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Guide ECG · Ischémie et infarctus du myocarde

Lésion sous-épicardique à l'ECG

Subepicardial injury · lésion myocardique à l'ECG

La lésion sous-épicardique (subepicardial injury) est un terme électrocardiographique classique désignant un sus-décalage du segment ST, formé principalement par un courant de lésion épicardique. Le signe principal est l'élévation de ST au-dessus de la ligne isoélectrique dans deux dérivations contiguës ; en pratique clinique, cette élévation est évaluée comme un signe possible d'occlusion coronarienne aiguë, mais elle ne prouve pas à elle seule la transmuralité de l'ischémie et n'est pas synonyme d'infarctus.

8 min de lecturePour les étudiants en médecine et les médecinsMis à jour le 18.10.2026
Préparé par édition WhiteCoat ProCritères vérifiés par deux réviseurs indépendants conformément aux guides
Подъём сегмента ST (ИМпST)V3: от точки J сегмент ST приподнят на 3 мм и выпуклой дугой переходит в зубец T.V3точка Jвыпуклый подъём STST +3 мм
Sus-décalage en dôme du segment ST dans les dérivations de la paroi lésée, avec un sous-décalage réciproque dans les dérivations opposées. Schéma, 25 mm/s, 10 mm/mV.

Critères ECG

  1. Le sus-décalage du segment ST est mesuré au niveau du point J (début du segment ST), par rapport à la ligne isoélectrique (segment TP ou niveau PQ).
  2. Dans les dérivations autres que V2–V3 : sus-décalage de ST $\ge$ 1 mm (0,1 mV) dans deux dérivations contiguës
  3. En V2–V3 : sus-décalage de ST $\ge$ 2 mm chez les hommes $\ge$ 40 ans, $\ge$ 2,5 mm chez les hommes < 40 ans, $\ge$ 1,5 mm chez les femmes (dans certaines sources, les seuils sont indiqués sans distinction d'âge — voir la section « Aspect »).
  4. La forme du segment ST convexe (en dôme, « en dos de chat ») ou ascendante, se fondant dans l'onde T, est un signe auxiliaire, non utilisé pour confirmer ou exclure un infarctus.
  5. Un sous-décalage réciproque de ST dans les dérivations opposées à la zone lésée est souvent présent, mais son absence n'exclut pas une occlusion coronarienne aiguë.
  6. Ondes T hyperaiguës (hautes, larges) concomitantes dans les mêmes dérivations au stade le plus précoce.
  7. Évolution temporelle : le sus-décalage de ST peut s'accentuer, puis diminuer avec la formation d'une onde Q et/ou d'une onde T négative ; cette séquence conforte le diagnostic d'ischémie aiguë, mais n'est pas obligatoire et s'évalue conjointement avec la clinique, les ECG sériés et la troponine.
  8. Corrélation avec deux groupes de dérivations contiguës et anatomiquement reliées : septum V1–V2, paroi antérieure V3–V4, paroi latérale I, aVL, V5–V6, paroi inférieure II, III, aVF — la localisation par parois et artères est indicative et ne correspond pas toujours à un territoire coronarien unique.
Localisationsegment ST, point J, dérivations de la paroi du VG
Risquesyndrome coronarien aigu avec sus-décalage de ST (IDMcaST)
Délaiminutes à heures suivant le début de l'occlusion
Signe principalsus-décalage de ST dans deux dérivations contiguës selon les seuils spécifiques de chaque dérivation ; généralement $\ge$ 1 mm, mais en V2–V3, seuils particuliers selon le sexe et l'âge

Aspect à l'ECG

Le segment ST est surélevé au-dessus de la ligne isoélectrique, de morphologie le plus souvent convexe vers le haut (« en dos de chat », « en pierre tombale » dans les cas extrêmes) ou ascendante se prolongeant par une grande onde T. Cette modification est souvent limitée aux dérivations explorant une seule paroi du ventricule gauche et s'accompagne fréquemment d'un sous-décalage réciproque de ST dans les dérivations opposées, bien que cela ne soit pas une condition obligatoire : en cas de péricardite, le sus-décalage est diffus, tandis qu'en cas d'infarctus du ventricule droit, d'infarctus basal (postérieur) et de certaines occlusions, la distribution peut être atypique et l'absence de modifications réciproques n'exclut pas une occlusion coronarienne aiguë.

