Critères ECG
- Sous-décalage ascendant du segment ST au point J généralement ≥ 1 mm, principalement en V2–V4, pouvant également s'observer dans d'autres dérivations précordiales antérieures
- Morphologie du sous-décalage : ascendant (upsloping), se jetant directement dans une onde T ample sans palier isoélectrique
- Onde T ample, symétrique, à base large dans les mêmes dérivations ; son amplitude peut dépasser celle de l'onde R, mais ce n'est pas un critère obligatoire
- Absence habituelle d'un sus-décalage de ST diagnostiquement significatif dans les dérivations antérieures ; les seuils de l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) varient selon le sexe, l'âge et la dérivation : en V2–V3 : ≥ 1,5 mm chez les femmes, ≥ 2 mm chez les hommes de 40 ans et plus, ≥ 2,5 mm chez les hommes de moins de 40 ans ; dans les autres dérivations : ≥ 1 mm. L'absence de sus-décalage n'est pas une condition obligatoire pour décrire le syndrome, car celui-ci peut coexister avec un sus-décalage de ST dans certaines dérivations lors de l'évolution dynamique.
- En aVR, on observe parfois un léger sus-décalage de ST : ce signe est aspécifique et ne constitue ni un critère obligatoire ni un critère de confirmation
- Le QRS est souvent étroit (non élargi) ; une progression tardive de l'onde R dans les dérivations précordiales est possible en tant que signe accessoire et facultatif
- Le syndrome est instable : il peut évoluer vers un STEMI typique ou régresser sur les tracés ECG successifs
Aspect à l'ECG
La zone clé correspond aux dérivations précordiales antérieures, exprimée au maximum de V2 à V4, mais des modifications sont possibles dans l'ensemble des dérivations V1 à V6. Au point J, le segment ST est déplacé vers le bas, généralement de 1 à 3 mm, la forme du sous-décalage n'étant ni horizontale ni descendante comme dans l'ischémie sous-endocardique typique, mais ascendante (upsloping) : le tracé s'élève immédiatement pour se fondre dans l'onde T sans pause sur la ligne isoélectrique.
L'onde T est ample, à base large, symétrique des deux côtés — elle apparaît « gonflée ». Parfois, son amplitude dépasse celle de l'onde R dans la même dérivation, mais ce n'est pas un signe obligatoire ; cela dépend de la dérivation et de la progression initiale de l'onde R.
Dans les dérivations des membres, les modifications sont variables et souvent minimes. Un léger sus-décalage de ST est parfois décrit en aVR, mais ce signe est aspécifique, ne fait pas partie des critères diagnostiques du syndrome et ne doit pas être utilisé pour le confirmer. Le QRS est généralement étroit (de durée normale) ; une progression retardée de l'onde R dans les dérivations précordiales ou un déplacement de la zone de transition constituent des anomalies accessoires et inconstantes qui peuvent avoir d'autres origines (ancien infarctus, hypertrophie, mauvaise pose des électrodes).
| Élément | Paramètre | Dérivations |
|---|---|---|
| Segment ST | sous-décalage de 1 à 3 mm, ascendant | généralement V2–V4, possible en V1–V6 |
| Onde T | ample, symétrique, large | les mêmes dérivations |
| aVR | léger sus-décalage de ST possible (aspécifique) | aVR |
Le syndrome est dynamique : lors d'un nouvel enregistrement 10 à 20 minutes plus tard, il peut se transformer en sus-décalage classique de ST (STEMI) ou régresser en cas de restitution spontanée du flux sanguin ; l'enregistrement d'ECG sériés revêt donc une importance capitale.
