Critères ECG
- Nouveau sus-décalage de ST au point J dans deux dérivations anatomiquement contiguës : ≥ 1 mm — sauf en V2–V3, où des seuils spécifiques selon l'âge et le sexe s'appliquent
- Chez les hommes ≥ 40 ans : sus-décalage de ST en V2–V3 ≥ 2 mm ; chez les hommes < 40 ans : ≥ 2,5 mm
- Chez les femmes : sus-décalage de ST en V2–V3 ≥ 1,5 mm quel que soit l'âge
- Dans les autres dérivations (V1, V4–V6, I, aVL) : sus-décalage de ST ≥ 1 mm dans deux dérivations contiguës
- La morphologie du segment ST (concave, rectiligne, convexe vers le haut) et les ondes T hyperaiguës géantes sont des signes additionnels qui ne remplacent pas le critère d'amplitude du sus-décalage de ST
- Dépression réciproque de ST dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) en cas d'IDST antérieur étendu, non obligatoire pour le diagnostic
- Au fil du temps — onde Q pathologique : en I, II, aVL, aVF, V4–V6 — Q ≥ 0,03 s et profondeur ≥ 1 mm (ou QS) dans deux dérivations contiguës ; en V2–V3 — toute onde Q d'une durée ≥ 0,02 s ou un complexe QS est déjà pathologique (une seule de ces deux dérivations suffit) ; l'apparition d'une onde Q n'est pas obligatoire pour le diagnostic d'IDST aigu
- Évaluer l'étendue de la lésion par le nombre de dérivations impliquées : V1–V2 (septal) vs V1–V6 + I, aVL (antérieur étendu) — comme repère de la zone d'ischémie, sans conclusion exacte sur le niveau d'occlusion de l'IVA
Aspect à l'ECG
L'IDST antérieur traduit une ischémie de la paroi antérieure et du septum interventriculaire, généralement vascularisés par l'IVA. L'élément clé est un nouveau sus-décalage du segment ST au point J dans deux dérivations précordiales contiguës (± I, aVL), dont la distribution est liée à l'étendue de la lésion :
| Zone | Dérivations | Territoire approximatif |
|---|---|---|
| Septal | V1–V2 | perforantes septales |
| Antérieure | V3–V4 | territoire de l'IVA |
| Antérolatéral | V5–V6, I, aVL | IVA, souvent avec des branches diagonales |
| Antérieur étendu | V1–V6, I, aVL | vaste territoire de l'IVA |
Il s'agit d'un repère de la surface ischémique et non d'une localisation anatomique précise du niveau d'occlusion ou d'une branche spécifique — l'ECG standard ne permet pas de le déterminer avec fiabilité ; le niveau précis de la lésion est déterminé par les données cliniques et la coronarographie. Dans la phase hyperaiguë, des ondes T géantes et hyperaiguës peuvent apparaître en V2–V4 avant même un sus-décalage évident de ST. Un nouveau bloc de branche droit, en particulier associé à des symptômes ischémiques, est associé à une ischémie antérieure étendue et à un pronostic défavorable, et nécessite une évaluation immédiate pour une stratégie de reperfusion urgente ; il ne constitue pas un marqueur précis du niveau d'occlusion de l'IVA et ne remplace pas l'analyse de ST comme principal critère diagnostique. La dépression réciproque de ST dans les dérivations inférieures n'est pas toujours présente, mais sa présence lors d'un IDST antérieur témoigne d'une zone de lésion plus importante. Un sus-décalage de ST en aVR associé à une dépression diffuse de ST dans les autres dérivations est le signe d'une ischémie sous-endocardique étendue à haut risque (observée en cas de lésion pluritronculaire, d'occlusion du tronc commun, mais aussi de tachycardie, d'anémie, d'hypotension et d'autres états de déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène) ; il nécessite une évaluation clinique urgente mais ne prouve pas à lui seul une atteinte du tronc commun. En quelques heures ou jours, une onde Q pathologique se forme et l'onde T devient négative (de reperfusion ou dans le cadre de l'évolution naturelle de la nécrose).
