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Guia de ECG · Isquemia e infarto do miocárdio

Infarto do miocardio posterior no eletrocardiograma

IAMCSST posterior · infarto posterobasal, derivações adicionais V7-V9

O infarto do miocárdio posterior é um infarto da região posterior (posterobasal) do ventrículo esquerdo, frequentemente associado à oclusão aguda da artéria coronária; nas 12 derivações padrão, ele se manifesta de forma espelhada, e não por elevação direta do ST. O principal sinal é a depressão horizontal do segmento ST em V1–V3 com uma onda R alta, confirmada pela elevação do ST nas derivações adicionais V7–V9.

7 min de leituraPara estudantes de medicina e médicosAtualizado em 18/10/2026
Elaborado por edição WhiteCoat ProCritérios conferidos com diretrizes por dois revisores independentes
Задний (нижнебазальный) ИМV1–V3: горизонтальная депрессия ST, высокий широкий R (R > S) и положительный T — зеркальное отражение подъёма ST; в V8 подъём ST подтверждает задний ИМ.V1высокий RV2депрессия STV3T +V8подъём ST
Depressão do ST com R alto em V1–V3 e elevação espelhada do ST nas derivações adicionais V7–V9. Esquema, 25 mm/s, 10 mm/mV.

Critérios eletrocardiográficos

  1. Depressão do ST ≥ 0,5 mm em V1–V3 (horizontal ou descendente), especialmente em combinação com R alto
  2. Onda R alta e larga em V1–V2 (R maior ou igual a S, duração da onda R geralmente > 0,04 s) — espelho do Q patológico da parede posterior; avaliada em conjunto com a depressão do ST e o quadro clínico
  3. Onda T positiva alta em V1–V3 (espelho da T negativa recíproca); sinal frequente, mas não obrigatório
  4. Nova elevação do ST no ponto J ≥ 0,5 mm em pelo menos duas derivações adjacentes V7–V9 (critério de IAMCSST para a parede posterior segundo algumas diretrizes); avaliada junto com os sintomas e outros sinais de isquemia aguda
  5. Onda Q patológica em V7–V9 na fase de necrose estabelecida; pode estar ausente, especialmente em casos de atendimento precoce ou reperfusão bem-sucedida
  6. Associação frequente com elevação do ST em II, III, aVF (IAM inferroposterior) ou em I, aVL, V5–V6 (posterolateral)
  7. Diferenciar a OMI posterior de isquemia subendocárdica difusa e alterações secundárias no BRE, hipertrofia ou sobrecarga ventricular; na presença de depressão horizontal inexplicada do ST em V1–V3, registrar V7–V9 e avaliar eletrocardiogramas seriados
Onde observarV1–V3 (espelhado) + V7–V9 (direto)
Perigoequivalente a IAMCSST/OMI, frequentemente ignorado
Associaçãofrequentemente com IAM inferior ou lateral, raramente isolado
Artériaartéria circunflexa ou coronária direita (ramo interventricular posterior)

Como aparece no ECG

A parede posterior não é representada por derivações padrão diretas: V1–V6 estão posicionadas sobre a superfície anterior e lateral do coração, e não sobre a posterior. Em caso de lesão aguda, ocorrem frequentemente alterações recíprocas (espelhadas) em V1–V3 — depressão do ST, R alto e largo e frequentemente T positivo, ou seja, o oposto do que ocorreria em um IAMCSST direto. A avaliação direta da região posterior é realizada nas derivações V7–V9.

Alterações diretas (parede posterior, V7–V9)Alterações espelhadas (parede anterior, V1–V3)
Elevação do STDepressão do ST
Q patológico (pode estar ausente)R alto e largo
T negativo (pode estar ausente)T positivo alto

As derivações V7–V9 são posicionadas na linha axilar posterior, linha escapular e borda esquerda da coluna no nível de V6. O limiar de elevação do ST aqui é menor do que nas derivações anteriores: geralmente utiliza-se ≥ 0,5 mm no ponto J em pelo menos duas derivações adjacentes, uma vez que a amplitude do sinal nas derivações posteriores é menor e a sensibilidade diagnóstica é mais baixa, e não devido à espessura da parede torácica como mecanismo comprovado. A tabela reflete uma sequência típica, mas não obrigatória, de sinais: a onda Q patológica e a onda T positiva recíproca podem estar ausentes, especialmente na fase precoce ou após reperfusão oportuna. O mais importante é a depressão horizontal característica do ST em V1–V3, a elevação do ST em V7–V9 e o contexto clínico. A depressão isolada do ST em V1–V3 sem outros achados exige uma investigação direcionada: registrar V7–V9 ou avaliar a dinâmica do ECG.

