Critères ECG
- Stade hyperaigu : on peut observer des ondes T hautes, pointues et symétriques (« ondes T hyperaiguës ») dans les dérivations correspondant à la zone suspecte d'infarctus — c'est un signe inconstant et non spécifique, qui peut être de courte durée ou absent.
- Stade hyperaigu : sus-décalage du segment ST, souvent à concavité supérieure ou rectiligne, se fondant fréquemment avec l'onde T — c'est le signe clé d'une occlusion coronaire aiguë, pouvant apparaître simultanément avec l'onde T hyperaiguë ou avant elle.
- Stade aigu (heures à jours) : sus-décalage maximal de ST, apparition et progression de l'onde Q, diminution de l'amplitude de R.
- Onde Q / QS pathologique : dans deux dérivations contiguës, onde Q d'une durée ≥ 0,03 s (≥ 1 mm sur le tracé à 25 mm/s) et d'une profondeur ≥ 1 mm ; pour V2–V3 de façon isolée, toute onde Q d'une durée ≥ 0,02 s ou un complexe QS ; le critère « Q ≥ 1/4 R » n'est plus utilisé de manière isolée en raison de résultats faux positifs.
- Stade subaigu (jours à semaines) : diminution progressive du sus-décalage de ST vers la ligne iso-électrique, l'onde T devient négative et symétrique.
- Stade subaigu : l'onde Q peut persister, diminuer ou, dans certains cas, disparaître — la présence ou l'évolution de l'onde Q ne constitue pas un marqueur fiable du volume de nécrose ou de la viabilité myocardique.
- Stade de cicatrice (semaines et au-delà) : segment ST sur la ligne iso-électrique, onde Q généralement stable (mais pouvant être absente), onde T soit positive, soit persistante faiblement négative.
- Les modifications réciproques (sous-décalage de ST dans les dérivations opposées à la zone de l'infarctus) sont très caractéristiques des stades hyperaigu et aigu lors d'une occlusion, mais leur absence n'exclut pas un IDM ; exemple de dépendance topographique : sous-décalage de ST en V1–V3 avec une onde R ample comme signe d'une occlusion postérieure.
Aspect à l'ECG
La dynamique classique en quatre stades décrit un STEMI typique lors d'une occlusion persistante d'une artère coronaire avec des modifications successives dans les dérivations de son territoire. En pratique, l'évolution est souvent atypique : une reperfusion précoce, une occlusion incomplète, une lyse spontanée du thrombus, une circulation collatérale, un ré-infarctus et un NSTEMI peuvent perturber l'ordre ou accélérer la transition des stades. L'onde Q pathologique peut ne jamais se former, tandis que le sus-décalage de ST ou l'inversion de T peuvent persister plus longtemps que prévu.
| Stade | Délais | Onde T | Segment ST | Onde Q |
|---|---|---|---|---|
| Hyperaigu (ischémie) | minutes–heures | peut être haut, pointu, symétrique | sus-décalage, fusionne souvent avec T | absentes |
| Aigu (lésion) | heures–jours | fusionne avec ST ou s'inverse | sus-décalage maximal, puis commence à diminuer | peut se former et progresser |
| Subaiguë | jours–semaines | négatif symétrique | revient vers la ligne iso-électrique | peut persister, diminuer ou être absent |
| Cicatriçotique | semaines et au-delà | peut se normaliser ou rester faiblement négatif | généralement sur la ligne iso-électrique | souvent persistant, mais une absence est possible |
Dans les dérivations opposées à la zone de l'infarctus, un sous-décalage de ST réciproque est souvent visible aux stades hyperaigu et aigu — son absence n'exclut pas un IDM. L'amplitude de l'onde R dans la zone de l'infarctus diminue souvent parallèlement à l'augmentation de l'onde Q, traduisant la perte de myocarde électriquement actif. Une onde Q pathologique peut ne pas se former lors de n'importe quel IDM, y compris hémodynamiquement significatif : l'absence d'onde Q ne signifie pas en soi un petit volume de nécrose ou une recanalisation précoce ; pour évaluer les lésions myocardiques, on utilise la clinique, la troponine sériée, l'évolution ECG et l'imagerie (échocardiographie, IRM).
Mécanisme
À la base, on observe la séquence ischémie → lésion → nécrose → cicatrice, mais le mécanisme de chaque élément est plus complexe qu'un vecteur unique. Le sus-décalage de ST lors d'une ischémie aiguë est lié aux courants de lésion — une différence de potentiel entre le myocarde ischémié et le myocarde sain due à une modification du potentiel de repos de la membrane et au raccourcissement du potentiel d'action dans la zone ischémique ; les ondes T hyperaiguës traduisent des modifications précoces de la repolarisation du myocarde ischémié et n'ont pas toujours le temps d'être enregistrées. Si le flux sanguin n'est pas rétabli, les cardiomyocytes meurent et cessent de se dépolariser — la zone de nécrose perd les vecteurs de dépolarisation normaux, et les dérivations lui faisant face commencent à enregistrer des vecteurs s'en éloignant dans la direction opposée, ce qui correspond à l'onde Q pathologique. Au fur et à mesure que la nécrose s'organise en une cicatrice fibreuse (le tissu conjonctif est électriquement inactif), le segment ST revient à la ligne iso-électrique, tandis que l'onde T inversée reflète la modification prolongée de la repolarisation de la zone péri-infarctus et peut partiellement se normaliser avec le temps.