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
L'occlusion thrombotique aiguë de l'IVA (ou d'une autre artère responsable) interrompt le flux sanguin dans la paroi antérieure et le septum du ventricule gauche. Le sous-endocarde souffre en premier, puis l'ischémie devient transmurale — à l'ECG, cela se traduit par un sus-décalage de ST (le courant de lésion est dirigé de l'endocarde vers l'épicarde, le vecteur se déplaçant vers les électrodes situées au-dessus de la zone lésée). Plus la masse myocardique privée de sang est grande, plus la zone de dérivations précordiales présentant un sus-décalage de ST est étendue. La diminution du sus-décalage de ST sous traitement reflète avant tout une réduction de l'ischémie ou une reperfusion réussie, et non la mort myocardique en soi. L'onde Q pathologique augmente la probabilité de nécrose irréversible, mais peut apparaître dès la phase aiguë, n'équivaut pas à une cicatrice constituée et régresse dans certains cas.
Causes
- Occlusion athéromateuse de l'IVA (principale cause de l'IDST antérieur)
- Atteinte du tronc commun de l'artère coronaire gauche ou de ses autres branches, coronaropathie pluritronculaire
- Dissection coronarienne (spontanée, chez les jeunes femmes, dans le post-partum)
- Spasme coronarien (variante de Prinzmetal) avec ou sans thrombose
- Embolie dans l'IVA (endocardite, fibrillation auriculaire avec thrombus, embolie paradoxale)
- Dissection aortique s'étendant à l'ostium de l'artère coronaire gauche (rare)
- Spasme coronarien sévère suite à la consommation de cocaïne
Diagnostics différentiels
- Syndrome de repolarisation ventriculaire précoce — sus-décalage de ST concave, encoche au point J, sans dépression réciproque ni évolution temporelle
- Péricardite — sus-décalage de ST diffus dans de nombreuses dérivations sans réciprocité (sauf en aVR), souvent une dépression du segment PR
- Cardiomyopathie de Takotsubo — clinique et ECG similaires à un IDST antérieur, mais artères coronaires saines, diagnostic par coronarographie et échocardiographie
- Cardiomyopathie hypertrophique (apicale) — ondes T négatives profondes dans les dérivations précordiales sans sus-décalage aigu de ST
- Ondes de de Winter — onde T haute, symétrique et pointue avec une dépression de ST à pente ascendante d'environ 1 à 3 mm par rapport au point J, typiquement en V2–V6 ; un sus-décalage de ST en aVR peut être présent mais ne fait pas partie des critères diagnostiques du tracé ; considéré comme un profil d'occlusion myocardique (équivalent STEMI) traduisant une occlusion aiguë ou une lésion critique de l'IVA proximale, nécessitant une évaluation urgente en vue d'une reperfusion
- Syndrome de Wellens — onde T profondément négative ou biphasique en V2–V3 après un épisode douloureux, signe d'une sténose critique de l'IVA sans occlusion en cours ; les fenêtres pour une ICP primaire « < 120 min » ne s'appliquent pas ici, la stratégie recommandée étant une stratégie invasive précoce dans le SCA sans sus-décalage de ST
Valeur clinique et prise en charge
L'IDST antérieur, en particulier étendu (V1–V6, I, aVL), est associé à la plus grande masse myocardique lésée parmi toutes les localisations d'IDST et à un risque élevé de dysfonction systolique ventriculaire gauche, de choc cardiogénique, de troubles de la conduction (blocs de branche, bloc auriculo-ventriculaire) et d'arythmies ventriculaires. En présence d'un sus-décalage de ST répondant aux critères, activation immédiate de la filière ICP primaire : l'objectif de délai entre le premier contact médical et la reperfusion (FMC-to-device) est généralement ≤ 90 minutes en cas d'admission directe dans un centre pratiquant l'ICP et ≤ 120 minutes en cas de transfert depuis un autre hôpital. Si le délai prévu avant l'ICP primaire dépasse 120 minutes à compter du diagnostic, et en présence de symptômes datant de moins de 12 heures sans contre-indication, une fibrinolyse immédiate (de préférence dans les 10 minutes suivant le diagnostic) suivie d'une stratégie pharmacoinvasive est envisagée ; avant toute fibrinolyse, il convient d'exclure impérativement une dissection aortique aiguë et d'autres contre-indications. Il faut noter l'heure du premier ECG, réaliser des ECG répétés en cas d'aggravation des symptômes, surveiller l'axe électrique du cœur et la largeur du QRS (l'apparition d'un bloc de branche étant un signe péjoratif), et contrôler l'hémodynamique en raison du risque d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Appliquer un seuil unique de sus-décalage de ST pour V2–V3 sans tenir compte du sexe et de l'âge
- Ne pas reconnaître les ondes T hyperaiguës et les ondes de de Winter comme un équivalent potentiel d'occlusion de l'IVA en l'absence de sus-décalage net de ST
- Conclure de manière catégorique sur le niveau d'occlusion de l'IVA ou d'une branche spécifique uniquement sur la base de la morphologie de ST ou d'un nouveau bloc de branche
- Confondre la repolarisation précoce et la péricardite avec un véritable IDST antérieur en raison d'une évaluation insuffisante de l'évolution temporelle et de la réciprocité
- Ne pas répéter l'ECG en cas d'évolution de la clinique, passant ainsi à côté de l'évolution de ST-T
1. Quel seuil de sus-décalage de ST au point J dans les dérivations V2–V3 est considéré comme diagnostique chez les hommes de 40 ans et plus ?
