Critérios eletrocardiográficos
- História recente de episódio de dor anginosa típica nas últimas horas ou dias
- ECG registrado em período sem dor, frequentemente após a cessação da dor
- Segmento ST em V2–V3 sem elevação significativa: isoeléétrico ou elevado em menos de 1 mm
- Tipo A: onda T bifásica em V2–V3 — fase inicial positiva seguida de fase negativa
- Tipo B: onda T profundamente invertida e simétrica em V2–V3
- Progressão normal da onda R preservada nas derivações precordiais, sem onda Q patológica
- O padrão pode ser dinâmico: o tipo A pode progredir para o tipo B, as alterações podem regredir ou pseudonormalizar — ECGs seriados são obrigatórios para avaliar a evolução, e a estabilidade do traçado não é necessária para o diagnóstico
- Troponina normal, levemente elevada ou em elevação em caso de IAMSSST concomitante — avaliada de forma seriada pelo algoritmo de troponina de alta sensibilidade
Como aparece no ECG
A zona-chave é V2–V3; as alterações podem se estender de V1 a V6, frequentemente incluindo V4, mas a máxima proeminência geralmente ocorre em V2–V3. Destacam-se dois tipos.
| Característica | Tipo A | Tipo B |
|---|---|---|
| Onda T | bifásica (fase inicial positiva, seguida de fase negativa) | profundamente invertida |
| Frequência | ~25% dos casos | ~75% dos casos |
| Segmento ST | isoeléétrico ou elevado <1 mm | isoeléétrico ou elevado <1 mm |
Características comuns a ambos os tipos: ausência de elevação significativa do segmento ST, ausência de depressão recíproca do segmento ST, progressão normal da onda R preservada nas derivações precordiais (ao contrário do infarto prévio com onda Q). O QRS geralmente não está alargado. A onda T é frequentemente simétrica, mas a simetria por si só não é específica para a síndrome de Wellens — na isquemia comum e em alterações inespecíficas de ST-T, a onda T também pode ser simétrica. O diagnóstico baseia-se na combinação da morfologia típica da onda T em V2–V3, registro sem dor após um episódio de dor anginosa, ausência de ondas Q patológicas, progressão preservada da onda R e o contexto clínico — e não em um sinal isolado.
O padrão é dinâmico ao longo do tempo: o tipo A pode evoluir para o tipo B com o tempo, e as alterações podem regredir ou desaparecer completamente em traçados seriados. Durante a isquemia recorrente (um novo episódio de dor), a onda T pode apresentar pseudonormalização temporária — este é um sinal de alerta de oclusão iminente, e não de melhora.
Mecanismo
A base é a isquemia miocárdica da parede anterior associada a uma lesão grave, frequentemente crítica, do RIVM proximal; o grau e a natureza da lesão são determinados por coronariografia, e o ECG não permite quantificá-la. Durante o episódio doloroso, a isquemia pode produzir alterações mínimas ou sutis no segmento ST, e o padrão típico da onda T forma-se após a atenuação da isquemia. O padrão está associado a alterações de repolarização pós-isquemia e/ou reperfusão; o mecanismo eletrofisiológico exato não foi totalmente estabelecido. O padrão clássico frequentemente reflete isquemia grave com oclusão transitória e reperfusão subsequente, mas não exclui a oclusão contínua ou recorrente do vaso. Se houver dor persistente ou recorrente, dinâmica de ST ou instabilidade, a situação não pode ser considerada estável — exige avaliação imediata e conduta invasiva de urgência.
Causas
- Lesão grave, frequentemente crítica, do RIVM proximal ou médio (a causa mais frequente)
- Placa instável com estado pós-reperfusión espontânea
- Vazospasmo na área do RIVM, inclusive sem estenose fixa acentuada
- Alterações pseudowellens: ponte miocárdica, cardiomiopatia de Takotsubo, isquemia associada à cocaína e outras causas de isquemia da parede anterior
O que não confundir
- Onda T invertida normal (juvenil) em V1–V3: geralmente rasa, assimétrica, sem antecedente de dor e sem dinâmica.
- Infarto anterior prévio: podem estar presentes ondas Q patológicas e/ou perda da onda R; sua ausência não exclui infarto prévio, sendo necessária a comparação com ECGs anteriores e exames de imagem.
- Alterações inespecíficas de ST-T: não associadas a um episódio específico de dor, morfologia e dinâmica menos típicas, embora possam ser simétricas.
- TEP, sobrecarga aguda ou crônica do ventrículo direito: onda T invertida nas derivações precordiais direitas (V1–V4) sem os sinais típicos de síndrome coronariana dolorosa; SI-QIII-TIII e P pulmonale são infrequentes e não obrigatórios — sua ausência não exclui TEP. Diferencia-se pela clínica (dispneia, saturação, hemodinâmica) e exames de imagem.
