Critérios eletrocardiográficos
- Estágio hiperagudo: podem ocorrer ondas T altas, pontiagudas e simétricas («T hiperagudos») nas derivações da suposta zona do infarto — um achado inconstante e inespecífico, que pode ser breve ou ausente
- Estágio hiperagudo: elevação do segmento ST, frequentemente com convexidade superior ou retificada, muitas vezes fundindo-se com a onda T — sinal fundamental de oclusão coronariana aguda, podendo surgir simultaneamente ao T hiperagudo ou antes dele
- Estágio agudo (horas–dias): elevação máxima do segmento ST, surgimento e progressão da onda Q, redução da amplitude da onda R
- Q/QS patológico: em duas derivações contíguas — onda Q com duração ≥ 0,03 s (≥ 1 mm no papel a 25 mm/s) e profundidade ≥ 1 mm; para V2–V3 isoladamente — qualquer onda Q com duração ≥ 0,02 s ou complexo QS; o critério «Q ≥ 1/4 R» não é utilizado isoladamente devido a resultados falsos-positivos
- Estágio subagudo (dias–semanas): diminuição gradual da elevação do ST em direção à linha de base, a onda T torna-se negativa e simétrica
- Estágio subagudo: a onda Q pode persistir, diminuir ou, em alguns casos, desaparecer — a presença ou a dinâmica da onda Q não constituem um marcador fiável do volume de necrose ou da viabilidade miocárdica
- Estágio cicatricial (semanas em diante): segmento ST na linha de base, onda Q geralmente estável (mas pode estar ausente), onda T positiva ou permanecendo levemente negativa
- As alterações recíprocas (depressão de ST em derivações opostas à zona do infarto) são altamente características dos estágios hiperagudo e agudo na oclusão, mas a sua ausência não exclui o IAM; um exemplo de dependência locacional é a depressão de ST em V1–V3 com onda R alta como sinal de oclusão posterior
Como aparece no ECG
A dinâmica clássica em quatro estágios descreve um IAMST típico com oclusão persistente de uma única artéria coronária e alterações sequenciais nas derivações do seu território. Na prática, a evolução costuma ser atípica: reperfusão precoce, oclusão incompleta, lise espontânea do trombo, circulação colateral, reinfarto e SCA sem supradesnivelamento de ST podem alterar a ordem ou acelerar a transição dos estágios. A onda Q patológica pode não se formar de todo, enquanto a elevação de ST ou a inversão de T podem persistir por mais tempo do que o esperado.
| Estágio | Prazos | Onda T | Segmento ST | Onda Q |
|---|---|---|---|---|
| Hiperagudo (isquemia) | minutos–horas | pode ser alto, pontiagudo, simétrico | elevação, frequentemente funde-se com T | ausente |
| Agudo (lesão) | horas–dias | funde-se com ST ou inverte-se | elevação máxima, depois começa a diminuir | pode formar-se e progredir |
| Subaguda | dias–semanas | negativo simétrico | diminui em direção à linha de base | pode persistir, diminuir ou estar ausente |
| Cicatricial | semanas em diante | pode normalizar ou permanecer levemente negativo | geralmente na linha de base | frequentemente persistente, mas pode estar ausente |
Nas derivações opostas à zona do infarto, nos estágios hiperagudo e agudo, observa-se frequentemente depressão recíproca de ST — a sua ausência não exclui o IAM. A amplitude da onda R na zona do infarto diminui frequentemente em paralelo com o aumento da onda Q, refletindo a perda de miocárdio eletricamente ativo. A onda Q patológica pode não se formar em qualquer IAM, inclusive em um infarto hemodinamicamente significativo: a ausência de onda Q por si só não indica pequeno volume de necrose ou recanalização precoce — para avaliar a lesão miocárdica, utilizam-se a clínica, troponinas seriadas, dinâmica do ECG e métodos de imagem (ecocardiografia, ressonância magnética).
Mecanismo
A base é a sequência isquemia → lesão → necrose → cicatriz, mas o mecanismo de cada elemento é mais complexo do que um único vetor. A elevação de ST na isquemia aguda está relacionada às correntes de lesão — a diferença de potencial entre o miocárdio isquêmico e o saudável devido a alterações no potencial de membrana de repouso e ao encurtamento do potencial de ação na zona de isquemia; os T hiperagudos refletem alterações precoces na repolarização do miocárdio isquêmico e nem sempre são captados a tempo. Se o fluxo sanguíneo não for restabelecido, os cardiomiócitos morrem e deixam de despolarizar — a zona de necrose perde os vetores normais de despolarização, e as derivações voltadas para ela passam a registrar vetores que se afastam dela em sentido oposto, o que é detectado como onda Q patológica. Com a organização da necrose em cicatriz fibrosa (o tecido conjuntivo é eletricamente inativo), o segmento ST retorna à linha de base, e a onda T invertida reflete a alteração prolongada da repolarização da zona peri-infarto, podendo normalizar parcialmente com o tempo.
