Critères ECG
- Sus-décalage du segment ST ≥1 mm dans deux dérivations contiguës du groupe II, III, aVF
- Sus-décalage du segment ST ≥1 mm dans deux dérivations contiguës du groupe I, aVL, V5–V6 (paroi latérale)
- En présence d'un tableau clinique évocateur (douleurs ischémiques, cinétique typique), l'association d'un sus-décalage de ST dans les dérivations inférieures et latérales permet de poser un diagnostic de travail de STEMI inférolatéral et d'initier une stratégie de reperfusion sans attendre les résultats de la troponine ; le diagnostic définitif d'infarctus selon la définition universelle nécessite l'évolution dynamique des biomarqueurs de nécrose myocardique
- Sous-décalage réciproque du segment ST en aVL et/ou I en cas d'atteinte isolée de la paroi inférieure sans sus-décalage haut latéral (signe précoce et sensible)
- Onde Q pathologique selon la définition universelle de l'infarctus : ≥0,03 s et profondeur ≥0,1 mV (≥1 mm) dans deux dérivations contiguës ; en V2–V3, toute onde Q d'une durée ≥0,02 s ou un complexe QS est le signe d'un stade subaigu ou de nécrose cicatricielle ; à évaluer en tenant compte du contexte clinique, d'autres étiologies d'ondes Q étant possibles
- Comparer l'amplitude du sus-décalage de ST en III et II : III > II et un sus-décalage en V1 orientent plutôt vers une occlusion de l'artère coronaire droite (ACD) plutôt que de la circonflexe
- Enregistrer les dérivations précordiales droites V3R–V4R et postéro-latérales V7–V9 pour évaluer une atteinte associée du ventricule droit et de la paroi postérieure
Aspect à l'ECG
L'infarctus inférolatéral associe deux régions anatomiquement contiguës : la paroi inférieure, projetée en II, III, aVF, et la paroi latérale, reflétée en I, aVL (haut latéral) et V5–V6 (bas latéral). Au stade aigu d'un STEMI, un sus-décalage du segment ST apparaît dans ces dérivations, fusionnant souvent avec l'onde T (ondes T hyperaigües au début du processus). La morphologie du sus-décalage est à convexité supérieure, rectiligne ou concave ; une forme concave n'exclut pas à elle seule un STEMI et ne permet pas d'attribuer automatiquement ces modifications à une repolarisation précoce — le diagnostic repose sur les seuils dans les dérivations contiguës, les signes réciproques, l'évolution cinétique et le tableau clinique.
En cas d'atteinte inférieure isolée sans implication de la paroi haut latérale, l'un des signes les plus précoces et sensibles est le sous-décalage réciproque de ST en aVL et/ou I — il apparaît parfois avant que le sus-décalage de ST ne devienne manifeste en II, III, aVF. Si la paroi haut latérale est impliquée, un sus-décalage de ST est attendu en I et aVL, et non un sous-décalage.
Le rapport des amplitudes du sus-décalage de ST entre les dérivations aide à identifier l'artère coupable : un sus-décalage en III supérieur à celui en II, associé à un sus-décalage en V1 ou un sous-décalage en I, plaide en faveur d'une occlusion de l'artère coronaire droite (ACD) ; le profil inverse (II ≥ III, sans modification ou avec sus-décalage en I) oriente vers l'artère circonflexe (Cx). En cas d'occlusion de l'ACD en amont de l'origine des branches destinées au ventricule droit, il faut rechercher un sus-décalage de ST en V3R–V4R (infarctus du ventricule droit) ainsi qu'un sous-décalage de ST en V1–V3 avec sus-décalage en V7–V9 (infarctus postérieur associé).
Au fur et à mesure de l'évolution de l'infarctus, le sus-décalage de ST diminue, l'onde T devient négative dans les mêmes dérivations, et une onde Q pathologique peut se former, témoignant des stades subaigu et cicatriciel. Sur l'ECG de cicatrice, il ne peut persister qu'une onde Q pathologique en II, III, aVF et/ou I, aVL, V5–V6 sans modification dynamique de ST-T ; chez certains patients, l'infarctus inférolatéral se présente comme un SCA sans sus-décalage de ST, rendant impossible une localisation fiable de l'atteinte sur un seul ECG — celle-ci est alors précisée par coronarographie et imagerie.
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
Le mécanisme repose sur une ischémie myocardique transmurale des parois inférieure et latérale du VG, consécutive à une occlusion thrombotique aiguë d'une artère coronaire irriguant ces deux zones. Il s'agit le plus souvent de l'artère coronaire droite dominante, qui chez la majorité des individus donne naissance à l'artère interventriculaire postérieure pour la paroi inférieure et peut participer à la vascularisation des régions latérales, ou de l'artère circonflexe de l'artère coronaire gauche, qui irrigue la paroi latérale et fréquemment la portion postérieure de la paroi inférieure en cas de dominance gauche. La couche épicardique lésée perd sa charge négative par rapport à l'endocarde, orientant le vecteur de lésion vers l'électrode placée au-dessus de la zone ischémiée, d'où le sus-décalage de ST dans les dérivations inférieures et latérales ; dans les dérivations électriquement opposées à la zone lésée, un sous-décalage réciproque de ST peut être enregistré.
