Critères ECG
- Antécédent récent d'un épisode de douleur angineuse typique (heures à jours)
- ECG enregistré en période indolore, souvent après la céssation de la douleur
- Segment ST en V2–V3 sans élévation significative : isoélectrique ou surélevé de moins de 1 mm
- Type A : onde T diphasique en V2–V3 — phase initiale positive, puis négative
- Type B : onde T négative profonde et symétrique en V2–V3
- Progression normale de l'onde R conservée dans les dérivations précordiales, absence d'onde Q pathologique
- Le tracé peut être dynamique : le type A peut évoluer vers le type B, les modifications peuvent régresser ou se normaliser (pseudonormalisation) — des ECG sériés sont indispensables pour évaluer l'évolution, la stabilité du tableau n'est pas requise pour le diagnostic
- Troponine normale, légèrement élevée ou en augmentation en cas de NSTEMI associé — évaluée de manière sériée selon l'algorithme de la troponine ultrasensible
Aspect à l'ECG
La zone clé est V2–V3 ; les modifications peuvent s'étendre de V1 à V6, incluant souvent V4, mais l'expression maximale se situe généralement en V2–V3. On distingue deux types.
| Caractéristique | Type A | Type B |
|---|---|---|
| Onde T | diphasique (phase initiale positive, puis négative) | négative profonde |
| Fréquence | ~25 % des cas | ~75 % des cas |
| Segment ST | isoélectrique ou surélevé <1 mm | isoélectrique ou surélevé <1 mm |
Caractéristiques communes aux deux types : pas d'élévation significative du ST, pas de dépression réciproque du ST, progression normale de l'onde R conservée dans les dérivations précordiales (contrairement à un infarctus ancien avec onde Q). Le complexe QRS n'est généralement pas élargi. L'onde T est souvent symétrique, mais la symétrie en soi n'est pas spécifique du syndrome de Wellens — en cas d'ischémie classique et d'anomalies non spécifiques du segment ST-T, l'onde T peut également être symétrique. Le diagnostic repose sur l'association d'une morphologie typique de l'onde T en V2–V3, d'un enregistrement indolore après un épisode de douleur angineuse, de l'absence d'ondes Q pathologiques, d'une progression normale de R et du contexte clinique — et non sur un seul signe isolé.
Le tracé est dynamique dans le temps : le type A peut évoluer vers le type B au fil du temps, les modifications peuvent régresser ou disparaître complètement lors d'enregistrements sériés. En cas d'ischémie récurrente (nouvel épisode de douleur), l'onde T peut se pseudonormaliser temporairement — c'est un signe d'alerte d'une occlusion imminente et non une amélioration.
Mécanisme
À la base, on retrouve une ischémie myocardique de la paroi antérieure, liée à une atteinte sévère, souvent critique, de l'IVA proximale ; le degré et la nature de l'lésion sont déterminés par coronarographie, l'ECG ne permettant pas de les quantifier. Pendant l'épisode douloureux, l'ischémie peut induire des modifications minimes ou masquées du ST, et le profil typique de l'onde T se forme après l'atténuation de l'ischémie. Ce tracé est lié à des modifications de la repolarisation post-ischémique et/ou post-reperfusion ; le mécanisme électrophysiologique exact n'est pas totalement élucidé. Le tracé classique reflète souvent une ischémie sévère avec occlusion transitoire suivie d'une reperfusion, mais n'exclut pas une occlusion persistante ou récurrente du vaisseau. En cas de douleur persistante ou récurrente, de modifications dynamiques du ST ou d'instabilité, la situation ne peut être considérée comme stable — une évaluation immédiate et une stratégie invasive en urgence sont requises.
Causes
- Atteinte sévère, souvent critique, de l'IVA proximale ou moyenne (cause la plus fréquente)
- Plaque instable avec état post-reperfusion spontanée
- Vasospasme au niveau de l'IVA, y compris en l'absence de sténose fixe prononcée
- Anomalies faussement évocatrices de Wellens (pseudo-Wellens) : pont myocardial, cardiomyopathie de Takotsubo, ischémie associée à la cocaïne et autres causes d'ischémie de la paroi antérieure
Diagnostics différentiels
- Onde T négative normale (juvénile) en V1–V3 : généralement peu profonde, asymétrique, sans antécédent de douleur et sans dynamique.
- Infarctus antérieur ancien : présence possible d'ondes Q pathologiques et/ou de perte d'ondes R ; leur absence n'exclut pas un infarctus ancien, d'où la nécessité de comparer avec des ECG antérieurs et de recourir à l'imagerie.
- Anomalies non spécifiques du segment ST-T : non associées à un épisode douloureux spécifique, morphologie et dynamique moins typiques, bien qu'elles puissent aussi être symétriques.
- Embolie pulmonaire, surcharge aiguë ou chronique du ventricule droit : onde T négative dans les dérivations précordiales droites (V1–V4) sans signes typiques de syndrome coronaire douloureux ; le profil SI-QIII-TIII et la $P$ pulmonale sont rares et non obligatoires — leur absence n'exclut pas l'embolie pulmonaire. On les différencie par la clinique (dyspnée, saturation, hémodynamique) et l'imagerie.
- Cardiomyopathie de Takotsubo : modifications étendues de l'onde T, dépassant souvent les limites de V2–V3 ; absence de lésion obstructive ou de plaque coupable à la coronarographie, mais la présence d'une athéérosclérose concomitante n'exclut pas Takotsubo.
