Critérios eletrocardiográficos
- Encontrar o ponto J — o local de transição do QRS para o segmento ST
- Determinar a linha de base: preferencialmente o segmento TP (entre o final da onda T e o início da onda P seguinte), se for distinguível; se o TP não puder ser determinado (fusão com complexos adjacentes, taquicardia acentuada), orientar-se pelo segmento PR (PQ) antes do QRS, considerando a possível depressão do PR na pericardite e a flutuação da linha de base
- Medir o desvio vertical do ST a partir da linha de base estritamente no ponto J (não no pico nem no meio do segmento)
- Em V2–V3 de acordo com as diretrizes AHA/ACCF/HRS de 2009: limiar ≥2,0 mm em homens e ≥1,5 mm em mulheres; de acordo com definições universais de IAM mais recentes: ≥2,5 mm em homens <40 anos, ≥2,0 mm em homens ≥40 anos e ≥1,5 mm em mulheres; estes são critérios para avaliar a elevação do ST na suspeita de IAM/SCA aguda, e não o limite superior absoluto da normalidade para indivíduos assintomáticos
- Em derivações diferentes de V2–V3 (I, II, III, aVL, aVF, V1, V4–V6): elevação ≥1,0 mm em duas derivações adjacentes — o limiar utilizado na avaliação da síndrome coronariana aguda
- Em V4R (derivações precordiais direitas): a elevação do ST, geralmente ≥1 mm, apoia o diagnóstico de infarto do ventrículo direito, especialmente em IAMCSST inferior
- Avaliar a morfologia do segmento: convexo («em lápide»), convexo-cóncavo, em lombada, em sela
- Verificar a adjacência das derivações pelas paredes e a presença de depressão recíproca do ST nas derivações opostas
Como aparece no ECG
O segmento ST está desviado acima da linha de base, a partir do ponto J. A morfologia da elevação é informativa:
| Forma | Causa típica |
|---|---|
| Convexa para cima (em cúpula), «em lápide» | IAMCSST, oclusão coronariana aguda |
| Côncava (em sela) | Repolarização precoce, pericardite |
| Em forma de lombada, fundindo-se com uma onda T alta e estreita | Hipercalemia |
| Em cúpula (coved) em V1/V2 com elevação ≥2 mm e onda T negativa | Padrão de Brugada tipo 1 |
| Em sela (saddleback) em V1/V2 com onda T positiva/difásica | Padrão sugestivo de Brugada tipo 2 |
Os limiares diagnósticos para a elevação do ST variam entre os grupos de derivações: em V2–V3, utilizam-se valores dependentes da idade e do sexo (consulte «Critérios»); nas demais derivações, utiliza-se o limiar de ≥1 mm com elevação em duas derivações adjacentes da mesma parede. A elevação normal (fisiológica) do ST é especialmente comum em V2–V3 em homens jovens devido à transição precoce do ST para uma onda T alta — este achado deve ser avaliado levando em conta a idade, o sexo, a morfologia ST-T e a comparação com ECGs anteriores, e não considerado automaticamente como patologia.
A alteração na morfologia da onda T complementa o quadro: ondas T hiperagudas são características da fase inicial do IAMCSST. A depressão recíproca do ST nas derivações da parede oposta aumenta a especificidade do achado a favor de isquemia aguda, embora sua ausência não exclua o IAMCSST.
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
Na isquemia aguda ou lesão miocárdica, o potencial de ação das células da zona isquêmica é alterado (encurtamento da fase de platô, alteração do potencial de repouso), o que cria uma diferença de potencial entre o miocárdio isquêmico e o saudável — a corrente de lesão. Isso desvia o vetor integral do ST em direção às derivações voltadas para a área afetada, produzindo elevação do ST nessas derivações e frequentemente depressão nas opostas (recíproca). Importante: a morfologia do ECG por si só não comprova a profundidade da lesão (transmuralidade) nem confirma necrose — a elevação do ST reflete um evento elétrico, e não histológico, e o diagnóstico de infarto é estabelecido pelo conjunto da clínica, dinâmica do ECG e biomarcadores. Em causas não isquêmicas (pericardite, repolarização precoce, hipercalemia, síndrome de Brugada), o mecanismo é diferente — alteração na forma do potencial de ação epicárdico ou anomalias nos canais iônicos, mas o resultado no ECG é visualmente semelhante.