Causes
- Occlusion athérothrombotique de l'artère coronaire droite (dominante)
- Occlusion athérothrombotique de l'artère circonflexe de l'artère coronaire gauche
- Occlusion embolique (cardio-embolie, thrombose sur FA, endocardite)
- Dissection coronarienne spontanée (SCAD), plus fréquente chez les femmes jeunes et d'âge moyen
- Spasme coronarien (angor de Prinzmetal) avec tableau transitoire de sus-décalage inférolatéral de ST
- Lésions tritronculaires impliquant le territoire de l'ACD ou de la Cx
Diagnostics différentiels
- Infarctus inférieur isolé — pas de sus-décalage de ST en I, aVL, V5–V6, uniquement dans les dérivations inférieures ; sous-décalage réciproque de ST possible en I/aVL.
- Infarctus latéral / haut latéral isolé — sus-décalage de ST en I, aVL (et/ou V5–V6) sans sus-décalage évoquant une composante inférieure ; sous-décalage réciproque de ST possible dans les dérivations inférieures.
- Repolarisation précoce — sus-décalage concave de ST, crochetage (notch) au point J, absence d'évolution sur les ECG répétés ; la morphologie du segment ST à elle seule ne constitue pas un critère fiable de différenciation.
- Péricardite — sus-décalage de ST diffus et concourant dans presque toutes les dérivations, sous-décalage du segment PR ; l'absence de sous-décalage réciproque localisé de ST (hors aVR et parfois V1) rend le tableau atypique ; pas d'ondes Q pathologiques.
- Syndrome de Brugada — sus-décalage de ST en dôme ou en selle limité aux dérivations précordiales droites V1–V3, n'atteignant pas les dérivations inférieures et latérales ; associé à une morphologie caractéristique du QRS et non aux ondes typiques d'un infarctus.
- Hyperkaliémie — peut induire un pseudo-sus-décalage de ST d'allure infarctoïde, y compris localisé dans les dérivations inférieures ou autres, mais l'on observe plus typiquement des ondes T grandes et pointues, un raccourcissement ou une disparition de l'onde P, un allongement de l'intervalle PR, un élargissement des QRS ; en cas de suspicion, la localisation du sus-décalage ne permet pas d'exclure un trouble ionique — le dosage du potassium est impératif.
- Infarctus postéro-inférieur sans composante latérale — sous-décalage de ST en V1–V3 sans sus-décalage en I, aVL, V5–V6 ; nécessité d'enregistrer les dérivations postérieures V7–V9 pour confirmation.
Valeur clinique et prise en charge
Un sus-décalage de ST inférolatéral répondant aux critères du STEMI nécessite une reperfusion immédiate. Chez les patients dont les symptômes évoluent depuis moins de 12 heures, on privilégie l'ICP primaire si le délai estimé entre le diagnostic de STEMI et la recanalisation (passage du guide) est ≤120 minutes. Si cet objectif n'est pas atteignable — et en l'absence de contre-indications —, une fibrinolyse doit être pratiquée le plus tôt possible, suivie du transfert du patient vers un centre de cardiologie interventionnelle ; en cas de prise en charge tardive (délai important depuis le début des symptômes), la stratégie peut différer et nécessite une évaluation individualisée.
En présence d'un STEMI inférieur, il convient d'enregistrer le plus tôt possible (sans retarder la reperfusion) les dérivations précordiales droites V3R–V4R (en particulier V4R) afin de dépister les signes d'atteinte du ventricule droit — un sus-décalage à ce niveau modifie la conduite de l'oxygénothérapie/remplissage vasculaire et majore le risque d'hypotension sous dérivés nitrés. Il faut garder à l'esprit que ces modifications peuvent être transitoires et disparaître en cas d'enregistrement tardif, de sorte que l'absence de sus-décalage de ST en V3R–V4R ne permet pas d'exclure formellement un infarctus du ventricule droit : si la suspicion clinique persiste (hypotension, turgescence jugulaire avec des champs pulmonaires libres), on prend en compte le délai d'enregistrement par rapport au début des symptômes et l'on complète l'évaluation par l'imagerie. Il est également recommandé d'enregistrer les dérivations postérieures V7–V9 en cas de suspicion d'extension à la paroi postérieure.
