Critérios eletrocardiográficos
- Elevação do ST ≥ 1 mm em duas derivações periféricas contiguas (no ponto J)
- Elevação do ST em V2–V3: ≥ 2 mm em homens ≥ 40 anos, ≥ 2,5 mm em homens < 40 anos, ≥ 1,5 mm em mulheres (os critérios por sexo e idade divergem entre as fontes — ambas as opções das diretrizes de padronização do ECG são indicadas)
- Possíveis padrões da fase hiperaguda: formato de ST com convexidade superior ("em lápide") ou onda T hiperaguda de alta amplitude; estes não são critérios diagnósticos isolados, mas sinais que devem ser avaliados em conjunto com a clínica e a evolução
- Depressão recíproca do ST em derivações opostas à zona de elevação (por exemplo, depressão em II, III, aVF com elevação em I, aVL)
- Onda Q patológica ou complexo QS em duas derivações contiguas: em V2–V3 — onda Q com duração ≥ 0,02 s ou qualquer complexo QS (o critério de profundidade não se aplica aqui); em I, II, aVL, aVF, V4–V6 — onda Q com largura ≥ 0,03 s e profundidade ≥ 1 mm, ou complexo QS; a onda Q não é obrigatória no IM agudo, e sua ausência não exclui o infarto
- Dinâmica da onda T: frequentemente alta e hiperaguda → inversão → normalização gradual, embora o padrão de evolução não seja estritamente previsível
- Depressão horizontal ou descendente do ST nova ou presumivelmente nova ≥ 0,5 mm em duas derivações contiguas (no ponto J ou 60–80 ms após ele) — sinal de isquemia na SCA sem supra de ST, com diagnóstico estabelecido através da correlação clínica e de troponina
- As derivações são agrupadas por paredes: septal V1–V2, anterior V3–V4, lateral I, aVL, V5–V6, inferior II, III, aVF, posterior V7–V9
Como aparece no ECG
A oclusão coronariana aguda produz uma sequência típica, porém variável, de alterações nas derivações correspondentes à área da artéria afetada.
| Estágio | Onda T | Segmento ST | Onda Q |
|---|---|---|---|
| Hiperaguda (minutos a horas) | frequentemente alta, hiperaguda | começa a se elevar | ausente |
| Aguda (horas a dias) | geralmente começa a se inverter | elevação máxima, formato frequentemente convexo | pode surgir |
| Subaguda (dias a semanas) | frequentemente negativa, profunda | diminui em direção à linha de base | pode persistir, diminuir ou desaparecer |
| Crônica (cicatriz) | pode normalizar ou permanecer alterada | geralmente na linha de base | pode persistir, diminuir ou desaparecer |
Este esquema descreve uma evolução típica, mas não obrigatória e nem estritamente sequencial: a onda T pode se inverter mais tarde do que o habitual, permanecer positiva ou sofrer nova pseudonormalização, enquanto a onda Q pode não se formar, diminuir com o tempo ou desaparecer. O diagnóstico da fase específica deve ser sempre confirmado com base na clínica, anamnese e traçados eletrocardiográficos anteriores.
A elevação do ST é medida no ponto J em relação ao segmento PR ou TP, em duas derivações contiguas da mesma parede. No infarto inferior (II, III, aVF), frequentemente observa-se depressão recíproca em I, aVL; no infarto anterior, as alterações recíprocas nas derivações inferiores são menos comuns e menos específicas. O infarto posterior é visualizado de forma espelhada em V1–V3 como depressão do ST e onda R proeminente, sendo confirmado diretamente pela elevação do ST em V7–V9. Na isquemia difusa de múltiplos territórios vasculares (por exemplo, em lesão de tronco da artéria coronariana esquerda ou doença multivascular), pode ocorrer elevação difusa do ST em aVR associada à depressão difusa do ST em outras derivações — este é um padrão de alto risco que requer avaliação clínica urgente, embora por si só não equivalha ao STEMI nem seja específico exclusivamente para oclusão de tronco.