Causas
- Oclusão trombótica coronariana aguda (aterotrombose) — IAM tipo 1
- Dissecção espontânea da artéria coronária
- Embolia coronariana
- Espasmo coronariano grave (angina de Prinzmetal) evoluindo para infarto
- Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio pelo miocárdio sem aterotrombose aguda — IAM tipo 2; causas possíveis: taquiarritmia, bradiarritmia, anemia, hipoxemia, hipotensão ou hipertensão arterial, estenose coronariana grave
O que não confundir
- Pericardite: elevação difusa e côncava do ST, frequentemente com depressão do PR e depressão recíproca do ST predominantemente em aVR (frequentemente também em V1); sem dinâmica de onda Q; são possíveis variantes regionais e atípicas, exigindo avaliação clínico-ecocardiográfica
- Síndrome de repolarização precoce: elevação de ST estável, inalterada por anos, côncava, sem evolução para onda Q ou inversão de T
- Aneurisma do ventrículo esquerdo: elevação persistente de ST mantida por meses e anos sobre uma onda Q já formada — exige a exclusão de nova oclusão aguda, não devendo ser interpretada automaticamente como um achado crônico
- Bloqueio do ramo esquerdo e hipertrofia VE: podem mimetizar uma onda Q patológica e apresentar ST discordante sem dinâmica temporal típica; para diagnosticar IAM no BRE, utilizam-se os critérios de Sgarbossa
- Takotsubo: as alterações de ST-T frequentemente ultrapassam os limites de um único território coronariano e costumam ser transitórias, embora sejam possíveis tanto a onda Q patológica quanto a elevação de ST; o ECG por si só não diferencia Takotsubo da SCA — antes da confirmação, adota-se a conduta padrão para suspeita de oclusão coronariana aguda (coronariografia/exames de imagem)
Significado clínico e conduta
A determinação do estágio pelo ECG pode ajudar a estimar o tempo aproximado de um evento quando a anamnese é incerta (paciente inconsciente, achado incidental), mas não substitui os dados clínicos e o ECG seriado. Os achados eletrocardiográficos de oclusão coronariana aguda dividem-se em dois grupos com condutas distintas. Na presença de elevação de ST ou dos seus equivalentes diretos de oclusão (ondas de Winter, IAM posterior com depressão de ST em V1–V3 e onda R alta, elevação de ST em «lápide»), atua-se imediatamente conforme o protocolo de IAMST: a ICP primária é preferível se puder ser realizada nos prazos recomendados; a fibrinólise é considerada apenas quando a ICP oportuna estiver indisponível, dentro da janela temporal adequada e na ausência de contraindicações. A elevação de ST em aVR associada a depressão difusa de ST nas demais derivações tem outro significado: indica isquemia subendocárdica grave e maior probabilidade de lesão de tronco da artéria coronária esquerda ou doença multiarterial, mas não é considerada isoladamente um equivalente de IAMST nem comprova oclusão coronariana aguda. Esse padrão deve ser interpretado no contexto clínico e hemodinâmico como SCA de alto risco, exigindo avaliação invasiva urgente, porém sem acionar automaticamente o protocolo de ICP primária baseado no tempo «porta-balão». A decisão não se baseia apenas no pertencimento a um «estágio», mas sim na clínica, no tempo de evolução dos sintomas e nos sinais diagnósticos de oclusão aguda; um ECG repetido após 15–30 minutos auxilia em casos duvidosos. No estágio subagudo, a persistência da elevação de ST com onda Q patológica pode indicar a formação de aneurisma VE, exigindo ecocardiografia. No estágio cicatricial, a presença de onda Q patológica sem dor e sem nova dinâmica de ST indica IAM prévio, sendo importante para a estratificação de risco e indicação de exames complementares (testes provocativos de isquemia, imagem de viabilidade miocárdica).