Valeurs seuils de l'élévation de ST (AHA/ACCF/HRS 2009, ESC) :

DérivationsHommes $\ge$ 40 ansHommes < 40 ansFemmes
V2–V3≥ 2 mm≥ 2,5 mm≥ 1,5 mm
Autres dérivations≥ 1 mm≥ 1 mm≥ 1 mm

Dans diverses recommandations et manuels, les seuils pour V2–V3 peuvent être indiqués sans distinction d'âge (simplement $\ge$ 2 mm pour les hommes, $\ge$ 1,5 mm pour les femmes) — cette divergence est liée à l'année et à la version du document, les deux variantes se rencontrant dans la pratique.

La mesure est effectuée au niveau du point J par rapport au niveau du segment TP du complexe précédent (en cas de tachycardie, par rapport au niveau du PQ). Au stade précoce, la lésion est souvent précédée ou accompagnée d'ondes T hyperaiguës : grandes, larges et symétriques. Pour la paroi inférieure, le rapport du sus-décalage de ST en III supérieur à celui en II, associé au sous-décalage en I et aVL, constitue des signes auxiliaires qui renforcent l'hypothèse d'une véritable lésion inférieure, mais ne constituent pas un critère fiable indépendant et ne remplacent pas l'évaluation clinique et évolutive. Pour la paroi antérieure, il est important d'exclure un profil de de Winter et un syndrome de Wellens, qui sont des variantes aux profils ST-T différents.

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Lésion sous-épicardique à l'ECG : exemple 1, 12 dérivations
Exemple 1 · homme, 87 ans · FC $\approx$ 73 bpm
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ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.

Mécanisme

Lors de l'interruption aiguë du flux sanguin coronarien dans le modèle classique, l'ischémie touche d'abord les couches sous-endocardiques du myocarde, qui sont les plus sensibles à l'hypoxie, puis s'étend de façon transmurale en impliquant la couche sous-épicardique. Il s'agit d'un schéma historique simplifiée : le degré et l'étendue réels de l'ischémie ne progressent pas toujours de manière séquentielle de sous-endocardique à transmurale, mais dépendent de la durée de l'occlusion, de la circulation collatérale, de la taille de la zone et de la reperfusion. Le sus-décalage de ST ne mesure pas directement la profondeur de l'ischémie ni le volume de myocarde sauvé.

Les cellules lésées sont partiellement dépolarisées au repos et perdent une partie de leur potentiel de repos, ce qui crée une différence de potentiel diastolique entre la zone lésée et le myocarde sain. Cette différence déplace la ligne isoélectrique et produit un sus-décalage visible du segment ST dans les dérivations faisant face à la paroi touchée de l'extérieur (par voie épicardique) ; des modifications réciproques surviennent dans les dérivations orientées à l'opposé du vecteur de lésion et confirment le caractère focal de l'ischémie aiguë, mais leur absence n'exclut pas une occlusion.

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Causes

  • Occlusion coronarienne aiguë dans l'IDMcaST (athérothrombose)
  • Spasme coronarien (angor de Prinzmetal)
  • Embolie coronarienne, dissection coronarienne
  • Complications des interventions percutanées (ré-occlusion aiguë, dissection)
  • Rarement — vasospasme coronarien prononcé sur fond d'intoxication (par exemple, cocaïne)
  • Une ischémie sous-endocardique pluritronculaire sévère provoque généralement un sous-décalage diffus de ST et un sus-décalage en aVR, plutôt qu'un sus-décalage localisé de type STEMI ; un sus-décalage localisé en cas d'atteinte pluritronculaire nécessite la recherche spécifique d'une occlusion aiguë.