Causes
- Occlusion thrombotique aiguë d'une artère coronaire (athérothrombose) — IDM de type 1
- Dissection spontanée de l'artère coronaire
- Embolie coronaire
- Spasme coronarien sévère (angor de Prinzmetal) évoluant vers l'infarctus
- Déséquilibre entre les besoins en oxygène du myocarde et ses apports, en l'absence d'athérothrombose aiguë — IDM de type 2 ; causes possibles : tachyarythmie, bradyarythmie, anémie, hypoxémie, hypotension ou hypertension artérielle, sténose coronaire sévère
Diagnostics différentiels
- Péricardite : sus-décalage de ST diffus et concave, souvent associé à un sous-décalage de PR et un sous-décalage de ST réciproque principalement en aVR (souvent aussi en V1) ; pas d'évolution en Q ; des variantes régionales et atypiques sont possibles, une évaluation clinico-échocardiographique est requise.
- Syndrome de repolarisation précoce : sus-décalage de ST stable, inchangé depuis des années, à concavité supérieure, sans évolution vers une onde Q ou une inversion de l'onde T.
- Anévrisme du ventricule gauche : le sus-décalage de ST persistant se maintient pendant des mois et des années sur un fond d'onde Q déjà constituée — cela nécessite d'éliminer une nouvelle occlusion aiguë et ne doit pas être interprété automatiquement comme une trouvaille chronique.
- Bloc de branche gauche et hypertrophie ventriculaire gauche : peuvent simuler une onde Q pathologique et un ST discordant sans dynamique temporelle typique ; pour diagnostiquer un IDM en présence d'un BBG, on utilise les critères de Sgarbossa.
- Takotsubo : les modifications de ST-T dépassent souvent les limites d'un seul territoire coronaire et sont généralement transitoires, mais une onde Q pathologique et un sus-décalage de ST sont également possibles ; l'ECG ne permet pas à lui seul de différencier un Takotsubo d'un SCA — avant toute confirmation, il convient d'appliquer la stratégie recommandée en cas de suspicion d'occlusion coronaire aiguë (coronarographie/imagerie).
Valeur clinique et prise en charge
La détermination du stade à l'ECG peut aider à estimer de manière approximative l'ancienneté de l'événement en cas d'anamnèse incertaine (patient inconscient, découverte fortuite), mais elle ne remplace ni les données cliniques ni une série d'ECG. Les signes ECG d'occlusion coronaire aiguë se divisent en deux groupes aux stratégies différentes. En présence d'un sus-décalage de ST ou de ses équivalents directs d'occlusion (signes de de Winter, IDM postérieur avec sous-décalage de ST en V1–V3 et onde R ample, sus-décalage de ST en « tombstoning »), il faut agir immédiatement selon l'algorithme du STEMI : l'ICP primaire est préférable si elle est réalisable dans les délais recommandés ; la fibrinolyse n'est envisagée que si une ICP rapide est impossible, dans la fenêtre thérapeutique appropriée et en l'absence de contre-indications. Un sus-décalage de ST en aVR associé à un sous-décalage de ST diffus dans les autres dérivations est un signe d'une autre signification : il indique une ischémie sous-endocardique sévère et une probabilité accrue d'atteinte du tronc commun de la coronaire gauche ou d'une maladie pluritronculaire, mais il n'est pas considéré en soi comme un équivalent STEMI isolé et ne prouve pas une occlusion coronaire aiguë. Ce tableau doit être interprété dans son contexte clinique et hémodynamique comme un SCA à haut risque et nécessite une évaluation invasive urgente, sans pour autant déclencher automatiquement le protocole d'ICP primaire basé sur le délai « porte-ballon ». La décision ne repose pas uniquement sur l'appartenance du tracé à un « stade » — elle est dictée par la clinique, le délai depuis le début des symptômes et les critères diagnostiques d'occlusion aiguë ; un ECG de contrôle à 15–30 minutes est utile en cas de doute. Au stade subaigu, la persistance d'un sus-décalage de ST avec une onde Q pathologique peut indiquer la formation d'un anévrisme duVG et nécessite une échocardiographie. Au stade de cicatrice, une onde Q pathologique sans douleur ni modification récente de ST témoigne d'un IDM ancien, ce qui est important pour la stratification du risque et l'indication d'examens complémentaires (épreuves d'effort, imagerie de la viabilité myocardique).
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Tenter de dater précisément un infarctus sur un seul tracé sans le comparer aux ECG antérieurs et au contexte clinique.