- Péricardite : modifications diffuses du segment ST-T dans de nombreuses dérivations, et non localisées en V2–V3.
Valeur clinique et prise en charge
Le syndrome de Wellens est le précurseur d'un infarctus du myocarde antérieur étendu dans les jours ou les semaines à venir en l'évolution naturelle sans revascularisation : dans les descriptions classiques, une proportion significative de patients non traités développe un STEMI antérieur. Pour le tracé classique indolore sans élévation du ST, la stratégie d'ICP primaire selon l'algorithme STEMI (fenêtre <120 minutes) n'est pas une exigence automatique — la prise en charge se rapproche de celle d'un NSTEMI à haut risque : stratification du risque, surveillance dynamique avec ECG sériés et dosage sérié de la troponine, et stratégie invasive précoce (coronarographie généralement dans les 24 heures suivant l'hospitalisation).
L'absence d'élévation typique du ST n'exclut pas une occlusion coronaire aiguë. Une coronarographie immédiate (et une ICP si nécessaire) est indiquée en cas de : douleur ischémique réfractaire ou récurrente ; choc ou instabilité hémodynamique ; insuffisance cardiaque aiguë due à une ischémie persistante ; arythmie ventriculaire maligne ou arrêt cardiorespiratoire ; modifications dynamiques répétées du ST/T. Dans les autres cas stables, une stratégie invasive précoce est appliquée, généralement dans un délai de 24 heures — attendre plus longtemps dans cette situation est dangereux. Les épreuves d'effort sont formellement contre-indiquées, car elles risquent de provoquer une occlusion aiguë du vaisseau sténosé.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Attendre une élévation du ST comme signe d'une « vraie » menace — dans le syndrome de Wellens, il n'y a généralement pas d'élévation du ST
- Prescrire une épreuve d'effort pour préciser le diagnostic au lieu d'une stratégie invasive
- Prendre la pseudonormalisation de l'onde T lors d'une récidive douloureuse pour une amélioration de l'état clinique
- Confondre le tracé avec un profil juvénile normal chez les jeunes patients sans analyser l'anamnèse de la douleur
- Ignorer le tracé en présence d'une troponine normale, en le considérant comme non spécifique
- Considérer que l'absence d'élévation du ST exclut une occlusion aiguë en présence d'une douleur persistante ou d'une instabilité
1. Quel vaisseau est le plus souvent associé au syndrome de Wellens ?
Le syndrome de Wellens est classiquement associé à une atteinte sévère de l'artère interventriculaire antérieure proximale ; le degré de sténose est confirmé par coronarographie.
2. Quelle anomalie est TYPIQUE du syndrome de Wellens en V2–V3 ?
Le signe caractéristique consiste en des modifications de l'onde T (type A diphasique avec une phase initiale positive et une phase terminale négative, type B négative profonde) avec un segment ST isoélectrique ou minimalement surélevé.
3. Quelle est la stratégie appropriée face à un syndrome de Wellens classique chez un patient stable ?
Chez un patient stable sans signes d'ischémie persistante, une stratégie invasive précoce de type NSTEMI est indiquée ; en cas d'instabilité ou de récidive douloureuse, une coronarographie immédiate est requise.
Foire aux questions
Le syndrome de Wellens est-il dangereux ?
Oui, il s'agit d'un tracé ECG à haut risque, associé à une atteinte sévère de l'artère interventriculaire antérieure proximale et à un risque élevé d'infarctus antérieur étendu dans les jours suivants en l'absence de revascularisation rapide. L'ECG peut paraître faussement rassurant, sans élévation du segment ST.
Comment différencier le syndrome de Wellens des modifications non spécifiques habituelles du segment ST-T ?
Ce n'est pas la symétrie de l'onde T en soi qui permet de le distinguer — on la rencontre aussi dans l'ischémie banale —, mais l'association d'une morphologie typique de l'onde T en V2-V3, d'une anamnèse claire d'un épisode douloureux récent, d'un tracé ECG indolore, d'une progression conservée de l'onde R et de l'absence d'ondes Q pathologiques. Les modifications non spécifiques ne sont généralement pas liées à une crise douloureuse spécifique et ne forment pas ce tableau complet.
Peut-on réaliser une épreuve d'effort ECG en cas de suspicion de syndrome de Wellens ?
Non, l'épreuve d'effort est contre-indiquée, car elle peut provoquer une occlusion aiguë de l'artère sténosée. Le diagnostic se poursuit par une coronarographie.
Doit-on se rendre pour une ICP d'urgence dans les 120 minutes en cas de syndrome de Wellens, comme pour un IDM ST+ ?
Pour un patient stable présentant un profil indolore classique sans sus-décalage de ST, on applique une stratégie invasive précoce dans le SCA ST-, et non la fenêtre de ICP primaire de 120 minutes. Cependant, en cas de douleur réfractaire ou récurrente, de choc, d'insuffisance cardiaque aiguë d'origine ischémique, d'arythmie menaçant le pronostic vital ou de nouvelle dynamique de ST, une coronarographie immédiate est nécessaire.
Que signifie la pseudonormalisation de l'onde T chez un patient présentant un syndrome de Wellens préalablement identifié ?
C'est un signe alarmant qui témoigne d'un nouvel épisode d'ischémie et non d'une amélioration. Il nécessite une réévaluation immédiate et peut précéder une occlusion vasculaire aiguë.
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Sources
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.