Critérios eletrocardiográficos
- Supradesnivelamento de ST no ponto J em duas derivações contiguas: em V2–V3 — ≥2,5 mm em homens com menos de 40 anos, ≥2 mm em homens com 40 anos ou mais, e ≥1,5 mm em mulheres; nas demais derivações — ≥1 mm (critérios AHA/ACCF/HRS de 2009)
- Qualquer onda Q em V2–V3 com duração ≥0,02 s ou complexo QS em V2–V3; ou Q ≥0,03 s e profundidade ≥1 mm, ou QS em I, II, aVL, aVF, V4–V6 (critérios da Definição Universal); esses achados apontam para onda Q patológica, mas por si sós não comprovam a agudeza do infarto
- Baixa progressão da onda R de V1 a V3 é um achado inespecífico; o diagnóstico de infarto prévio exige correlação com ECGs anteriores, quadro clínico, exames de imagem e outros sinais de fibrose miocárdica
- A depressão recíproca de ST nas derivações inferiores (II, III, aVF) não é obrigatória e nem sempre está presente
- Evolução cronológica: fase aguda — supradesnivelamento de ST e possíveis ondas T hiperagudas; fase subaguda — surgimento de onda Q e inversão de onda T; fase crônica (cicatricial) — onda Q persistente com normalização de ST-T
- Correlação com o quadro clínico e troponina para diferenciar o IAMCSST de outras causas de supradesnivelamento de ST em V1–V3; interpretação da onda Q patológica junto com o quadro clínico e a evolução dinâmica
Como aparece no ECG
A zona de interesse abrange as derivações V1–V3, por vezes estendendo-se a V4. Na fase aguda, podem ocorrer ondas T amplas e hiperagudas, seguidas ou quase simultâneas pelo supradesnivelamento do segmento ST; essa sequência não é fixa e as ondas T hiperagudas podem estar ausentes ou ser de curta duração, tornando o supradesnivelamento de ST frequentemente o primeiro sinal evidente. Ondas Q/QS patológicas podem surgir na fase aguda ou tardiamente, refletem alterações na propagação do estímulo elétrico e não permitem determinar isoladamente a transmuralidade da necrose.
Característica importante: o complexo QS em V1 às vezes é normal, ao passo que o QS em V2 e, em especial, em V1–V2 exige verificação do posicionamento dos eletrodos, comparação com ECGs prévios e avaliação de outros sinais. Considera-se onda Q patológica nessas derivações a alteração em relação ao ECG basal, o surgimento de entalhes, o aumento da largura ou da profundidade e, sobretudo, a associação com a alteração/dinâmica de ST-T e o quadro clínico.
| Derivação | O que avaliamos | Achado típico |
|---|---|---|
| V1–V2 | ST, Q | supradesnivelamento de ST, QS/Q |
| V3 (±V4) | ST, Q, R | supradesnivelamento de ST, redução de R, às vezes Q |
| II, III, aVF | reciprocidade | possível discreta depressão de ST, não obrigatória |
| V7–V9 | excluir infarto dorsal | normalmente sem supradesnivelamento de ST |
No acometimento anterosseptal isolado, a onda Q em I, aVL, V5–V6 costuma estar ausente — o que o diferencia do infarto anterior extenso ou anterolateral.
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
O septo interventricular e a parede anterior adjacente do VE são irrigados pelos ramos perfurantes septais e ramos septais anteriores proximais da ADA. A oclusão desse segmento da ADA provoca isquemia e necrose septal, o que se reflete no ECG por supradesnivelamento de ST e formação de onda Q justamente nas derivações eletricamente voltadas para o septo — V1–V3. Como o septo contém as porções proximais dos ramos direito e esquerdo do feixe de His, a necrose septal extensa pode ocasionar distúrbios da condução intraventricular (bloqueio do ramo direito, raramente bloqueios divisionais bi-fasciculares).