- Cardiomiopatia de Takotsubo: alterações extensas da onda T, frequentemente estendendo-se além de V2–V3; ausência de lesão obstrutiva/placa culpada aguda na coronariografia, mas a aterosclerose concomitante não exclui Takotsubo.
- Pericardite: alterações difusas de ST-T em várias derivações, e não localizadas em V2–V3.
Significado clínico e conduta
A síndrome de Wellens é um precursor de um infarto agudo do miocárdio de parede anterior extenso nos dias ou semanas seguintes na história natural sem revascularização: nas descrições clássicas, uma proporção significativa de pacientes não tratados desenvolve IAMCSST. Para o padrão clássico sem dor e sem elevação do segmento ST, o plano de ICP primária seguindo o algoritmo de IAMCSST (janela <120 minutos) não é um requisito automático — a conduta é mais próxima à da SCASTSS de alto risco: estratificação de risco, monitorização dinâmica com ECG seriado e troponina, e estratégia invasiva precoce (coronariografia geralmente dentro de 24 horas da internação).
A ausência de elevação típica do segmento ST não exclui oclusão coronariana aguda. Coronariografia imediata (e ICP, se necessário) é indicada em caso de: dor isquêmica refratária ou recorrente; choque ou instabilidade hemodinâmica; insuficiência cardíaca aguda decorrente de isquemia contínua; arritmia ventricular fatal ou parada circulatória; alterações dinâmicas recorrentes de ST/T. Nos demais casos estáveis, aplica-se uma estratégia invasiva precoce, geralmente dentro de 24 horas — aguardar por mais tempo nesta situação é perigoso. Testes provocativos de esforço são contraindicados, pois podem precipitar a oclusão aguda do vaso estenossado.
Erros frequentes na interpretação
- Aguardar a elevação do segmento ST como sinal de ameaça «real» — na síndrome de Wellens, geralmente não há elevação do ST
- Indicar um teste ergométrico para esclarecer o diagnóstico em vez de uma estratégia invasiva
- Considerar a pseudonormalização da onda T durante a recorrência da dor como uma melhora clínica
- Confundir com o padrão juvenil normal em pacientes jovens sem analisar a história de dor
- Ignorar o padrão na presença de troponina normal, interpretando-o como inespecífico
- Acreditar que a ausência de elevação do ST exclui oclusão aguda na vigência de dor contínua ou instabilidade
1. Qual vaso está mais frequentemente associado à síndrome de Wellens?
A síndrome de Wellens é classicamente associada a lesão grave do ramo interventricular anterior proximal; o grau de estenose é confirmado por coronariografia.
2. Qual achado é TÍPICO da síndrome de Wellens em V2–V3?
O sinal característico são alterações da onda T (tipo A bifásica com fase inicial positiva e terminal negativa, tipo B profundamente invertida) com segmento ST isoeléétrico ou minimamente elevado.
3. Qual é a conduta correta ao identificar a síndrome de Wellens clássica em um paciente estável?
Em um paciente estável sem sinais de isquemia contínua, está indicada a estratégia invasiva precoce para SCASTSS; na vigência de instabilidade ou recorrência da dor, é necessária coronariografia imediata.
Perguntas frequentes
A síndrome de Wellens é perigosa?
Sim, este é um padrão eletrocardiográfico de alto risco associado a lesão grave do RIVM proximal e alto risco de infarto anterior extenso nos próximos dias se não houver revascularização oportuna. O ECG pode parecer enganosamente calmo, sem elevação do segmento ST.
Como diferenciar a síndrome de Wellens de alterações inespecíficas comuns do segmento ST-T?
O que distingue não é a simetria da onda T em si — ela também ocorre na isquemia comum —, mas a combinação da morfologia típica da onda T em V2–V3, uma anamnese clara de um episódio doloroso recente, um traçado de ECG sem dor, progressão mantida da onda R e ausência de ondas Q patológicas. As alterações não específicas geralmente não estão associadas a um episódio específico de dor e não formam esse quadro completo.
É possível realizar o teste ergométrico em esteira com suspeita de síndrome de Wellens?
Não, o teste ergométrico é contraindicado, pois pode provocar a oclusão aguda de uma artéria estenosada. O diagnóstico prossegue com o auxílio da coronariografia.
É necessário ir para uma ICP de emergência dentro de 120 minutos na síndrome de Wellens, como no IAMST?
Para um paciente estável com padrão clássico indolor sem elevação do ST, aplica-se a estratégia invasiva precoce na SCA sem supradesnível do ST, e não a janela de ICP primária de 120 minutos. No entanto, em caso de dor refratária ou recorrente, choque, insuficiência cardíaca aguda decorrente de isquemia, arritmia com risco de vida ou nova dinâmica do segmento ST, a coronariografia imediata é necessária.
O que significa a pseudonormalização da onda T em um paciente com síndrome de Wellens previamente identificada?
Este é um sinal de alerta, indicando um novo episódio de isquemia e não uma melhora. Requer reavaliação imediata e pode preceder a oclusão aguda do vaso.
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Fontes
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.