Erros frequentes na interpretação
- Tentar datar com precisão um infarto com base em um único traçado, sem compará-lo com ECGs prévios e com o quadro clínico
- Diante de elevação persistente de ST com suspeita de aneurisma VE, recusar a avaliação urgente sem excluir reinfarto, trombose de stent ou nova oclusão: é necessário comparar com ECGs anteriores, avaliar os sintomas, solicitar troponinas seriadas, ecocardiografia urgente e consultar o protocolo de SCA
- Equiparar a elevação do segmento ST em aVR com depressão difusa de ST a um equivalente isolado de IAMCSST, sem considerar a clínica e a hemodinâmica
- Desconsiderar que, em caso de reperfusão precoce bem-sucedida e em alguns outros infartos, a onda Q pode não se formar de todo
- Confundir uma onda Q septal normal (estreita, de pequena amplitude em V5–V6, I, aVL) com uma onda Q patológica de infarto
No IAM oclusivo, são possíveis alterações dinâmicas de ST-T e da onda Q, mas a sua ausência ou regressão não excluem o infarto
1. Qual achado eletrocardiográfico é mais característico da fase hiperaguda do infarto do miocárdio?
Elevação do segmento ST (às vezes acompanhada de onda T hiperaguda) sem onda Q é o quadro típico do estágio mais precoce da oclusão coronariana aguda, antes do desenvolvimento de necrose.
2. O que diferencia a fase cicatricial do infarto em relação à fase aguda?
Na fase cicatricial, o segmento ST geralmente encontra-se na linha de base, e a onda Q patológica, caso tenha se formado, pode persistir como um rastro elétrico da necrose.
3. Qual achado exige a exclusão de reinfarto ou nova oclusão, e não deve ser interpretado apenas como um aneurisma VE crônico?
Diante de um quadro estável conhecido sem dinâmica recente, um aneurisma crônico é mais provável; no entanto, novos sintomas, novas alterações no ECG ou a ausência de um registro basal para comparação exigem a exclusão de reinfarto ou nova oclusão.
Perguntas frequentes
Como saber pelo ECG quanto tempo se passou desde o infarto?
Apenas de forma aproximada, por meio da combinação de achados: T hiperagudo sem Q — minutos a horas; ST máximo com Q em crescimento — horas a dias; ST em queda com T negativo profundo — dias a semanas; ST na linha de base com Q persistente — semanas ou mais tarde. A datação exata por um único ECG é impossível — são necessários a anamnese e uma série de exames, e a evolução pode diferir do padrão clássico.
A onda Q pode desaparecer com o tempo?
Sim. A onda Q patológica pode diminuir ou desaparecer, especialmente após uma reperfusão precoce bem-sucedida, mas também em alguns casos de IAM estabelecido. A presença ou ausência de Q não é um marcador confiável do volume de necrose — para avaliá-lo, utilizam-se a clínica, a troponina e exames de imagem (ecocardiograma, ressonância magnética).
A fase subaguda do infarto é perigosa?
Sim, na fase subaguda persiste o risco de arritmias e de formação de aneurisma de VE, bem como de pericardite pós-infarto precoce, embora o risco de ruptura miocárdica e de arritmias fatais seja menor do que nas fases hiperaguda e aguda. A síndrome de Dressler é uma síndrome pós-infarto autoimune tardia isolada, que geralmente se desenvolve após semanas e não é característica especificamente do quadro eletrocardiográfico subagudo precoce.
Qual é a diferença entre a elevação persistente de ST no aneurisma de VE e a fase aguda do infarto?
A principal diferença é o tempo e a evolução: a elevação do segmento ST no aneurisma persiste por meses e anos sobre uma onda Q patológica já formada, sem novas alterações, enquanto na fase aguda a elevação do ST aparece pela primeira vez e é acompanhada de evolução nas horas e dias subsequentes. Em caso de dúvida, é necessária a comparação com ECGs anteriores, além da avaliação clínica e da troponina seriada, visto que um paciente com aneurisma também pode sofrer um reinfarto.
É preciso aguardar a onda Q patológica para iniciar a terapia de reperfusão?
Não. Na suspeita clínica de oclusão coronariana aguda, deve-se agir imediatamente conforme o protocolo, independentemente da presença ou ausência de onda Q — a decisão baseia-se nos sintomas, na elevação do ST ou seus equivalentes e no tempo decorrido desde o início da dor, e não em se o quadro pertence à "fase hiperaguda". A presença de onda Q também não exclui o benefício da reperfusão de urgência na vigência de isquemia contínua.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.