- En présence d'un sus-décalage de ST persistant et d'une suspicion d'anévrisme du VG, refuser une évaluation urgente sans exclure un ré-infarctus, une thrombose de stent ou une nouvelle occlusion : il est nécessaire de comparer avec les anciens ECG, d'évaluer les symptômes, de doser la troponine de manière sériée, de réaliser une échocardiographie en urgence et de demander un avis selon l'algorithme du SCA.
- Assimiler une élévation du segment ST en aVR accompagnée d'une dépression diffuse du ST à un équivalent d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) sans tenir compte de la clinique et de l'hémodynamique
- Ne pas prendre en compte qu'en cas de reperfusion précoce réussie et dans certains autres infarctus du myocarde, l'onde Q peut ne pas se former du tout
- Confondre une onde Q septale normale (étroite, de faible amplitude en V5–V6, I, aVL) avec une onde Q de nécrose pathologique
Dans le cas d'un infarctus occlusif, des modifications dynamiques du ST-T et de l'onde Q sont possibles, mais leur absence ou leur régression n'excluent pas l'infarctus
1. Quel signe ECG est le plus caractéristique du stade hyperaigu de l'infarctus du myocarde ?
L'élévation du segment ST (parfois associée à une onde T hyperaiguë) sans onde Q est le tableau typique de la phase la plus précoce d'une occlusion coronarienne aiguë, avant le développement de la nécrose.
2. Qu'est-ce qui différencie le stade de cicatrisation de l'infarctus du stade aigu ?
Au stade de cicatrisation, le segment ST se trouve généralement sur la ligne isoélectrique, et l'onde Q pathologique, si elle s'est formée, peut persister comme cicatrice électrique de la nécrose.
3. Quelle trouvaille impose d'exclure un réinfarctus ou une nouvelle occlusion, plutôt que d'être simplement considérée comme un anévrisme chronique du ventricule gauche (VG) ?
En présence d'un tableau stable et connu sans évolution récente, un anévrisme chronique est le plus probable, mais un nouveau tableau clinique, de nouvelles modifications à l'ECG ou l'absence d'un tracé de référence pour la comparaison nécessitent d'exclure un réinfarctus ou une nouvelle occlusion.
Foire aux questions
Comment savoir combien de temps s'est écoulé depuis l'infarctus à partir de l'ECG ?
À titre indicatif seulement, selon une combinaison de signes : onde T hyperaiguë sans onde Q : minutes à heures ; ST maximal avec onde Q croissante : heures à jours ; ST descendant avec onde T profondément négative : jours à semaines ; ST isoélectrique avec onde Q persistante : semaines et au-delà. Une datation précise à partir d'un seul ECG est impossible — l'anamnèse et une série de tracés sont nécessaires, et l'évolution peut différer du schéma classique.
L'onde Q peut-elle disparaître avec le temps ?
Oui. L'onde Q pathologique peut diminuer ou disparaître, en particulier après une reperfusion précoce réussie, mais aussi dans certains cas d'infarctus du myocarde constitué. La présence ou l'absence d'onde Q n'est pas un marqueur fiable du volume de nécrose — la clinique, la troponine et l'imagerie (échocardiographie, IRM) sont utilisées pour l'évaluer.
Le stade subaigu de l'infarctus est-il dangereux ?
Oui, au stade subaigu, le risque de troubles du rythme, de formation d'un anévrisme du VG et de péricardite post-infarctus précoce persiste, bien que le risque de rupture myocardique et d'arythmies menaçant le pronostic vital soit plus faible qu'aux stades hyperaigu et aigu. Le syndrome de Dressler est un syndrome post-infarctus auto-immun tardif distinct, qui se développe généralement après plusieurs semaines et n'est pas spécifiquement caractéristique du tableau ECG subaigu précoce.
Quelle est la différence entre l'élévation persistante du ST dans l'anévrisme du VG et le stade aigu de l'infarctus ?
La principale différence réside dans le temps et l'évolution : l'élévation du ST dans l'anévrisme persiste pendant des mois et des années sur fond d'une onde Q pathologique déjà constituée sans modifications récentes, tandis qu'au stade aigu, l'élévation du ST apparaît pour la première fois et s'accompagne d'une évolution dans les heures et jours suivants. En cas de doute, une comparaison avec les ECG antérieurs, la clinique et le dosage sériel de la troponine sont nécessaires, car un patient présentant un anévrisme peut également faire un réinfarctus.
Faut-il attendre l'apparition d'une onde Q pour initier le traitement de reperfusion ?
Non. En cas de suspicion clinique d'occlusion coronarienne aiguë, on agit immédiatement selon le protocole, indépendamment de la présence ou de l'absence d'une onde Q — la décision repose sur les symptômes, l'élévation du ST ou ses équivalents et le délai écoulé depuis le début de la douleur, et non sur le fait que le tableau appartienne au « stade hyperaigu ». La présence d'une onde Q n'exclut pas non plus l'utilité d'une reperfusion en urgence en cas d'ischémie persistante.
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.