Causas
- Oclusão aterotrombótica ou estenose crítica do terço proximal/médio da ADA, comprometendo os ramos septais
- Ruptura de placa aterosclerótica com trombosis (mecanismo mais frequente de IAMCSST)
- Espasmo coronariano na área da ADA (angina variante)
- Dissecção da artéria coronária (incluindo espontânea, SCAD)
- Embolia na ADA (raro)
- Oclusão iatrogênica de ramo septal durante intervenções coronarianas
O que não confundir
- Variante normal de QS em V1: o complexo QS em V1 por vezes é normal, sem dinâmica de ST-T, sem quadro clínico, mantendo-se estável em ECGs prévios; o QS em V2 e mais amplo requer checagem da posição dos eletrodos e exclusão de patologia
- Bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His: QRS largo, morfologia típica em V1 e V5–V6, que mascara e mimetiza a onda Q; o infarto é avaliado pelos critérios de Sgarbossa (modificados por Smith)
- Síndrome de Brugada (padrão tipo 1): supradesnivelamento do ponto J/ST em formato cúpula (coved) habitualmente ≥2 mm em pelo menos uma das derivações V1–V2 obtidas na posição padrão (4º espaço intercostal) ou alta (2º–3º espaços intercostais), seguido de onda T negativa; requer avaliação clínico-eletrocardiográfica — um padrão isolado semelhante ao Brugada sem o contexto correspondente não equivale à síndrome clínica
- Cardiomiopatia hipertrófica com hipertrofia septal: ondas Q profundas e estreitas combinadas com onda R ampla, sem dinâmica de ST-T
- Miocardite: alterações difusas de ST-T sem correlação estrita com o território de uma única artéria, frequentemente acompanhadas de alterações nas derivações inferiores e laterais
- Repolarização precoce: supradesnivelamento de ST com entalhe no ponto J, com concavidade voltada para cima, sem depressão recíproca e sem formação de onda Q
Significado clínico e conduta
O novo supradesnivelamento de ST em V1–V3(V4) em duas derivações contíguas associado a quadro clínico de isquemia configura IAMCSST, exigindo reperfusão de urgência (ICP primária dentro da janela recomendada, ou fibrinólise conforme critérios e prazos vigentes caso a ICP não esteja disponível). É necessário investigar ativamente o envolvimento da parede lateral (I, aVL, V5–V6) e da zona de risco do ventrículo direito/sistema de condução, considerando o surgimento de novos bloqueios de ramo como marcador de extensão da lesão.
O supradesnivelamento de ST em aVR com infradesnivelamento difuso de ST indica alto risco isquêmico e possível lesão de tronco coronariano esquerdo ou doença multivascular, mas não permite estabelecer o diagnóstico anatômico; estratégia invasiva imediata é indicada na presença de critérios de risco muito alto. Na ausência de supradesnivelamento de ST, porém com suspeita de Síndrome Coronariana Aguda (por exemplo, padrão semelhante à síndrome de Wellens nas precordiais), a conduta é distinta — estratégia invasiva precoce para IAMSSST, e não ICP de urgência "as STEMI".
O infarto anterosseptal prévio (onda Q persistente sem evolução aguda) exige a avaliação da fração de ejeção do VE e de trombo intracavitário, do risco de aneurisma de parede anterior/ápice, além da prescrição de terapia antitrombótica e outras medidas de prevenção secundária conforme indicação. A anticoagulação é indicada na vigência de trombo documentado no VE, fibrilação atrial ou outra indicação estabelecida; os fármacos antiarrítmicos, para arritmias específicas e considerando o perfil de risco; em caso de FEVE reduzida, avaliam-se as indicações de implante de CDI para prevenção primária de morte súbita após tratamento clínico otimizado e nos prazos recomendados.