Causas
- O IAMCSST/STEMI clássico é frequentemente causado por oclusão coronariana aguda, mas a elevação do ST é inespecífica; o infarto oclusivo (OMI) pode ocorrer sem os critérios clássicos de elevação do ST
- Padrões suspeitos de oclusão aguda sem elevação clássica do ST: ondas de de Winter, infarto do miocárdio posterior (depressão do ST em V1–V3 como imagem em espelho), depressão difusa do ST com elevação em aVR, padrão de Aslanger — exigem avaliação especializada imediata e, se a oclusão aguda for confirmada, conduta invasiva de urgência
- Angina de Prinzmetal (vasoespasmo)
- - Pericardite, miocardite
- Síndrome de repolarização ventricular precoce
- Síndrome de Brugada (padrão tipo 1; padrão tipo 2 — achado sugestivo)
- Hipercalemia
- Aneurisma do ventrículo esquerdo (elevação persistente após infarto prévio)
- Cardiomiopatia de Takotsubo
- Bloqueio do ramo esquerdo, estimulação ventricular (alterações secundárias do ST)
- TEP (raro, nas derivações precordiais diretas)
- Hemorragia subaracnóidea e outras catástrofes cerebrais
O que não confundir
- Repolarização precoce: elevação do ponto J com entalhe (notch) ou suavização (slur) no final do QRS, elevação do ST geralmente côncava, proeminente nas derivações inferiores e/ou laterais, às vezes anteriores, quadro estável ao longo do tempo, sem depressão recíproca
- Pericardite: elevação difusa e concordante do ST em várias derivações sem alterações recíprocas (exceto em aVR, às vezes V1), frequentemente com depressão do segmento PR
- Síndrome de Brugada: o padrão é avaliado em V1–V2 (se necessário, com posicionamento alto dos eletrodos no 2º–4º espaço intercostal), com possível envolvimento de V3. O tipo 1 é o critério diagnóstico eletrocardiográfico: elevação do ST em cúpula (coved) ≥2 mm em V1 e/ou V2 seguida de onda T negativa; é estabelecido por si só quando este critério é atendido. O tipo 2 (em sela, com onda T positiva/difásica) não é um critério diagnóstico, mas sim um padrão sugestivo, que requer teste de provocação farmacológica para confirmação. O padrão pode ser inconstante (provocado por febre, medicamentos). Síncope, arritmias ventriculares e morte súbita cardíaca na história familiar não são necessárias para estabelecer o diagnóstico eletrocardiográfico do tipo 1, mas são importantes para a estratificação de risco e escolha da conduta
- Hipercalemia: acompanhada de ondas T altas e estreitas, encurtamento do QT, seguido por alargamento do QRS e diminuição/desaparecimento da onda P conforme a gravidade aumenta
- Bloqueio do ramo esquerdo: elevação discordante do ST, avaliada pelos critérios modificados de Sgarbossa (Smith)
- Aneurisma VE: elevação persistente do ST em derivações com onda Q patológica, sem dinâmica em registros seriados e sem dor aguda
Significado clínico e conduta
A elevação do ST de surgimento agudo com quadro clínico de isquemia requer avaliação imediata para IAMCSST: caso os critérios sejam atendidos, realiza-se reperfusão de emergência (ICP primária na janela-alvo, se indisponível — fibrinólise conforme indicação). As ondas de de Winter e o infarto do miocárdio posterior indicam provável oclusão aguda e exigem avaliação imediata para infarto oclusivo com conduta invasiva de urgência. A depressão difusa do ST com elevação em aVR é um marcador de alto risco (possível doença multivascular ou lesão de tronco da coronária esquerda), exigindo avaliação clínica urgente e frequentemente estratégia invasiva precoce em caso de instabilidade, mas não é um critério automático de STEMI ou indicação de fibrinólise. Se a elevação do ST não se enquadrar no IAMCSST e a clínica não for aguda, buscam-se causas não isquêmicas (pericardite, repolarização precoce, Brugada, distúrbios eletrolíticos, variante da normalidade), correlacionando-as com a anamnese, a dinâmica do ECG e, se necessário, biomarcadores e ecocardiograma. A ausência de dor torácica não exclui oclusão coronariana aguda, portanto, qualquer elevação nova ou suspeita do ST requer avaliação clínica urgente, ECGs seriados de controle e dosagem de troponina.
