Critères ECG
- Sus-décalage de ST ≥ 1 mm dans deux dérivations frontales contiguës (au niveau du point J)
- Sus-décalage de ST en V2–V3 : ≥ 2 mm chez l'homme de ≥ 40 ans, ≥ 2,5 mm chez l'homme de < 40 ans, ≥ 1,5 mm chez la femme (les seuils selon l'âge et le sexe varient selon les sources — les deux variantes des recommandations de standardisation de l'ECG sont indiquées)
- Éventuels aspects de la phase hyperaiguë : segment ST à convexité supérieure (« en cloche ») ou onde T géante et pointue ; il ne s'agit pas de critères diagnostiques isolés, mais de signes à évaluer conjointement avec le tableau clinique et l'évolution dynamique
- Sous-décalage en miroir de ST dans les dérivations opposées à la zone de sus-décalage (par exemple, sous-décalage en II, III, aVF lors d'un sus-décalage en I, aVL)
- Onde Q pathologique ou complexe QS dans deux dérivations contiguës : en V2–V3 — onde Q d'une durée ≥ 0,02 s ou tout complexe QS (le critère de profondeur ne s'applique pas ici) ; en I, II, aVL, aVF, V4–V6 — onde Q d'une largeur ≥ 0,03 s et d'une profondeur ≥ 1 mm, ou complexe QS. L'onde Q n'est pas obligatoire en cas d'IDM aigu, son absence n'exclut pas l'infarctus
- Évolution de l'onde T : souvent grande et hyperaiguë → inversion → normalisation progressive, bien que le profil évolutif ne soit pas strictement prévisible
- Sous-décalage horizontal ou oblique descendant de ST nouveau ou présumé nouveau de ≥ 0,5 mm dans deux dérivations contiguës (au niveau du point J ou 60–80 ms après) — signe d'ischémie dans le SCA sans sus-décalage de ST, le diagnostic étant établi sur la base de la clinique et de la troponine
- Les dérivations sont groupées par parois : septum V1–V2, antérieur V3–V4, latéral I, aVL, V5–V6, inférieur II, III, aVF, postérieur V7–V9
Aspect à l'ECG
L'occlusion coronaire aiguë entraîne une séquence typique mais variable de modifications dans les dérivations correspondant au territoire de l'artère lésée.
| Stade | Onde T | Segment ST | Onde Q |
|---|---|---|---|
| Phase hyperaiguë (minutes à heures) | souvent ample et hyperaiguë | débute son élévation | absentes |
| Phase aiguë (heures à jours) | commence généralement à s'inverser | sus-décalage maximal, morphologie souvent convexe | peut apparaître |
| Phase subaiguë (jours à semaines) | souvent négative et profonde | revient vers la ligne iso-électrique | peut persister, diminuer ou disparaître |
| Phase chronique (cicatrice) | peut se normaliser ou rester altérée | généralement sur la ligne iso-électrique | peut persister, diminuer ou disparaître |
Ce schéma décrit une évolution typique mais non obligatoire ni strictement séquentielle : l'onde T peut s'inverser plus tardivement que d'habitude, rester positive ou se pseudonormaliser secondairement, tandis que l'onde Q peut ne pas se former, diminuer avec le temps ou disparaître. Le diagnostic du stade précis doit toujours être confirmé par la clinique, les antécédents et les tracés antérieurs.
Le sus-décalage de ST est mesuré au point J par rapport au segment PR ou TP, dans deux dérivations contiguës explorant la même paroi. En cas d'IDM inférieur (II, III, aVF), on observe fréquemment un sous-décalage en miroir en I, aVL ; lors d'un IDM antérieur, les modifications en miroir dans les dérivations inférieures sont plus rares et moins spécifiques. L'IDM postérieur se manifeste en miroir en V1–V3 par un sous-décalage de ST et une onde R ample, et est directement confirmé par un sus-décalage de ST en V7–V9. En cas d'ischémie diffuse touchant plusieurs territoires vasculaires (par exemple, lors d'une atteinte du tronc commun de la coronaire gauche ou d'une tri-coronaropathie), un sus-décalage diffus de ST en aVR associé à un sous-décalage diffus de ST dans les autres dérivations est possible : c'est un profil à haut risque nécessitant une évaluation clinique urgente, mais il ne s'équivaut pas à lui seul à un STEMI et n'est pas strictement spécifique d'une occlusion du tronc commun.