Diagnostics différentiels

  • Péricardite : sus-décalage de ST diffus, principalement concave vers le haut, non limité à un seul territoire coronarien, présent dans de nombreuses dérivations sans sous-décalage réciproque (sauf en aVR et souvent V1), souvent associé à un sous-décalage du segment PR.
  • Syndrome de repolarisation précoce ventriculaire : sus-décalage de ST principalement dans les dérivations précordiales, stable au fil des ans, sans modifications réciproques ni évolution.
  • Anévrysme du ventricule gauche : sus-décalage persistant de ST des mois et des années après l'infarctus, généralement associé à une onde Q pathologique dans les mêmes dérivations, sans évolution aiguë.
  • Sus-décalage de ST en cas de bloc de branche gauche : évalué selon les critères modifiés de Sgarbossa (Smith), et non par l'amplitude absolue du sus-décalage.
  • Ondes de de Winter : sous-décalage de ST au point J avec une grande onde T pointue dans les dérivations précordiales — équivalent d'occlusion sans sus-décalage franc de ST.
  • Syndrome de Brugada de type 1 : sus-décalage en dôme du segment ST dans les dérivations précordiales droites V1–V2 (impliquant parfois V3), en particulier lors d'une position haute des électrodes, avec une morphologie caractéristique suivie d'une onde T négative ; sans lien avec une ischémie.

Valeur clinique et prise en charge

Un sus-décalage de ST répondant aux critères dans deux dérivations contiguës, associé à un tableau clinique concordant (douleur thoracique, équivalents d'ischémie), est interprété comme un IDMcaST et requiert une stratégie de reperfusion immédiate. L'ICP primaire est préférable si le délai entre la pose du diagnostic d'IDMcaST et la reperfusion (réalisation de l'ICP, franchissement par le guide) peut être maintenu à $\le$ 120 minutes ; pour les patients déjà pris en charge dans un centre pratiquant l'ICP ou à proximité, l'intervalle cible est plus court. Si une ICP primaire ne peut être réalisée dans les 120 minutes suivant le diagnostic et que les symptômes évoluent depuis moins de 12 heures en l'absence de contre-indications, une fibrinolyse immédiate est indiquée, suivie d'une stratégie pharmacoinvasive ou d'une ICP de sauvetage en cas d'échec de la thrombolyse.

Les signes d'occlusion coronarienne aiguë probable sans sus-décalage classique de ST sont évalués séparément : les ondes de de Winter et le profil d'Aslanger sont des aspects décrits d'occlusion probable nécessitant une évaluation urgente, mais ne figurant pas dans le tableau formel des critères de l'IDMcaST de l'ESC. En cas de suspicion d'IDM basal (postérieur), des dérivations supplémentaires V7–V9 sont enregistrées : un sus-décalage de ST $\ge$ 0,5 mm dans deux dérivations postérieures contiguës y est généralement considéré comme significatif, bien que les seuils précis et leur spécificité varient selon les documents ; un sous-décalage isolé de ST en V1–V3 avec sus-décalage dans ces dérivations postérieures est un équivalent reconnu d'occlusion. Pour l'ensemble de ces profils, le caractère urgent de la stratégie invasive est dicté non pas par le profil formellement, mais par l'ensemble du tableau clinique — ischémie persistante, instabilité hémodynamique, évolution de l'ECG. Un sous-décalage de ST avec sus-décalage en aVR lors d'une atteinte pluritronculaire est non spécifique et peut refléter une ischémie sous-endocardique globale ; cela requiert une évaluation urgente mais ne constitue pas un signe spécifique d'atteinte du tronc commun de l'artère coronaire gauche — la stratégie est déterminée par la clinique, l'hémodynamique et l'évolution de l'ECG, et non par ce seul signe.

Le médecin doit : réaliser un ECG 12 dérivations dans les 10 premières minutes suivant le premier contact médical, en cas de suspicion d'infarctus inférieur, d'hypotension, de poumons « clairs » ou de suspicion d'atteinte du ventricule droit — enregistrer les dérivations précordiales droites V3R–V4R (principalement V4R), en cas de sous-décalage de ST en V1–V3 — enregistrer les dérivations postérieures V7–V9, répéter l'ECG de manière sériée, corréler les résultats avec la troponine et la clinique, et ne pas retarder la reperfusion dans l'attente des marqueurs biologiques.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