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
A oclusão coronariana aguda causa lesão e isquemia da parede ventricular, o que desvia o vetor de lesão em direção ao epicárdio da zona afetada — no ECG, isso resulta na elevação do segmento ST nas derivações voltadas para essa área e na depressão recíproca nas opostas. A elevação do ST está mais frequentemente associada à oclusão aguda e ao caráter epicárdico/transmural da lesão, mas a sensibilidade do ECG é limitada: a oclusão nem sempre se manifesta pelo supra de ST clássico, e parte dos infartos com oclusão apresenta outros padrões ou um traçado quase normal. Quando parte dos cardiomiócitos sofre apoptose/necrose, a área miocárdica torna-se eletricamente "silenciosa", e o vetor de despolarização afasta-se da zona de necrose — formando-se a onda Q patológica. Contudo, a onda Q não comprova a transmuralidade da necrose: ela também pode surgir no infarto sem supra de ST, depende do tamanho e da localização da lesão, e sua ausência não exclui a necrose. A isquemia subendocárdica sem lesão transmural acentuada manifesta-se mais frequentemente por depressão do ST e/ou inversão da onda T — esse quadro é típico da SCA sem supra de ST, embora exceções também possam ocorrer.
Causas
- Ruptura de placa aterosclerótica com trombose coronariana (principal causa, IM tipo 1)
- Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal)
- Embolia coronariana
- Dissecção da artéria coronária (incluindo espontânea, SCAD)
- Grave desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio (IM tipo 2) — anemia grave, hipotensão, taquiarritmia, hipóxia; é classificado como infarto na presença de critérios de IM agudo (dinâmica de troponina associada a sintomas ou sinais eletrocardiográficos de isquemia), caso contrário, trata-se de lesão miocárdica aguda sem IM
- Doença multivascular ou oclusão de tronco da artéria coronariana esquerda
O que não confundir
- Pericardite: elevação difusa do ST em várias derivações, concordante com a onda T, depressão do PR; ausência de depressão recíproca do ST na maioria das derivações, exceto pela depressão típica de ST/PR em aVR e, às vezes, em V1; ausência de onda Q patológica
- Síndrome de repolarização precoce: elevação do ST com entalhe no ponto J, traçado estável sem evolução temporal, mais frequente em jovens
- Aneurisma do ventrículo esquerdo: elevação persistente do ST, frequentemente associada a onda Q patológica, sem alterações dinâmicas ao longo de semanas ou meses; o diagnóstico requer correlação clínica e exames de imagem (ecocardiograma, ressonância magnética)
- Padrão de Brugada tipo 1: elevação do ST em cúpula (coved) ≥ 2 mm em V1–V2 seguida de onda T negativa, às vezes visível apenas ao registrar o ECG um ou dois espaços intercostais acima da posição padrão; o padrão em sela (saddleback) tipo 2 isoladamente não constitui critério diagnóstico para a síndrome de Brugada
- Hipercalemia: onda T apiculada e alta sem a dinâmica clássica do ST, QRS alargado, onda P aplanada
- Ondas de de Winter e infarto posterior verdadeiro: equivalentes oclusivos sem supra de ST clássico que, perante um quadro clínico compatível, exigem estratégia de reperfusão imediata; a síndrome de Wellens e o padrão difuso em aVR são achados de alto risco que indicam lesão crítica (Wellens na ADA proximal) e exigem avaliação invasiva urgente, mas não constituem justificativa para a ativação automática de STEMI
Significado clínico e conduta
ECG com elevação do ST que preenche os critérios de STEMI ou com equivalentes oclusivos confiáveis (de Winter, infarto posterior verdadeiro com clínica compatível) constitui indicação de reperfusão imediata. Se a ICP primária puder ser realizada dentro da janela temporal recomendada (aproximadamente até 120 minutos desde o diagnóstico/primeiro contato médico até a insuflação do balão), a ICP primária é preferível. Caso essa janela não possa ser cumprida, com duração dos sintomas geralmente inferior a 12 horas e ausência de contraindicações, deve-se considerar a fibrinólise imediata seguida de estratégia farmacoinvasiva (coronariografia precoce pós-trombolítico). Os padrões de Wellens e de elevação difusa do ST em aVR com depressão em outras derivações são considerados de alto risco e exigem avaliação clínica urgente, ECGs seriados e, via de regra, coronariografia invasiva em caráter de urgência, porém sem equiparação automática ao STEMI. Na SCA sem supra de ST, a conduta é ditada pela estratificação de risco: risco muito alto — estratégia invasiva imediata (com urgência comparável ao STEMI); risco alto — estratégia invasiva precoce, geralmente em até 24 horas; para os demais pacientes — conduta seletiva ou postergada com base na estratificação subsequente; isso não equivale à reperfusão do STEMI, mas a urgência ainda pode ser elevada. O ECG deve ser repetido periodicamente, comparado com traçados anteriores e analisado em busca de alterações recíprocas para confirmar a veracidade do supra de ST.