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
L'occlusion coronaire aiguë provoque des lésions et une ischémie de la paroi ventriculaire, ce qui dévie le vecteur des lésions vers l'épicarde de la zone atteinte — à l'ECG, cela se traduit par un sus-décalage du segment ST dans les dérivations en regard et un sous-décalage en miroir dans les dérivations opposées. Le sus-décalage de ST est le plus souvent lié précisément à une occlusion aiguë et à la nature épicardique/transmurale de la lésion, mais la sensibilité de l'ECG est limitée : l'occlusion ne s'exprime pas toujours par un sus-décalage classique de ST, et certains infarctus par occlusion se présentent sous d'autres profils ou avec un tracé quasi normal. Lors de la destruction d'une partie des cardiomyocytes, la zone myocardique devient électriquement « muette », le vecteur de dépolarisations s'éloignant de la zone de nécrose, ce qui forme une onde Q pathologique. Cependant, l'onde Q ne prouve pas la transmuralité de la nécrose : elle peut également se développer en cas d'infarctus sans sus-décalage de ST, dépend de la taille et de la localisation de la lésion, et son absence n'exclut pas la nécrose. L'ischémie sous-endocardique sans lésion transmurale marquée se manifeste le plus souvent par un sous-décalage de ST et/ou une inversion de l'onde T — un tel tableau est typique d'un SCA sans sus-décalage de ST, mais des exceptions demeurent possibles.
Causes
- Rupture d'une plaque d'athérome compliquée d'une thrombose coronaire (cause principale, IDM de type 1)
- Spasme coronaire (angor de Prinzmetal)
- Embolie coronaire
- Dissection de l'artère coronaire (y compris spontanée, SCAD)
- Déséquilibre prononcé entre les besoins et les apports en oxygène (IDM de type 2) — anémie sévère, hypotension, tachyarythmie, hypoxie ; considéré comme un infarctus en présence de critères d'IDM aigu (cinétique de la troponine associée à des signes cliniques ou électrocardiographiques d'ischémie), à défaut, il s'agit d'une lésion myocardique aiguë sans IDM
- Atteinte pluritronculaire ou occlusion du tronc commun de la artère coronaire gauche
Diagnostics différentiels
- Péricardite : sus-décalage diffus de ST dans de nombreuses dérivations, concordant avec l'onde T, sous-décalage de PR ; absence de sous-décalage en miroir de ST dans la plupart des dérivations, à l'exception du sous-décalage typique de ST/PR en aVR et parfois en V1 ; absence d'onde Q pathologique
- Syndrome de repolarisation précoce : sus-décalage de ST avec encoche au point J, tracé stable sans modification évolutive, plus fréquent chez les sujets jeunes
- Anévrisme du ventricule gauche : sus-décalage persistant de ST, souvent associé à une onde Q pathologique, sans évolution dynamique sur plusieurs semaines ou mois ; le diagnostic nécessite une confrontation avec la clinique et l'imagerie (échocardiographie, IRM)
- Brugada de type 1 : sus-décalage de ST d'allure concave vers le haut (coved) de ≥ 2 mm en V1–V2 suivi d'une onde T négative, parfois visible uniquement lors d'un enregistrement intercostal supérieur (un ou deux espaces au-dessus de la position standard) ; le profil en selle (saddleback) de type 2 ne constitue pas en soi un critère diagnostique du syndrome de Brugada
- Hyperkaliémie : onde T ample et pointue sans variation dynamique typique de ST, élargissement du QRS, aplatissement de l'onde P
- Signes de de Winter et IDM postérieur vrai : équivalents d'occlusion sans sus-décalage classique de ST, nécessitant une stratégie de reperfusion immédiate en présence d'un tableau clinique concordant ; syndrome de Wellens et profil diffus en aVR — anomalies à haut risque témoignant d'une lésion critique (Wellens pour l'artère interventriculaire antérieure proximale) et nécessitant une évaluation invasive urgente, mais ne constituant pas une indication automatique à déclarer un STEMI
Valeur clinique et prise en charge
Un ECG présentant un sus-décalage de ST répondant aux critères du STEMI, ou des équivalents d'occlusion avérés (de Winter, IDM postérieur vrai avec clinique concordante) constitue une indication à une reperfusion immédiate. Si une ICP primaire peut être réalisée dans la fenêtre temporelle recommandée (en principe dans les 120 minutes suivant la pose du diagnostic ou le premier contact médical jusqu'à l'ouverture de l'artère), l'ICP primaire est privilégiée. Si ce délai ne peut être respecté, en cas de durée des symptômes généralement inférieure à 12 heures et en l'absence de contre-indications, une fibrinolyse immédiate suivie d'une stratégie pharmacoinvasive (coronarographie précoce post-thrombolyse) est envisagée. Le syndrome de Wellens et le profil de sus-décalage diffus en aVR associé à un sous-décalage dans les autres dérivations sont considérés comme des situations à haut risque nécessitant une évaluation clinique urgente, des ECG itératifs et, en règle générale, une coronarographie invasive en urgence, sans pour autant être assimilés automatiquement à un STEMI. Dans le SCA sans sus-décalage de ST, la stratégie est guidée par la stratification du risque : en cas de risque très élevé, une stratégie invasive immédiate est adoptée (d'une urgence comparable à celle du STEMI) ; en cas de risque élevé, une stratégie invasive précoce est préconisée, généralement dans les 24 heures ; pour les autres patients, une approche sélective ou différée est retenue selon les résultats de la stratification ultérieure (ceci ne remplace pas la reperfusion du STEMI, bien que le degré d'urgence puisse rester élevé). L'ECG doit être répété de façon sériée, comparé aux tracés antérieurs et analysé à la recherche de modifications en miroir afin de confirmer la validité du sus-décalage de ST.