Critères ECG
- Une dépression horizontale ou descendant obliquement du segment ST de plus de 1 mm au point J dans plus de 6 dérivations (le plus souvent I, II, V3–V6), accompagnée d'une élévation de ST en aVR et/ou V1, est un profil qui suggère une ischémie étendue ou une atteinte du tronc commun de l'ACG, en particulier en cas d'instabilité hémodynamique ; ne pas confondre avec le critère général de dépression ischémique de ST dans deux dérivations contiguës.
- Une élévation de ST en aVR ≥ 1 mm sur fond d'une telle dépression renforce la suspicion d'une atteinte du tronc commun de l'ACG ou d'une ischémie pluritronculaire, mais n'est pas spécifique ; une élévation moindre s'observe également, mais sa valeur diagnostique est plus faible.
- L'élévation de ST en aVR et/ou V1 peut accompagner une dépression diffuse de ST ; la comparaison des amplitudes entre aVR et V1 n'est pas utilisée comme une méthode autonome pour différencier une atteinte du tronc commun de l'ACG, une lésion tritronculaire et une occlusion proximale de l'IVA.
- Absence d'élévation localisée de ST caractéristique de l'occlusion d'une seule artère (absence de territorialité nette des modifications).
- La dépression de ST englobe généralement plusieurs dérivations contiguës et/ou étendues ; la distribution, le maximum des modifications et la présence d'une élévation en aVR et/ou V1 sont évalués pour différencier une ischémie sous-endocardique globale, une ischémie postérieure (dépression avec un maximum en V1–V3), une ischémie antérieure isolée et des anomalies secondaires de la repolarisation.
- Elle peut s'accompagner d'une onde T négative ou biphasique dans les mêmes dérivations.
- En cas de stabilité clinique, l'épreuve d'effort ECG peut révéler une ischémie à haut risque (apparition précoce d'une dépression de ST à faible charge, récupération lente), mais elle ne détermine pas le nombre de vaisseaux atteints ; en cas de suspicion de SCA, la priorité revient à la clinique, à l'ECG sérial, à la troponine et à l'imagerie selon les indications, et non au test d'effort.
Aspect à l'ECG
Le tableau classique est celui d'une ischémie sous-endocardique diffuse : une dépression horizontale ou descendant obliquement du segment ST de plus de 1 mm simultanément dans un grand nombre de dérivations (I, II, V3–V6), généralement contiguës et/ou étendues. En miroir, dans la dérivation aVR (et parfois V1), apparaît une élévation de ST — reflet réciproque du vecteur global de l'ischémie étendue ; aVR enregistre la projection des forces électriques dirigées vers la droite et le haut, et l'élévation de ST observée lors d'une dépression diffuse est une manifestation opposée globale, et non une « vision » directe d'une zone précise du cœur.
La distribution et le maximum de la dépression de ST ont une valeur diagnostique. Une dépression avec un maximum en V1–V3 peut indiquer une ischémie postérieure ou un IDM postérieur (reflet en miroir de l'élévation de ST dans les dérivations postérieures V7–V9), les modifications dans les dérivations contiguës étayent une ischémie localisée de la paroi correspondante, tandis qu'une dépression étendue avec élévation en aVR et/ou V1 constitue l'un des profils d'ischémie sous-endocardique globale en cas de coronaropathie pluritronculaire ou d'atteinte du tronc commun de l'ACG. C'est pourquoi la distribution des modifications est analysée de manière ciblée et n'est pas considérée comme fortuite.
L'élévation de ST en aVR et/ou V1 peut accompagner une dépression diffuse de ST. Il est parfois décrit que l'élévation en aVR dépasse celle de V1 ; un tel rapport peut renforcer la suspicion dans le contexte clinique approprié, mais il ne constitue pas un critère diagnostique spécifique et ne permet pas de différencier une atteinte du tronc commun de l'ACG d'une ischémie pluritronculaire ou d'autres causes d'ischémie sous-endocardique globale — il ne remplace pas la coronarographie. L'onde T dans les dérivations présentant une dépression de ST est souvent négative ou biphasique. L'axe électrique du cœur et la largeur des QRS sont généralement inchangés, en l'absence de bloc de branche ou d'hypertrophie associés.
| Dérivation | Modification typique |
|---|---|
| aVR | élévation de ST, souvent ≥ 1 mm |
| I, II, V4–V6 | dépression de ST ≥ 1 mm |
| V1 | possibilité d'élévation de ST, rapport avec aVR inconstant |
| V1–V3 | dépression avec un maximum ici — suspecter une ischémie postérieure |
Ce profil n'indique pas une artère occluse spécifique et ne prouve pas le nombre de vaisseaux atteints : il s'agit d'une réaction myocardique diffuse à une hypoperfusion étendue ; l'anatomie est confirmée par coronarographie (CAG) ou coroscanner (angio-CT).