Selon les recommandations de standardisation de l'ECG, chez les hommes ≥ 40 ans, le seuil en V2–V3 est de ≥ 2 mm, tandis qu'il est de ≥ 2,5 mm chez les hommes < 40 ans et de ≥ 1,5 mm chez les femmes.
2. Quelle artère coronaire est le plus souvent à l'origine d'un infarctus du myocarde antérieur ?
La paroi antérieure et le septum interventriculaire sont généralement vascularisés par l'artère interventriculaire antérieure (IVA) ; son occlusion donne l'image typique d'un STEMI antérieur, bien que d'autres variantes de lésion du tronc commun ou de l'IVA soient possibles.
3. Quelle image ECG correspond à un STEMI antérieur étendu avec une grande zone de lésion ?
L'implication de toutes les dérivations précordiales V1–V6 ainsi que de I et aVL reflète une grande surface d'ischémie de la paroi antérieure ; la dépression réciproque dans les dérivations inférieures renforce la suspicion d'une lésion étendue, bien que l'ECG ne détermine pas le niveau exact de l'occlusion.
Foire aux questions
Quelles dérivations examine-t-on en cas d'infarctus antérieur ?
Les principales sont les dérivations précordiales V1–V6, auxquelles s'ajoutent les dérivations latérales I et aVL en cas de lésion étendue. Les modifications réciproques sont recherchées dans les dérivations inférieures II, III, aVF.
En quoi l'infarctus antérieur diffère-t-il de l'infarctus antéroseptal ?
L'infarctus antéroseptal est limité par une élévation du ST en V1–V2 (perforantes septales), tandis que l'infarctus antérieur ou antérieur étendu affecte V3–V6 et souvent I, aVL. Cela indique une zone d'ischémie plus vaste, bien que le niveau exact de l'occlusion de l'IVA ne puisse être déterminé de manière fiable par l'ECG.
L'infarctus antérieur est-il plus dangereux que les autres localisations ?
En moyenne oui : l'IVA irrigue la majeure partie du ventricule gauche, c'est pourquoi le STEMI antérieur s'accompagne plus souvent d'une baisse significative de la fraction d'éjection, d'un choc cardiogénique et de troubles de la conduction par rapport à l'infarctus inférieur.
Un infarctus antérieur peut-il survenir sans élévation évidente du ST ?
Oui, en cas d'occlusion subtotale ou aiguë de l'IVA, des équivalents d'occlusion sont possibles — ondes de de Winter ou ondes T hyperaiguës dans les dérivations précordiales, tandis que le syndrome de Wellens reflète une sténose critique sans occlusion active au moment de l'enregistrement de l'ECG.
L'apparition d'une onde Q est-elle obligatoire pour le diagnostic d'infarctus antérieur ?
Non, l'onde Q pathologique se forme avec le temps et n'est pas une condition nécessaire au diagnostic de STEMI aigu. Le principal critère ECG de la phase aiguë est une nouvelle élévation du ST dans deux dérivations contiguës, mais le diagnostic définitif d'infarctus du myocarde repose sur la clinique, l'ECG et la cinétique de la troponine cardiaque ; en présence d'un tableau typique, la reperfusion ne doit pas être retardée en attendant le résultat de la troponine.
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Sources
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, manuel
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.