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Guia de ECG · Fundamentos: ondas, intervalos, eixos

Intervalo QT no ECG: normalidade, medição e prolongamento

Intervalo QT · QTc, QT corrigido

O intervalo QT (QT interval) é o tempo desde o início do complexo QRS até o final da onda T, refletindo a sístole elétrica ventricular completa (despolarização e repolarização). É medido desde o início da onda Q (ou R, se Q estiver ausente) até o final da onda T, habitualmente na derivação II ou V5, mas seleciona-se a derivação com o final da onda T mais nítido e, em caso de dúvida, comparam-se várias derivações. A regra principal é: o QT varia com a frequência cardíaca, portanto os valores são comparados com o limite superior da normalidade do QTc corrigido, calculado por uma das fórmulas.

12 min de leituraPara estudantes de medicina e médicosAtualizado em 18/10/2026
Elaborado por edição WhiteCoat ProCritérios conferidos com diretrizes por dois revisores independentes
Интервал QTИнтервал QT — от начала QRS до конца T; зависит от ЧСС, поэтому его корригируют (QTc).IIQT 0,38 с
O intervalo QT é medido desde o início do complexo QRS (ponto Q ou R) até o final da onda T na derivação com o final da onda T mais nítido; o esquema mostra os limites aproximados em diferentes FCs. Esquema, 25 mm/s, 10 mm/mV.

Critérios eletrocardiográficos

  1. Selecionar a derivação com início nítido de Q (ou R) e um final de T completo e bem separado de U — habitualmente II ou V5; em caso de dúvida, comparar várias derivações
  2. Medir o QT em milímetros (grade do ECG) ou milissegundos; 1 mm = 0,04 s a uma velocidade de 25 mm/s
  3. Determinar a FC; calcular o intervalo RR em segundos (RR = 60 / FC ou medir a distância entre R–R)
  4. Corrigir o QT por uma das fórmulas: Bazett QTc = QT / √RR, Fridericia QTc = QT / ∛RR, Hodges QTc(ms) = QT(ms) + 1,75 × (FC − 60)
  5. Comparar o QTc com o limite superior de normalidade aproximado: as fontes divergem — frequentemente cita-se cerca de 0,45 s (homens) e 0,46 s (mulheres), sendo uma referência mais rigorosa de algumas diretrizes de 0,44 s em homens; valores em torno desses limites e acima deles por 10–20 ms devem ser considerados limítrofes
  6. Para o diagnóstico da síndrome do QT longo congênita, não se deve orientar por uma ultrapassagem isolada do limite superior, mas sim por um QTc ≥ 0,48 s confirmado repetidamente, ou ≥ 0,46 s na presença de síncope típica
  7. Com QRS ≥ 0,12 s (bloqueio de ramo, estimulação ventricular), o QTc convencional pelas fórmulas padrão é pouco informativo: deve-se avaliar o JT/JTc ou aplicar uma correção validada que leve em largura o QRS, não devendo estabelecer o diagnóstico de LQTS com base em um único valor não corrigido para o QRS
  8. Avaliar o final da onda T: em caso de fusão com a onda U, utilizar a tangente à porção terminal de T na derivação mais informativa, realizando uma nova medição em outra derivação, se necessário
QTc normal (homem/mulher)aproximadamente ≤ 0,45 s / ≤ 0,46 s (algumas fontes são mais rigorosas — 0,44 s em homens)
Onde é medidohabitualmente em II ou V5, selecionar a derivação com o final de T nítido
Dependênciainversa da FC (diminui na taquicardia, aumenta na bradicardia)
Perigo do prolongamentorisco de Torsades de Pointes e parada cardíaca súbita

Como aparece no ECG

O intervalo QT começa no ponto onde o QRS cruza a linha de base (início da onda Q ou R) e termina no ponto de retorno da onda T à linha de base. Visualmente, é a distância desde o primeiro desvio significativo do complexo ventricular até o retorno completo da onda de repolarização à linha zero.

A medição é realizada na derivação onde o final da T é determinado com maior clareza — mais frequentemente II ou V5. Não existe uma regra fixa de "apenas estas derivações": se o final da T for pouco nítido em uma derivação, avaliam-se várias derivações e considera-se o maior QT mensurável com segurança. Em derivações de baixa voltagem (aVR, aVL, III) e com T bifásica, a medição é difícil e essas derivações geralmente são evitada.