Mécanisme
En présence de sténoses hémodynamiquement significatives de plusieurs artères coronaires (ou du tronc commun de l'ACG), la réserve coronaire est limitée sur une large masse myocardique du ventricule gauche. Lorsque les besoins en oxygène du myocarde augmentent (effort, tachycardie, anémie, hypotension), une ischémie sous-endocardique étendue se développe — le sous-endocarde étant moins bien perfusé que le sous-épicarde, il souffre en premier lors de la diminution de la pression de perfusion.
Lors d'une ischémie sous-endocardique étendue, une dépression de ST s'établit dans la majorité des dérivations ainsi qu'une élévation relative de ST en aVR (parfois V1), mais la direction exacte du vecteur résultant de ST est variable et dépend de la distribution de l'ischémie et de la géométrie cardiaque — elle ne peut être strictement rattachée à une seule direction anatomique.
Causes
- Maladie coronarienne ischémique pluritronculaire (sténoses significatives de plusieurs artères épicardiques).
- Sténose du tronc commun de l'artère coronaire gauche (catégorie anatomique distincte, mais présentant un profil ECG et une valeur pronostique similaires).
- Spasme coronaire diffus sévère (variante pluritronculaire de l'angor de Prinzmetal).
- Anémie prononcée, hypotension, tachyarythmie sur fond de réserve coronaire abaissée (démasquant une lésion pluritronculaire occulte).
- Coronarite diffuse, vascularites avec atteinte multifocale des artères coronaires (rare).
Diagnostics différentiels
- Élévation de ST en aVR lors de l'occlusion d'une seule artère (IVA, portion proximale) — il existe ici une territorialité nette des modifications (par exemple, élévation de ST en V1–V4 en cas d'IDM antérieur), et non une dépression diffuse dans toutes les dérivations.
- Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) avec surcharge systolique — dépression de ST et inversion de T en V5–V6, I, aVL associées à un voltage élevé des QRS ; en cas de modifications secondaires de ST-T, une élévation de ST en aVR est également possible, de sorte que sa présence ou son absence n'exclut pas l'HVG, la différentiation nécessitant l'évaluation des voltages, de la morphologie des modifications de ST-T, de la clinique et de l'évolution dynamique.
- Intoxication digitalique / effet de la digoxine sur l'ECG — dépression de ST en cuvette, mais généralement sans implication diffuse de toutes les dérivations précordiales et sans élévation marquée en aVR.
- Tachycardie avec dépression diffuse de ST sans ischémie vraie — en cas de fréquence cardiaque très élevée (ischémie par augmentation de la demande), la dépression de ST peut être non spécifique ; il convient de la confronter à la clinique et à l'évolution après réduction de la fréquence cardiaque.
- Lésion sous-endocardique dans d'autres causes d'hypoperfusion (anémie sévère, choc de toute génèse, embolie pulmonaire avec surcharge du ventricule droit) — profil similaire, la distinction reposant sur la clinique et les données de laboratoire, et non sur l'ECG lui-même.
Valeur clinique et prise en charge
La dépression diffuse de ST avec élévation de ST en aVR et/ou V1 est un marqueur de haut risque dans le SCA sans sus-décalage du segment ST (SCAST-) : elle indique une probable ischémie étendue et une atteinte possiblement pluritronculaire ou du tronc commun de l'ACG, mais l'anatomie n'est confirmée que par CAG ou coroscanner. Ce même profil s'observe en l'absence de pathologie coronarienne aiguë — en cas d'anémie, de tachyarythmie, d'hypotension, d'HVG et d'autres états, si bien qu'un ECG isolé ne permet pas de classer catégoriquement le patient dans le SCAST- : le tableau clinique, l'évolution de l'ECG et le dosage sériel de la troponine sont indispensables.
Le médecin doit enregistrer un ECG évolutif, évaluer la troponine, l'hémodynamique et la clinique (statut angineux, signes de choc, d'insuffisance cardiaque, arythmies). En présence d'un tableau clinique de SCA et en l'absence d'élévation diagnostique de ST, ce profil est pris en charge comme une suspicion de SCA sans sus-décalage persistant du ST ; la classification ultérieure (angor instable ou IDMST-) est déterminée par la troponine sérielle, la cinétique de l'ECG et le risque clinique. En cas d'instabilité hémodynamique, de douleur réfractaire ou récurrente, d'insuffisance cardiaque aiguë d'origine ischémique ou d'arythmie menaçant le pronostic vital, une stratégie invasive immédiate est indiquée. En cas d'état stable sans ces signes — hospitalisation, ECG et troponine sériels, stratégie invasive précoce (généralement dans les 24 heures) basée sur l'évaluation globale du risque et non sur le seul profil aVR. La stabilisation médicale et la correction des facteurs déclenchants (anémie, tachyarythmie, hypotension) ne doivent pas retarder la coronarographie en présence d'indications, mais le tableau ECG en soi ne rend pas l'imagerie invasive obligatoire de manière immédiate dans tous les cas.
