Angor de Prinzmetal à l'ECG

Aspect à l'ECG

Pendant la crise, il apparaît une élévation du segment ST dont la forme simule un STEMI — en dôme (convexe vers le haut) ; une dépression transitoire de ST est également possible. La localisation correspond au territoire de l'artère spasmée, sans que cette correspondance soit strictement fixe : lors d'un spasme de l'artère coronaire droite, les modifications siègent le plus souvent en II, III, aVF ; lors d'un spasme de l'interventriculaire antérieure, en V1–V4 ; lors d'un spasme de l'artère circonflexe, la distribution est variable et peut inclure les dérivations latérales I, aVL, V5–V6, inférieures II, III, aVF et/ou postérieures V7–V9 — en cas de suspicion d'ischémie postérieure, il convient de les enregistrer séparément. Contrairement à un véritable infarctus, l'onde Q de nécrose ne se forme généralement pas, et les modifications de ST régressent le plus souvent rapidement après la cessation de la douleur (nitroglycérine, résolution spontanée du spasme), bien que la réversibilité complète ne soit pas obligatoire — des anomalies résiduelles de l'onde T ou, en cas de spasme prolongé, des lésions durables sont possibles.

Une dépression réciproque de ST dans les dérivations opposées est possible. Au paroxysme de l'épisode, l'onde T peut augmenter transitoirement et se fondre avec le segment ST surélevé, évoquant des ondes T hyperaiguës. C'est fréquemment au pic de l'ischémie que l'on enregistre des extrasystoles ventriculaires, des salves de tachycardie ventriculaire, voire une fibrillation ventriculaire — l'ECG à cet instant précis est d'une importance critique pour le diagnostic.

Pour documenter l'épisode, l'idéal est de recourir à un enregistrement Holter ou à un ECG réalisé directement au cours de la crise douloureuse.

Mécanisme

À l'origine de l'affection se trouve un spasme focal intense de la musculature lisse d'une artère coronaire épicardique, qui réduit drastiquement la lumière vasculaire jusqu'à l'occlusion complète pendant un court laps de temps. Cela provoque une ischémie myocardique transmurale dans le territoire correspondant — l'élévation de ST reflète précisément une lésion transmurale (et non seulement sous-endocardique), selon un mécanisme analogue à celui du STEMI, mais en l'absence de rupture de plaque athéromateuse. Le spasme est lié à une dysfonction endothéliale et à une hyperréactivité des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire ; il peut survenir sur des artères saines comme sur des segments présentant un athérome non sténosant, et peut également être déclenché par l'effort en cas d'association avec une coronaropathie stable ou une réactivité vasomotorice prononcée. Une fois le spasme résolu, le flux sanguin se rétablit et l'ECG se normalise habituellement.

Causes

Facteurs de risque établis :

• Dysfonction endothéliale coronarienne
• Tabagisme — l'un des principaux facteurs de risque
• Consommation de cocaïne et d'autres substances vasoconstrictrices

Facteurs déclenchants et associations potentiels (rôle équivoque ou moins complètement élucidé) :

• Déséquilibre végétatif et fluctuations du tonus des muscles lisses vasculaires (crises survenant souvent la nuit et tôt le matin, bien que possibles à l'effort)
• Migraine et syndrome de Raynaud (réactivité vasculaire associée)
• Hypomagnésémie comme déclencheur potentiel
• Froid, hyperventilation, stress émotionnel

Diagnostics différentiels

• STEMI par rupture de plaque : en l'absence de reperfusion, l'élévation de ST persiste ou progresse généralement, la troponine augmente ; toutefois, une reperfusion spontanée, une occlusion intermittente et une résolution spontanée précoce de l'élévation de ST sont possibles, et la troponine peut encore être normale au début — le caractère transitoire des modifications n'exclut pas une occlusion coronaire aiguë ou un MINOCA, la décision se prend sur la base de la clinique, des ECG sériels, de la troponine et du niveau de risque, et non sur la seule réversibilité de ST. Dans l'angor de Prinzmetal, l'élévation de ST est transitoire et se résout généralement spontanément ou après administration de nitrés
• Syndrome de Takotsubo : élévation de ST diffuse, survenant souvent après un stress émotionnel, mais la cinétique est plus lente et l'échocardiographie met en évidence une akinésie apicale typique
• Repolarisation précoce ventriculaire : élévation de ST stable, inchangée au cours du temps, sans lien avec la douleur
• Péricardite : élévation de ST diffuse, habituellement concave vers le haut, associée à un sous-décalage de PQ, des modifications réciproques prédominant en aVR (parfois V1), sans systématisation à un territoire coronaire et à interpréter à la lumière de la clinique et de l'évolution
• Syndrome de Brugada : élévation de ST en V1–V2 en « selle de cheval » ou en « dôme », non liée à une crise douloureuse et ne variant pas de façon synchrone avec la douleur angineuse

Valeur clinique et prise en charge

Le principal danger ne réside pas dans l'élévation de ST elle-même, mais dans les arythmies ventriculaires survenant au pic de l'ischémie, qui peuvent conduire à une mort subite cardiaque ; plus rarement, le spasme est suffisamment prolongé pour provoquer un véritable infarctus du myocarde.