O IAM posterior está frequentemente associado ao inferior (inferroposterior, artéria coronária direita ou circunflexa) ou ao lateral (posterolateral, artéria circunflexa), sendo o diagnóstico no ECG padrão mais evidente nesses casos devido às alterações diretas em II, III, aVF ou I, aVL, V5–V6. O IAM posterior isolado é possível, mas ocorre com menos frequência do que o infarto inferroposterior ou posterolateral associado e frequentemente passa despercebido no ECG padrão.

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ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.

Mecanismo

Na oclusão da artéria que irriga as regiões posterobasais do VE (mais frequentemente o ramo circunflexo da artéria coronariana esquerda, mais raramente o ramo interventricular posterior da artéria coronariana direita), desenvolve-se lesão aguda desta zona. O vetor do segmento ST na lesão aguda é direcionado para a zona de lesão — em direção à parede posterior, de modo que as derivações V7–V9, localizadas diretamente acima dela, registram a imagem direta: elevação do ST e, frequentemente, no estágio de necrose já estabelecida, onda Q patológica. As derivações V1–V3 estão localizadas no lado oposto do tórax e registram alterações recíprocas (em espelho): em vez de elevação do ST, depressão; em vez de Q, uma onda R alta e larga; em vez de T negativo, positivo. Esta é a mesma imagem elétrica da lesão, vista a partir de dois pontos opostos.

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Causas

  • Oclusão aterotrombótica da artéria circunflexa (causa frequente de IAM posterior isolado)
  • Oclusão do ramo interventricular posterior da artéria coronariana direita (em padrão de irrigação coronariana direita)
  • Doença multiarterial com envolvimento da artéria circunflexa
  • Trombose no contexto de IAMST com extensão para as paredes inferior e lateral (IAM inferior-posterior, posterolateral)

O que não confundir

  • Isquemia subendocárdica difusa: depressão horizontal ou descendente do ST em vários grupos de derivações (não apenas V1–V3), frequentemente sem R alto em V1–V2 e sem elevação do ST em V7–V9, muitas vezes em combinação com elevação do ST em aVR na doença multiarterial ou estenose do tronco da TCE
  • Variante normal de R alto em V1–V2: sem dinâmica de ST e sem clínica, não acompanhada de depressão do ST
  • Hipertrofia do ventrículo direito: R alto em V1 associado a desvio do Eixo Elétrico do Coração (EEC) para a direita e sinais de sobrecarga do ventrículo direito, e não a depressão recíproca do ST
  • Bloqueio do ramo direito do feixe de His: rsR' em V1, QRS ≥ 120 ms no bloqueio completo e 110–119 ms no incompleto; as alterações secundárias de ST-T em V1–V3 devem ser avaliadas considerando a morfologia, a clínica e a dinâmica, uma vez que o BRD e o IAM posterior podem coexistir
  • Síndrome de Wellens: onda T bifásica ou profundamente negativa em V2–V3 sem depressão do ST e sem R alto, indica estenose crítica da artéria descendente anterior, e não IAM posterior

Significado clínico e conduta

A depressão característica do ST em V1–V3 em um paciente com síndrome dolorosa isquêmica é um achado suspeito de oclusão coronariana posterior e um dos equivalentes aceitos de IAMST (STEMI-equivalent/OMI), mesmo que não haja critérios formais de elevação do ST nas 12 derivações padrão. O diagnóstico de IAM é estabelecido com base em dados clínicos, dinâmica do ECG e elevação/variação da troponina na presença de pelo menos um sinal de isquemia; a coronariografia identifica a oclusão ou a artéria culpada, mas não é obrigatória para o diagnóstico em si. Na suspeita de oclusão posterior, o médico deve registrar imediatamente as derivações adicionais V7–V9, mas isso não deve retardar a ativação da conduta de reperfusão: em um paciente com sintomas isquêmicos contínuos e depressão característica do ST em V1–V3, a decisão de realizar coronariografia/ICP de urgência é tomada com base no quadro clínico, sem aguardar o resultado de V7–V9 nem da troponina. A escolha entre ICP primária e fibrinólise (quando a ICP oportuna não estiver disponível) depende do tempo de início dos sintomas, das contraindicações e do atraso esperado até o procedimento — seguindo os mesmos princípios do IAMST de localização anterior ou inferior. É importante buscar ativamente o envolvimento concomitante das paredes inferior e lateral, bem como do ventrículo direito.