Mécanisme
Ce syndrome est fréquemment associé à une occlusion coronarienne aiguë de la paroi antérieure du ventricule gauche, bien que le mécanisme électrophysiologique exact reste incomplètement élucidé. L'une des interprétations suggérées est que le sous-décalage de ST associé à une onde T ample reflète une phase précoce de lésion ischémique où prédominent des troubles de la repolarisation sans lésion transmurale marquée, insuffisante pour induire un sus-décalage de ST classique, ou qu'il s'agit d'une forme intermédiaire entre des ondes T hyperaiguës et un sus-décalage de ST typique. L'instabilité du syndrome (progression vers un STEMI ou régression) concordant avec l'idée d'une phase ischémique dynamique et incomplète, il n'existe pas de preuves électrophysiologiques univoques de ce mécanisme.
Causes
- Le plus souvent : occlusion aiguë de l'IVA, en particulier de son segment proximal, bien que des cas d'atteinte d'autres segments aient été décrits
- Une association avec l'atteinte d'autres artères coronaires et une ischémie dynamique sans occlusion complète est possible
- Peut s'observer de façon transitoire lors d'un spasme ou d'une thrombose avec lyse partielle du caillot
- Le syndrome n'est pas spécifique : il convient d'éliminer les diagnostics différentiels (troubles électrolytiques, variante de la normale) et de corréler avec la clinique
Diagnostics différentiels
- Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage de ST (SCAST-/NSTEMI, sous-décalage classique) : le sous-décalage est le plus souvent horizontal ou descendant, l'onde T n'est ni aussi ample ni aussi symétrique, et il n'y a pas de transition directe caractéristique du segment ST vers l'onde T
- Syndrome de Wellens : onde T biphasique ample ou profondément négative en V2–V3 sans sous-décalage de ST significatif ; enregistré généralement en phase asymptomatique sur fond de sténose critique de l'IVA ; la perméabilité de l'artère ne peut être déterminée par le seul ECG
- Hyperkaliémie : ondes T amples et symétriques ; la distinction repose sur la clinique, la kaliémie et un faisceau d'arguments ECG (élargissement du QRS et aplatissement de l'onde P possibles), et non uniquement sur la présence ou l'absence d'un sous-décalage de ST
- Repolarisation précoce ventriculaire : sus-décalage et non sous-décalage de ST, absence de tableau clinique aigu de SCA
- Ondes T hyperaiguës lors d'un STEMI débutant : généralement sans sous-décalage de ST ascendant aussi marqué, évoluant plus rapidement vers un sus-décalage de ST
Valeur clinique et prise en charge
Le syndrome de de Winter est considéré comme un signe ECG à haut risque d'occlusion coronarienne aiguë potentielle (OMI) : il ne constitue pas en soi un critère formel indépendant de STEMI dans les algorithmes de l'ESC et ne prouve pas à lui seul l'occlusion. Une douleur angineuse au repos, sa dynamique et une instabilité hémodynamique augmentent la probabilité d'une occlusion aiguë et accélèrent la prise de décision, mais ne font pas partie des critères obligatoires du syndrome lui-même, qui peut s'observer même en l'absence de tableau clinique franc.
En présence d'une ischémie persistante, d'une instabilité ou de modifications électrocardiographiques dynamiques, une consultation immédiate auprès de l'équipe de cardiologie interventionnelle et, en règle générale, une coronarographie en urgence sont indiquées, tout en éliminant les diagnostics différentiels (troubles électrolytiques, variante de la normale) et en procédant à l'évaluation standard d'un SCA. Le dosage de la troponine est réalisé en parallèle, mais il ne doit pas retarder la reperfusion en cas d'ischémie persistante cliniquement évidente.
L'enregistrement d'ECG sériés toutes les 10 à 15 minutes est obligatoire, le syndrome pouvant évoluer vers un sus-décalage de ST typique ou régresser en cas de recanalisation spontanée — la régression des anomalies ne signifie pas que le danger est écarté, car l'artère peut s'occlure à nouveau.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Interprétation comme un sous-décalage de ST « classique » dans le cadre d'un NSTEMI et orientation vers une stratégie invasive différée plutôt que vers une évaluation en urgence
- Négliger la morphologie du sous-décalage de ST — ne pas prêter attention à la configuration ascendante caractéristique qui distingue ce syndrome du sous-décalage ischémique banal
- Catégorisation excessive : interpréter le syndrome comme une preuve irréfutable d'occlusion de l'IVA sans tenir compte du contexte clinique ni des autres causes possibles
- Confusion avec le syndrome de Wellens sans prêter attention à la présence ou à l'absence de sous-décalage de ST ni à la phase de la douleur
- Réalisation d'un ECG unique sans surveillance sériée, ce qui fait manquer la transformation dynamique du syndrome