En cas d'occlusion de l'ACD, le risque de bradyarythmies est élevé : bradycardie sinusale, blocs auriculoventriculaires de divers degrés (jusqu'au BAV complet) par ischémie du nœud AV, lequel est vascularisé dans la majorité des cas par une branche de l'ACD. Une monitorage rythmique et une disponibilité pour une stimulation temporaire sont indispensables. Une atteinte étendue intéressant la paroi latérale (territoire de la Cx) peut s'accompagner d'une masse myocardique ischémiée plus importante et d'une dysfonction du VG ; le risque individuel de complications mécaniques (par exemple, rupture de pilier mitral avec insuffisance mitrale) et d'arythmies ventriculaires est évalué sur la base de l'état clinique, de l'imagerie et de l'anatomie coronaire, et non uniquement sur le nombre de dérivations en sus-décalage.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Évaluer uniquement II, III, aVF et omettre le sus-décalage de ST associé en I, aVL, V5–V6, sous-estimant ainsi l'étendue de la lésion.
- Ne pas comparer l'amplitude du sus-décalage de ST en II et III — ce qui fait manquer l'orientation vers l'artère coupable.
- Ne pas enregistrer les dérivations V3R–V4R en cas d'IDM ST+ inférieur/inférolatéral, en passant à côté de signes d'atteinte du ventricule droit.
- Interpréter automatiquement un sous-décalage de ST en aVL comme une trouvure isolée, sans tenir compte du fait qu'il peut s'agir d'un signe en miroir d'un IDM inférieur sans sus-décalage haut latéral.
- Confondre un IDM latéral isolé avec un IDM inférolatéral — pour poser le diagnostic d'IDM inférolatéral, des modifications doivent être présentes précisément dans ces deux groupes de dérivations.
- Diagnostiquer un IDM ancien sur la base d'une simple onde Q d'une durée de 0,02 à 0,03 s, sans tenir compte de la dérivation, de l'amplitude et du contexte clinique.
1. Quelles dérivations montrent un sus-décalage de ST lors d'un IDM ST+ inférolatéral aigu ?
L'IDM ST+ inférolatéral aigu se caractérise par une association d'un sus-décalage de ST dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) et latérales (I, aVL, V5–V6).
2. Quel signe ECG lors d'un IDM inférolatéral indique une occlusion probable de l'artère coronaire droite plutôt que de l'artère circonflexe ?
Un sus-décalage de ST en III supérieur à celui en II, associé à un sus-décalage en V1 ou un sous-décalage en I, est typique d'une occlusion de l'artère coronaire droite.
3. Quel examen ECG complémentaire faut-il réaliser en cas d'IDM ST+ inférolatéral pour détecter des signes d'atteinte du ventricule droit ?
Les dérivations précordiales droites V3R–V4R permettent de mettre en évidence un sus-décalage de ST caractéristique d'une atteinte du ventricule droit, bien qu'un tracé normal ne l'exclue pas totalement, en particulier lors d'un enregistrement tardif.
Foire aux questions
Comment différencier un infarctus inférolatéral d'un infarctus inférieur isolé ?
Lors d'un infarctus inférolatéral, le sus-décalage de ST est présent non seulement en II, III, aVF, mais aussi en I, aVL et/ou V5–V6. Si les modifications se limitent aux seules dérivations inférieures, il s'agit d'un IDM inférieur isolé, pour lequel seule une dépression réciproque de ST est possible en I/aVL.
Quelle artère est le plus souvent en cause dans l'infarctus inférolatéral ?
Il s'agit le plus souvent de l'artère coronaire droite dominante ou de l'artère circonflexe de la coronaire gauche — toutes deux peuvent vasculariser à la fois la paroi inférieure et la paroi latérale selon le type de dominance coronaire.
L'infarctus inférolatéral est-il plus dangereux qu'un infarctus inférieur isolé ?
Une atteinte étendue impliquant la paroi latérale peut s'accompagner d'une masse myocardique ischémique plus importante et d'une dysfonction du VG, mais le nombre de dérivations présentant un sus-décalage de ST ne détermine pas à lui seul l'étendue de la nécrose ou le risque de complications mécaniques. Le risque individuel est évalué sur la base de la présentation clinique, de l'imagerie et de l'artère spécifique lésée.
Faut-il enregistrer des dérivations supplémentaires en cas d'IDM inférolatéral ?
Oui, les dérivations droites V3R–V4R pour détecter les signes d'atteinte du ventricule droit et les dérivations postérieures V7–V9 pour évaluer l'extension à la paroi postérieure modifient la prise en charge. Un tracé normal en V3R–V4R n'exclut pas de manière fiable un infarctus du VD, en particulier en cas d'enregistrement tardif. L'enregistrement ne doit pas retarder la reperfusion.
Pourquoi observe-t-on une bradycardie et un bloc AV lors d'un infarctus inférolatéral ?
Le nœud AV est vascularisé dans la majorité des cas par une branche de l'artère coronaire droite ; par conséquent, lors de son occlusion, une ischémie du nœud se développe, entraînant des bradyarythmies pouvant aller jusqu'à un bloc AV complet.
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Sources
- Recommandations AHA/ACCF/HRS pour la standardisation et l'interprétation de l'électrocardiogramme, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.