  • Évaluer le sus-décalage de ST non pas au point J, mais au milieu du segment ou au sommet de l'onde T — surestime ou fausse le degré d'élévation.
  • Oublier les différents seuils pour V2–V3 selon le sexe et l'âge, en interprétant un sus-décalage de ST physiologique masculin comme une pathologie chez un jeune homme.
  • Considérer l'absence de dépression (sous-décalage) réciproque de ST comme une raison d'exclure une occlusion coronarienne aiguë — cela réduit seulement la probabilité, mais n'exclue pas une lésion.
  • Confondre le sus-décalage de ST en cas de bloc de branche gauche avec une origine ischémique sans appliquer les critères de Sgarbossa.
  • En présence d'un sous-décalage de ST en V1–V3, ne pas enregistrer les dérivations postérieures V7–V9, manquant ainsi un infarctus postérieur ; en cas d'infarctus inférieur ou de suspicion d'atteinte du ventricule droit, ne pas enregistrer les dérivations droites V3R–V4R.
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1. À quel point de l'électrocardiogramme mesure-t-on l'amplitude du sus-décalage du segment ST ?

Le point J est la zone de transition du complexe QRS vers le segment ST, le point de mesure standard pour l'élévation ou la dépression du segment ST.

2. Quel signe plaide en faveur d'un diagnostic de véritable lésion sous-épicardique de la paroi inférieure, par opposition à un sus-décalage bénin de ST ?

Les modifications réciproques dans les dérivations opposées à la zone lésée renforcent le diagnostic de lésion inférieure aiguë et sont généralement absentes dans les variantes bénignes de sus-décalage de ST, bien qu'il s'agisse d'un signe d'accompagnement et non absolu.

3. Quel seuil de sus-décalage de ST dans les dérivations V2–V3 applique-t-on chez les femmes selon les critères AHA/ACCF/HRS de 2009 ?

Chez les femmes, le seuil de sus-décalage de ST en V2–V3 est plus bas que chez les hommes et s'établit à ≥ 1,5 mm, ce qui reflète l'amplitude physiologiquement plus faible de ST chez la femme.

Foire aux questions

En quoi une lésion sous-épicardique diffère-t-elle d'une ischémie à l'ECG ?

Dans la terminologie classique, les anomalies de l'onde T et le sous-décalage de ST sans sus-décalage sont décrits comme une ischémie — un trouble réversible de la repolarisation —, tandis que le sus-décalage de ST est considéré comme une lésion. Il s'agit d'une simplification historique : l'ischémie peut également provoquer un sus-décalage transitoire de ST, et un sous-décalage de ST ne signifie pas toujours précisément une ischémie myocardique. Le sus-décalage de ST impose d'exclure une occlusion coronarienne aiguë, mais ne pose pas à lui seul le diagnostic d'infarctus.

Un sus-décalage de ST signifie-t-il toujours un infarctus du myocarde ?

Non. Le sus-décalage de ST s'observe dans la péricardite, le syndrome de repolarisation précoce, l'anévrysme ventriculaire gauche, le syndrome de Brugada et diverses autres affections. Le diagnostic est posé en combinant la morphologie de ST, l'évolution dynamique, les modifications réciproques et le tableau clinique.

Comment différencier le sus-décalage de ST d'un infarctus inférieur d'une variante de la normale bénigne ?

En cas de véritable lésion inférieure, le sus-décalage de ST en III est souvent supérieur à celui en II, et l'on observe fréquemment un sous-décalage de ST en I et aVL — ces signes soutiennent le diagnostic mais ne sont pas obligatoires dans tous les cas. La décision finale repose sur la clinique, les ECG sériels et l'analyse des dérivations droites et postérieures.

Faut-il attendre le résultat de la troponine pour débuter le traitement de reperfusion en cas de sus-décalage de ST ?

Non. Face à des critères ECG d'infarctus avec sus-décalage du segment ST (IDM ST+) et à une clinique évocatrice, la stratégie de reperfusion est initiée immédiatement, sans attendre les résultats de la troponine.

Que faire en présence d'un sus-décalage de ST, mais limité à une seule dérivation ?

Le critère d'IDM ST+ exige un sus-décalage dans deux dérivations contiguës. Une anomalie isolée dans une seule dérivation ne suffit pas à confirmer une lésion — il faut rechercher des dérivations adjacentes, une évolution dynamique et des modifications réciproques.

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Sources

  • Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
  • Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
  • AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
  • ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023

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