Erros frequentes na interpretação
- Avaliação da elevação do ST sem comparação com um ECG prévio — risco de negligenciar um aneurisma crônico ou repolarização precoce tratada como "variante da normalidade para este paciente"
- Ignorar a depressão recíproca do segmento ST, que aumenta a confiabilidade do achado
- Aplicar os mesmos limiares de onda Q e de supradesnivelamento de ST em V2–V3 sem considerar sexo, idade e critérios especiais para derivações septais
- Interpretar a depressão difusa de ST com supradesnivelamento em aVR como «alterações não específicas» sem pensar em isquemia de alto risco
- Deixar passar o IAM posterior devido à ausência de supradesnivelamento de ST nas 12 derivações padrão sem registrar V7–V9
- Equiparar automaticamente a síndrome de Wellens ou o padrão de aVR a STEMI em vez de realizar uma avaliação clínico-invasiva urgente
1. Qual limiar de supradesnivelamento de ST nas derivações de membros é considerado significativo em duas derivações adjacentes?
Para as derivações de membros, considera-se significativo um supradesnivelamento de ST ≥ 1 mm no ponto J em duas derivações adjacentes.
2. Qual alteração eletrocardiográfica é recíproca no infarto do miocárdio inferior?
No supradesnivelamento de ST nas derivações inferiores (II, III, aVF), é típica a depressão recíproca de ST em I e aVL.
3. Qual sinal diferencia a pericardite do infarto com supradesnivelamento de ST?
A pericardite causa um supradesnivelamento de ST difuso e concordante com a onda T; a depressão recíproca típica nela é limitada a aVR (às vezes V1), ao contrário do supradesnivelamento por infarto local com alterações recíprocas na parede oposta.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a fase hiperaguda do infarto da normalidade?
Na fase hiperaguda, a onda T pode tornar-se alta e larga (hiperaguda) antes mesmo de um supradesnivelamento de ST evidente, às vezes assimétrica, mas este é um sinal inconstante — não é obrigatório e nem sempre precede o supradesnivelamento de ST. Diante de um quadro clínico típico, tal achado exige um novo ECG em curto espaço de prazo e a comparação com registros anteriores para confirmar a dinâmica.
A onda Q patológica é perigosa por si só?
Uma onda Q patológica ou QS pode indicar um infarto prévio ou em evolução na zona correspondente, mas não é um marcador específico de necrose transmural: não comprova sua extensão e profundidade, podendo persistir, diminuir ou desaparecer com o tempo. Por si só, a onda Q sem alterações agudas de ST-T e sem clínica não exige conduta de emergência, mas é importante como marcador de histórico na avaliação de risco junto com a clínica, a dinâmica de ST-T, a troponina e os exames de imagem.
É possível diagnosticar um infarto com um ECG normal?
Sim, nos primeiros minutos de oclusão ou com uma pequena zona afetada, o ECG pode estar normal. O diagnóstico é estabelecido pelo conjunto do quadro clínico, dinâmica do ECG e biomarcadores de necrose, portanto um único registro normal não exclui a SCA.
Por que os limiares de supradesnivelamento de ST em V2–V3 diferem entre homens e mulheres?
Homens jovens saudáveis apresentam maior amplitude basal de ST nas derivações pré-cordiais direitas, por isso as diretrizes de padronização do ECG sugerem um limiar mais alto para homens, especialmente com menos de 40 anos, e mais baixo para mulheres, para não perder a sensibilidade e nem perder a especificidade.
Em que a conduta na SCA sem supradesnivelamento de ST difere daquela no IAM com supra?
No IAM com supra e equivalentes oclusivos confiáveis, a reperfusão é realizada imediatamente, dentro de prazos rigorosos (ICP primária ou fibrinólise se esta estiver indisponível). Na SCA sem supra, a conduta é determinada pela estratificação de risco: estratégia invasiva imediata ou precoce em alto e muito alto risco, e seletiva nos demais, sem vinculação estrita aos minutos do tempo «porta-balão».
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.