Erros frequentes na interpretação
- Considerar um QS fisiológico em V1 como onda Q patológica sem avaliar a dinâmica e a clínica; esquecer que o QS em V2 e mais amplo exige checagem
- Interpretar a onda Q patológica como sinal de IAMCSST isoladamente — na ausência de novo supradesnivelamento de ST, equivalente oclusivo ou clínica, trata-se apenas de indício de possível necrose/cicatriz
- Deixar de comparar o ECG atual com os anteriores — perdendo a oportunidade de identificar o surgimento recente de onda Q ou supradesnivelamento de ST
- Ignorar o bloqueio do ramo esquerdo como possível fator de mascaramento de infarto
- Desconsiderar a contiguidade das derivações — o diagnóstico de IAMCSST exige supradesnivelamento de ST em duas ou mais derivações contíguas, e não em uma única derivação isolada
- Esquecer as diferenças de gênero e faixa etária nos limiares de supradesnivelamento de ST em V2–V3 ao interpretar valores limítrofes
1. Em quais derivações espera-se encontrar supradesnivelamento de ST no infarto anterosseptal?
O septo e a parede anterior adjacente projetam-se nas derivações V1–V3, às vezes estendendo-se até V4.
2. Qual artéria é mais frequentemente responsável pelo infarto anterosseptal?
Os ramos septais perfurantes originam-se mais frequentemente da AIVF, irrigando o septo interventricular, mas o ECG não permite determinar com precisão o segmento exato e o ramo afetado.
3. O que diferencia um QS fisiológico em V1–V2 de um Q patológico no infarto?
Um QS estável em V1 pode ser uma variante da normalidade; ondas Q/QS patológicas são avaliadas por critérios morfológicos e comparação com o ECG anterior, enquanto a dinâmica aguda do segmento ST-T e a clínica são utilizadas para determinar a agudeza do infarto, embora não sejam obrigatórias para a constatação da onda Q patológica.
Perguntas frequentes
Como diferenciar o infarto anterosseptal da variante normal de QS em V1–V2?
O QS em V1 às vezes é normal, enquanto o QS em V2 e especialmente em V1–V2 requer verificação do posicionamento dos eletrodos, comparação com ECGs anteriores e avaliação de outros sinais. No infarto agudo, as alterações da onda Q são acompanhadas por um novo supradesnivelamento do ST, sua dinâmica e quadro clínico correspondente, o que é confirmado pela comparação com ECGs anteriores.
Qual artéria é geralmente afetada no infarto anterosseptal?
A causa mais frequente é a oclusão da AIVF, mas o ECG não permite determinar com precisão o segmento exato e o ramo acometido. O termo «IAM anterosseptal» é uma localização eletrocardiográfica tradicional; nas diretrizes modernas, usa-se mais frequentemente «IAM anterior/IAMCSST», uma vez que os limites das zonas e a correlação anatômica são variáveis.
O infarto anterosseptal é perigoso devido a bloqueios de condução?
Sim, o septo contém as divisões proximais dos ramos do feixe de His, de modo que um extenso dano septal pode levar ao aparecimento de bloqueio do ramo direito, bloqueio bifascicular e até bloqueio AV de alto grau, o que piora o prognóstico.
A ICP de emergência é necessária no supradesnivelamento do ST anterior?
Sim, se o novo supradesnivelamento do ST em V1–V3 atender aos critérios de IAMCSST e houver o quadro clínico correspondente, a reperfusão de emergência está indicada — ICP primária nos prazos recomendados ou fibrinólise se a ICP não estiver disponível.
Por que os limiares de supradesnivelamento do ST em V2–V3 variam por sexo e idade?
Isso se deve a diferenças fisiológicas na amplitude do segmento ST nessas derivações entre homens e mulheres de diferentes idades; as diretrizes AHA/ACCF/HRS de 2009 propõem limiares diferenciados (por exemplo, mais altos em homens com menos de 40 anos) para reduzir o número de falsos positivos para IAMCSST.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, edição atual
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.