En présence d'une élévation persistante de ST, d'une douleur continue, d'une instabilité hémodynamique ou d'arythmies menaçant le pronostic vital, la prise en charge initiale ne diffère pas de celle d'une suspicion de STEMI : évaluation immédiate et coronarographie en urgence afin d'éliminer une occlusion thrombotique (tout en gardant à l'esprit que la disparition transitoire du sus-décalage de ST n'exclut pas l'occlusion elle-même). Si la crise a déjà totalement cédé et qu'il n'y a plus d'ischémie en cours, l'élévation de ST ne signifie pas automatiquement une coronarographie en urgence — on procède à une stratification du risque de SCA : ECG et troponine sériels, évaluation du tableau clinique, coronarographie précoce selon les indications.

Le diagnostic de l'angor vasospastique (VSA) est classiquement formalisé selon les critères du groupe d'étude international COVADIS, qui distingue la forme certaine et la forme suspectée. L'angor vasospastique certain correspond à une douleur angineuse typique sensible aux nitrés (survenant habituellement au repos, souvent la nuit ou tôt le matin, bien que des crises d'effort soient possibles) associée à des anomalies ischémiques transitoires documentées sur l'ECG lors d'un épisode spontané et/ou à un spasme coronaire confirmé par l'angiographie — défini par une réduction transitoire de la lumière de plus de 90 % associée à la reproduction des symptômes et à des modifications ischémiques à l'ECG lors d'un test de provocation. Si l'ensemble des critères n'est pas rempli (par exemple, tableau clinique typique sans modifications ECG documentées ou sans spasme de cette amplitude), on parle d'angor vasospastique suspecté. L'absence de sténose significative en angiographie et la disparition de la douleur à elles seules ne confirment pas le diagnostic — le vasospasme pouvant être associé à une atteinte athéromateuse, et la résolution des symptômes n'excluant ni un MINOCA ni une autre cause de SCA.

Les tests de provocation ne doivent être réalisés que dans un centre expérimenté, sous monitorage ECG continu et avec disposition immédiate des moyens nécessaires pour traiter un spasme : la méthode de préférence est le test intra-coronarien à l'acétylcholine au cours de la coronarographie, l'ergomérine étant également utilisée selon le protocole local ; l'hyperventilation a une valeur diagnostique moindre et ne saurait équivaloir à une provocation invasive.

Traitement de fond (au niveau tactique médicale) : inhibiteurs calciques en première intention pour la prévention des crises, avec ajout de nitrates à action prolongée si nécessaire ; l'élimination des déclencheurs (tabagisme, substances vasoconstrictrices, froid) est impérative. Les bêta-bloquants non sélectifs et les bêta-bloquants en général, sans indication spécifique, sont déconseillés — ils peuvent aggraver le spasme coronarien et ne constituent pas un traitement de l'angor vasospastique (VSA). En cas d'arrêt circulatoire consécutif au spasme, les indications d'implantation d'un défibrillateur automatique implantable sont évaluées en fonction du risque de récidive. La répétition de l'holter ECG aide à corréler les crises avec une heure précise de la journée et à dépister les arythmies associées.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Interpréter une élévation transitoire du segment ST comme un STEMI univoque et omettre de confronter l'ECG à la cinétique de la douleur
• Ne pas enregistrer un nouvel ECG après la céda de la douleur, ce qui fait passer à côté d'un signe clé : la réversibilité des anomalies
• Ignorer les arythmies ventriculaires survenant de manière synchrone avec l'élévation du ST en les considérant comme une trouvaille fortuite
• Confondre avec une repolarisation précoce en raison de la similarité visuelle de l'élévation du ST sans tenir compte de l'évolution clinique
• Considérer la résolution complète de la crise, sans ischémie persistante, comme une indication à une coronarographie immédiate dans tous les cas, en oubliant la stratification du risque
• Exclure un angor de Prinzmetal au seul motif que la crise est survenue à l'effort

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Hampton J.R. The ECG in Practice
• Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
• ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.