1. Quelle caractéristique du segment ST est associée aux ondes de Winter ?
Une caractéristique typique est un sous-décalage de ST ascendant au point J, se prolongeant immédiatement par une onde T ample et symétrique sans palier isoélectrique.
2. Quelle affirmation concernant les causes du syndrome de de Winter est correcte ?
Le syndrome est le plus souvent associé à une occlusion de l'IVA, en particulier proximale, mais il a également été décrit pour d'autres segments, d'autres artères et en l'absence d'occlusion complète.
3. Quelle est la prise en charge à adopter face à un tableau clinique évocateur de SCA associé à un syndrome de de Winter sur l'ECG ?
Ce syndrome est considéré comme un signe potentiel d'occlusion coronarienne aiguë, nécessitant une évaluation invasive immédiate sans attendre le résultat de la troponine si la clinique persiste.
Foire aux questions
Les ondes de de Winter correspondent-elles à un infarctus avec ou sans sus-décalage de ST ?
Formellement, il n'y a pas de sus-décalage de ST. Ce tracé est considéré comme un signe évocateur d'une occlusion coronarienne aiguë (OMI). En présence de symptômes évocateurs, la prise en charge est identique à celle d'un infarzte du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) : évaluation en urgence en vue d'une revascularisation.
Comment différencier les ondes de de Winter du syndrome de Wellens ?
Le signe de de Winter se manifeste par un sous-décalage ascendant du segment ST associé à des ondes T amples et symétriques, généralement lors d'une douleur persistante, et évoque fortement une occlusion aiguë. Le signe de Wellens correspond à des ondes T biphasées ou profondément négatives en V2–V3 sans sous-décalage significatif de ST, généralement enregistré en période indolore en cas de sténose critique de l'artère interventriculaire antérieure (IVA) ; ces deux situations nécessitent une évaluation urgente.
Une coronarographie en urgence est-elle nécessaire face à ce tracé ?
En cas de persistance d'une douleur ischémique, d'instabilité ou d'évolution électrocardiographique, le tracé est considéré comme une indication à une évaluation invasive immédiate, sans attendre les résultats de la troponine, tout en éliminant les diagnostics différentiels.
Le signe de de Winter peut-il disparaître spontanément ?
Oui, en cas de restauration spontanée et partielle du flux sanguin, il peut régresser ou se transformer en un sus-décalage typique de ST, d'où la nécessité d'enregistrements ECG séquentiels.
Dans quelles dérivations rechercher les ondes de de Winter ?
Les principales modifications s'observent généralement dans les dérivations précordiales, de manière plus marquée en V2–V4. Les modifications dans les dérivations des membres sont variables, et le sus-décalage de ST en aVR ne constitue pas un critère diagnostique de ce tracé.
Cours d'ECG
De l'initiation à l'infarctus — pour décoder n'importe quel tracé selon une méthode rigoureuse.
- Leçons vidéo et théorie pour chaque sujet
- Cas pratiques du simulateur sous chaque leçon
- Simulateur ECG sans limite journalière
- Guide pratique « Tous les ECG en 25 minutes »
Simulateur de tracés
ECG, imagerie, histologie, anatomopathologie, pharmacologie — des milliers de cartes mémoire commentées.
- De vrais tracés, pas des schémas de manuels
- Réponse et corrections immédiates
- Séries et suivi de progression dans votre espace personnel
Termes associés
À lire également dans la section « Ischémie et infarctus du myocarde »
Sources
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.