Erros frequentes na interpretação

  • Interpretação da depressão do ST em V1–V3 como 'isquemia de parede anterior' sem registrar V7–V9
  • Ignorar o R alto e o T positivo em V1–V2 como sinais recíprocos significativos
  • Subestimar a depressão isolada do ST com achado normal nas derivações padrão — deixar passar um equivalente de IAMST
  • Uso de limiares reduzidos de elevação do ST para V7–V9 (utilização dos critérios para V2–V3 em vez de um limiar separado de ≥ 0,5 mm em duas derivações adjacentes)
  • Aguardar o resultado de V7–V9 ou da troponina como condição para ativar a conduta de reperfusão na vigência de quadro clínico evidente e depressão característica do ST em V1–V3
  • Não considerar a associação frequente com IAM inferior ou lateral, o que pode desviar o foco de atenção para apenas uma parede
Como memorizar

'R alto e depressão do ST em V1–V3 — procure a imagem em espelho atrás: registre V7–V9'

Teste seus conhecimentosTrês perguntas em nível de prova e exame de acreditação — com explicação detalhada.

1. Qual achado nas derivações V1–V3 é característico do infarto do miocárdio posterior?

Este é o reflexo em espelho da lesão direta da parede posterior, que é vista diretamente em V7–V9.

2. Qual limiar de elevação do ST nas derivações V7–V9 é geralmente utilizado para diagnosticar o IAMST posterior?

Devido à menor amplitude diagnóstica das derivações posteriores, o limiar de elevação do ST é mais baixo do que para as precordiais anteriores e requer confirmação em duas derivações adjacentes.

3. Qual artéria causa com mais frequência o infarto do miocárdio posterior isolado?

A artéria circunflexo irriga as regiões posterobasais do VE e é especialmente responsável pelo IM posterior isolado.

Perguntas frequentes

Como diferenciar o IM posterior da isquemia subendocárdica comum?

No IM posterior, a depressão do ST em V1–V3 é combinada com uma onda R alta e larga e, frequentemente, uma onda T positiva, sendo confirmada pela elevação do ST em V7–V9. Na isquemia subendocárdica difusa, não há tais sinais em espelho, as alterações são mais difusas e frequentemente combinadas com a elevação do ST em aVR.

O infarto posterior do miocárdio é perigoso?

Sim, a depressão do ST em V1–V3 com confirmação em V7–V9 é um equivalente reconhecido do IAMCSST em termos de relevância clínica. Ela é frequentemente associada ao envolvimento da parede inferior ou lateral e requer reperfusão de emergência no mesmo prazo que o IAMCSST clássico.

É sempre necessário registrar as derivações V7–V9?

Sim, se for identificada depressão do ST inexplicável em V1–V3 com onda R alta em um paciente com sintomas isquêmicos. As derivações adicionais ajudam a confirmar a lesão direta da parede posterior, mas sua gravação não deve atrasar a decisão de reperfusão na presença de um quadro clínico evidente.

Qual artéria é geralmente afetada no IM posterior?

O ramo circunflexo da artéria coronária esquerda e o ramo interventricular posterior da artéria coronária direita são possíveis; a escolha depende do tipo de dominância coronariana. A artéria circunflexo é especialmente responsável pelo IM posterior isolado, e o ramo interventricular posterior da coronária direita pelo IM inferoposterior na dominância direita.

Por que o IM posterior é frequentemente combinado com outras localizações?

A zona de irrigação sanguínea da parede posterior está anatomicamente intimamente relacionada com as paredes inferior e lateral do VE, de modo que a oclusão da mesma artéria frequentemente produz alterações combinadas — infarto inferoposterior ou posterolateral. O envolvimento isolado da parede posterior é menos comum, mas possível, especialmente na oclusão da artéria circunflexo.

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Fontes

  • Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
  • Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
  • AHA/ACCF/HRS Recommendations for Standardization of ECG, 2009
  • Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.