En l'absence d'élévation focale de ST, ce tableau ne correspond généralement pas aux critères classiques d'un IDMST+ et ne nécessite pas de thrombolyse préhospitalière ni le protocole « ICP primaire < 120 min », qui s'applique à l'IDMST+. Cependant, en cas d'ischémie persistante, d'instabilité ou de signes d'infarctus par occlusion (OMI), une évaluation immédiate et une stratégie de reperfusion sont requises indépendamment de la classification formelle.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Prendre une dépression diffuse de ST pour de « simples modifications non spécifiques de ST-T » sans évaluer aVR et V1 revient souvent à passer à côté de la clé pour reconnaître la gravité de l'ischémie.
- Confondre une ischémie dépressive diffuse avec des modifications d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) sans analyser le voltage du QRS et la morphologie ST-T.
- Interpréter l'élévation du segment ST en aVR comme un équivalent d'infarctus du myocardie avec sus-décalage du segment ST (STEMI) isolé ou comme la preuve d'une atteinte tritronculaire sans tenir compte du tableau clinique global et des données d'imagerie.
- Classifier automatiquement tout patient présentant ce profil dans la catégorie « risque très élevé de syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS) » sans contexte clinique ni évaluation hémodynamique : le profil est non spécifique et s'observe également en dehors d'un SCA.
- Ignorer le contexte clinique (tachycardie, anémie, hypotension) susceptible de démasquer ou d'imiter une ischémie étendue.
- Ne pas répéter l'ECG en série : le profil peut être transitoire et disparaître après la correction du facteur déclenchant.
1. Quel signe ECG est le plus caractéristique d'une ischémie sous-endocardique diffuse en cas d'atteinte pluritronculaire des artères coronaires ?
Une ischémie sous-endocardique étendue entraîne un sus-décalage réciproque du ST en aVR associé à un sous-décalage du ST dans de nombreuses autres dérivations.
2. Comment interpréter correctement un sous-décalage diffus du ST avec sus-décalage du ST en aVR en l'absence de sus-décalage localisé du ST ?
Ce profil s'observe non seulement dans le NSTE-ACS, mais aussi en cas d'anémie, de tachyarythmie, d'hypotension, d'HVG et d'autres affections ; par conséquent, la classification du SCA nécessite un contexte clinique et une cinétique de la troponine, et non un ECG isolé.
3. Laquelle des affirmations suivantes concernant le sus-décalage du ST en aVR en cas d'atteinte pluritronculaire des artères coronaires est correcte ?
Dans ce contexte, le sus-décalage du ST en aVR est le reflet réciproque d'un sous-décalage diffus du ST et constitue un marqueur d'ischémie étendue ; il ne permet pas de déterminer avec certitude l'anatomie de la lésion.
Foire aux questions
L'ECG permet-il d'affirmer avec certitude que trois artères sont atteintes ?
Non, l'ECG ne permet pas de déterminer l'anatomie de la lésion ni de diagnostiquer une atteinte tritronculaire. Le sous-décalage diffus du ST avec sus-décalage en aVR et/ou V1 est le signe d'une ischémie étendue, statistiquement associée à une atteinte pluritronculaire ou du tronc commun de la coronaire gauche, mais cela ne peut être confirmé que par une coronarographie ou un coroscanner.
En quoi ce profil diffère-t-il du sus-décalage du ST en aVR lors d'une occlusion du tronc commun de la coronaire gauche ?
À l'ECG, les aspects se ressemblent et appartiennent au même groupe de signes d'ischémie sous-endocardique étendue. La différence est principalement anatomique : une sténose critique isolée du tronc commun de la coronaire gauche et une atteinte tritronculaire peuvent toutes deux provoquer un sous-décalage diffus du ST très similaire avec un sus-décalage réciproque en aVR, et l'ECG ne permet pas de les différencier de manière fiable.
S'agit-il d'un STEMI ou d'un NSTEMI ?
Il est impossible de poser un diagnostic de SCA sur un seul ECG : un sous-décalage diffus du ST avec sus-décalage en aVR et/ou V1 sans sus-décalage localisé ne répond pas aux critères du STEMI, mais ce même profil peut s'observer en dehors d'un syndrome coronarien aigu (anémie, tachyarythmie, hypotension, HVG). En présence de symptômes évocateurs d'un SCA, il est pris en charge comme une suspicion de NSTE-ACS, et la classification ultérieure ainsi que le délai de la stratégie invasive sont déterminés par l'évolution de la troponine, l'ECG et le risque clinique.
Ce profil est-il dangereux ?
Il s'agit d'un marqueur péjoratif d'ischémie étendue, associé à un risque accru d'instabilité hémodynamique et à un pronostic défavorable, mais l'ECG ne permet pas de prédire la survenue d'un choc cardiogénique chez un patient donné. Une évaluation clinique urgente, des ECG et des troponines en série, ainsi que l'évaluation du délai de coronarographie selon les critères de risque sont nécessaires ; en cas d'instabilité, la prise en charge doit être immédiate.
Ce profil peut-il survenir en présence d'artères coronaires saines ?
Un sous-décalage diffus du ST en l'absence de véritable maladie coronaire est possible en cas de tachyarythmie sévère, d'anémie, d'hypotension ou d'HVG avec troubles de la repolarisation ; c'est pourquoi l'interprétation de l'ECG doit toujours être associée au contexte clinique et au dosage de la troponine.
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Sources
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.