Erros frequentes na interpretação
- Medir o desvio não no ponto J, mas no pico ou no meio do ST — resulta em um valor incorreto
- Utilizar um único limiar (por exemplo, sempre 1 mm) sem considerar as derivações V2–V3, o sexo e a idade
- Diagnosticar IAMCSST com base em uma única derivação sem avaliar as derivações adjacentes da mesma parede
- Ignorar padrões suspeitos de oclusão aguda na ausência de elevação clássica do ST
- Interpretar automaticamente a elevação do ST em aVR como oclusão comprovada do TCE sem considerar a clínica
- Desconsiderar a morfologia basal do ST em homens jovens (elevação fisiológica em V2–V3) como patologia
1. Em qual ponto do ECG é correto medir a amplitude da elevação do segmento ST?
O padrão para a medição da elevação do ST é o ponto J, o local de transição do complexo QRS para o segmento ST, em relação à linha de base (TP, ou PR-PQ se o TP for indistinguível).
2. Qual limiar de elevação do ST nas derivações V2–V3 em mulheres é usado como critério de elevação do ST com suspeita de IAM agudo (AHA/ACCF/HRS, 2009)?
Para mulheres em V2–V3, o limiar é menor do que para homens e é de ≥1,5 mm; nos homens, de acordo com o documento de 2009, o limiar é de ≥2,0 mm sem divisão por idade (a divisão por idade de 2,5/2,0 mm em homens foi introduzida posteriormente, nas definições universais de IAM).
3. Qual sinal é mais característico da pericardite e não do IAMCSST?
Na pericardite, a elevação do ST é difusa e concordante em várias derivações, enquanto as alterações recíprocas típicas da oclusão coronariana geralmente estão ausentes.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a elevação do ST no infarto da repolarização precoce?
No infarto, a elevação costuma ser convexa ("em lápide"), acompanhada de depressão recíproca do ST, aumento dinâmico ao longo de horas e quadro clínico de isquemia. Na repolarização precoce, a elevação é côncava, com entalhe no final do QRS, estável ao longo do tempo, mais frequente em jovens sem quadro clínico agudo.
Qual limiar de elevação do ST é considerado diagnóstico para isquemia aguda?
Em V2–V3, segundo AHA/ACCF/HRS 2009: ≥2,0 mm em homens e ≥1,5 mm em mulheres; de acordo com definições universais de IAM mais recentes, também se destaca o limiar de ≥2,5 mm em homens com menos de 40 anos. Nas demais derivações: ≥1 mm em duas derivações adjacentes. Estes são critérios para avaliação da elevação do ST com suspeita de IAM agudo, e não um limite universal de normalidade, devendo sempre ser correlacionados com a clínica e a evolução.
A elevação do ST é perigosa por si só?
O sinal isolado é inespecífico: pode ser uma variante da normalidade (repolarização precoce) ou um sinal de oclusão coronariana ameaçadora à vida. O perigo é determinado pelo quadro clínico, formato da elevação, contiguidade das derivações e evolução dinâmica.
A elevação do ST sem dor torácica deve ser tratada como infarto?
A ausência de dor não exclui o infarto: a oclusão aguda pode cursar com sintomas equivalentes ou ser assintomática. Uma elevação do ST nova ou suspeita requer avaliação clínica imediata, ECG seriado, dosagem de troponina e decisão sobre reperfusão de urgência ou conduta invasiva na presença de sinais de oclusão aguda ou instabilidade.
Qual é a diferença entre a elevação do ST em aVR e o IAMCSST típico?
A elevação do ST em aVR associada à depressão difusa do ST em outras derivações não é um diagnóstico isolado de IAMCSST, mas sim um marcador de alto risco associado a isquemia grave, possível doença multiarterial ou lesão de tronco da coronária esquerda. Requer avaliação urgente e, frequentemente, estratégia invasiva precoce, porém o diagnóstico de oclusão de tronco não é estabelecido com base em um único aVR.
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Termos relacionados
Ainda na seção «Fundamentos: ondas, intervalos, eixos»
Fontes
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Orlov, V. N. «Manual de Eletrocardiografia»
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.