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Évaluer le sus-décalage de ST sans le comparer à un ECG antérieur expose au risque de méconnaître un anévrisme chronique ou une repolarisation précoce interprétée à tort comme la « normale de ce patient »
- Ignorer la dépression ST réciproque, qui augmente la fiabilité de la découverte
- Appliquer des seuils identiques pour l'onde Q et le sus-décalage de ST en V2–V3 sans tenir compte du sexe, de l'âge et des critères spécifiques pour les dérivations septales
- Interpréter une dépression ST diffuse avec un sus-décalage en aVR comme des « modifications non spécifiques » sans penser à une ischémie à haut risque
- Manquer un IDM postérieur en raison de l'absence de sus-décalage ST sur les 12 dérivations standard sans enregistrer V7–V9
- assimiler automatiquement le syndrome de Wellens ou le pattern de aVR à un STEMI au lieu d'une évaluation clinico-invasive urgente
1. Quel seuil de sus-décalage ST dans les dérivations des membres est considéré comme significatif dans deux dérivations contiguës ?
Pour les dérivations des membres, un sus-décalage ST ≥ 1 mm au point J dans deux dérivations contiguës est considéré comme significatif.
2. Quelle modification ECG est réciproque en cas d'infarctus du myocarde inférieur ?
En cas de sus-décalage ST dans les dérivations inférieures (II, III, aVF), une dépression ST réciproque est typique en I et aVL.
3. Quel signe distingue la péricardite de l'infarctus avec sus-décalage ST ?
La péricardite provoque un sus-décalage ST diffus et concordant avec l'onde T ; la dépression réciproque typique y est limitée à aVR (parfois V1), contrairement au sus-décalage d'infarctus local avec des modifications réciproques dans la paroi opposée.
Foire aux questions
Comment distinguer la phase hyperaiguë d'un infarctus de la normale ?
Dans la phase hyperaiguë, l'onde T peut devenir ample et large (hyperaiguë) avant même un sus-décalage ST net, parfois asymétrique, mais c'est un signe inconstant — il n'est pas obligatoire et ne précède pas toujours le sus-décalage ST. Dans un contexte clinique typique, cette découverte nécessite un nouvel ECG à bref délai et une comparaison avec les tracés précédents pour confirmer l'évolution.
Une onde Q pathologique est-elle dangereuse en soi ?
Une onde Q ou QS pathologique peut indiquer un infarctus ancien ou en cours dans la zone correspondante, mais ce n'est pas un marqueur spécifique de nécrose transmurale : elle ne prouve ni son volume ni sa profondeur, et peut persister, diminuer ou disparaître avec le temps. Prise isolément, sans modifications aiguës ST-T ni clinique, l'onde Q ne nécessite pas d'action urgente, mais elle est importante comme marqueur des antécédents lors de l'évaluation du risque conjointement avec la clinique, l'évolution ST-T, la troponine et l'imagerie.
Peut-on diagnostiquer un infarctus avec un ECG normal ?
Oui, dans les premières minutes d'occlusion ou en cas de petite zone ischémique, l'ECG peut être normal. Le diagnostic est posé sur l'ensemble de la clinique, de l'évolution ECG et des biomarqueurs de nécrose, de sorte qu'un tracé normal isolé n'exclue pas un SCA.
Pourquoi les seuils de sus-décalage ST en V2–V3 diffèrent-ils entre les hommes et les femmes ?
Chez les hommes jeunes et sains, l'amplitude de base de ST est plus élevée dans les dérivations précordiales droites ; par conséquent, les recommandations de standardisation de l' ECG suggèrent un seuil plus élevé pour les hommes, en particulier de moins de 40 ans, et plus bas pour les femmes, afin de ne pas perdre en sensibilité ni en spécificité.
En quoi la stratégie du SCA sans sus-décalage ST diffère-t-elle de celle du STEMI ?
En cas de STEMI et d'équivalents d'occlusion certains, la reperfusion est réalisée immédiatement, dans des délais stricts (ICP primaire ou, en cas d'indisponibilité, fibrinolyse). En cas de SCA sans sus-décalage ST, la stratégie est déterminée par la stratification du risque : stratégie invasive immédiate ou précoce en cas de risque élevé et très élevé, sélective chez les autres, sans attachement aux minutes « porte-ballon ».
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Recommandations AHA/ACCF/HRS pour la standardisation et l'interprétation de l'électrocardiogramme, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.