O valor absoluto do QT depende fortemente da FC: é mais curto na taquicardia e mais longo na bradicardia, portanto não se pode tomar o QT absoluto como referência sem considerar a frequência. Qualquer valor isolado de QT só deve ser avaliado após o cálculo do QTc, levando em conta a FC, o sexo, a idade e o contexto clínico. Uma regra específica aplica-se à largura do QRS: com QRS ≥ 0,12 s (bloqueio do ramo do feixe de His, estimulação ventricular), o QT aumenta não apenas devido à repolarização, mas também à própria despolarização, de modo que o QTc padrão nessa situação pode ser falsamente elevado. É preferível avaliar o intervalo JT (JTc) — do final do QRS ao final do T — ou utilizar uma fórmula de correção validada que considere a duração do QRS; o diagnóstico de LQTS não deve ser estabelecido com base em um único valor de QTc não corrigido para a largura do QRS.

O QTc corrigido normaliza a dependência do QT em relação à FC e permite comparar pacientes com diferentes frequências de ritmo. A fórmula de Bazett (QTc = QT / √RR) é a mais difundida na prática clínica, mas é conhecida por superestimar o QTc na taquicardia e subestimá-lo na bradicardia; em valores extremos de FC, as fórmulas de Fridericia ou Framingham são preferíveis.

Normal e variantes

QTc corrigido (limites de referência aproximados, dependem da fórmula, fonte, sexo e idade):

  • Homens: o limite superior em diferentes diretrizes é indicado de aproximadamente 0,44 s (referência mais rigorosa) até aproximadamente 0,45 s
  • Mulheres, crianças, jovens: até aproximadamente 0,46 s

Estes são parâmetros de referência superiores, e não uma fronteira rígida entre saúde e doença: ao utilizar a fórmula de Bazett e valores extremos de FC, o resultado pode apresentar desvio, e não há um número único entre as fontes — a escolha do limiar depende da fórmula de correção e do contexto clínico.

Zona limítrofe: valores de QTc entre 10–20 ms acima das referências citadas (por exemplo, cerca de 0,45–0,47 s em homens, 0,46–0,48 s em mulheres) exigem reavaliação, exclusão de causas adquiridas (eletrólitos, medicamentos) e análise do contexto clínico, não devendo ser interpretados inequivocamente como patologia.

Prolongamento: a ultrapassagem do limite superior de referência aumenta a suspeita, mas para o diagnóstico da síndrome do QT longo congênita (LQTS) geralmente utiliza-se um limiar mais rigoroso e confirmado repetidamente — QTc em torno de 0,48 s e acima, ou cerca de 0,46 s na presença de síncope típica, após exclusão de causas adquiridas.

Encurtamento: nos critérios diagnósticos modernos da síndrome do QT curto, um QTc reavaliado ≤ 0,34 s é considerado altamente suspeito para o diagnóstico após a exclusão de causas secundárias; QTc de 0,34–0,36 s é avaliado em conjunto com achados adicionais — síncope, fibrilação atrial, histórico familiar, parada cardíaca ou variante genética patogênica. O limite mais rigoroso de 0,33 s, encontrado em algumas fontes antigas, não é utilizado isoladamente nos critérios atuais. Entre as causas adquiridas de encurtamento estão a hipercalcemia, a acidose e o efeito da digoxina.

Os limites de referência na prática clínica geralmente não são corrigidos por raça; estudos populacionais descrevem possíveis diferenças raciais e étnicas no QTc, mas isso não altera a avaliação padrão com base na fórmula, sexo, idade e contexto clínico. As mulheres apresentam, em média, um QTc mais longo, especialmente em FC baixa. Na fibrilação atrial e na extrassistolia frequente, a medição e a interpretação do QTc são mais complexas.

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Mecanismo

O intervalo QT reflete a sequência temporal da despolarização e da repolarização ventricular completa: QT = QRS + JT, onde o complexo QRS representa inteiramente a despolarização ventricular e dura habitualmente cerca de 0,08–0,12 s, enquanto o intervalo JT (predominantemente a onda T) reflete a repolarização; a duração específica do JT depende da FC e das condições de medição. A duração do QT é determinada pela duração do potencial de ação do cardiomiócito. A corrente de entrada rápida de sódio fornece a fase 0 — a despolarização propriamente dita e a formação do QRS — e por si só não é uma causa típica de prolongamento do QT. A duração do potencial de ação e a repolarização são influenciadas por outras correntes: as correntes de saída de potássio (principalmente IKr e IKs) asseguram a repolarização e limitam a duração do potencial de ação, sendo que a redução ou o bloqueio dessas correntes prolonga o potencial de ação e o QT; o aumento da corrente tardia (e não rápida) de sódio e alterações na corrente de cálcio também são capazes de prolongar o potencial de ação. Com o aumento da FC, o RR encurta e o potencial de ação encurta reflexamente (adaptação); a bradicardia, ao contrário, prolonga o potencial de ação. O bloqueio dos canais de potássio (medicamentos, síndromes congênitas), o aumento da corrente tardia de sódio ou alterações na corrente de cálcio prolongam o QT e aumentam o risco de pós-despolarizações precoces e arritmias do tipo Torsades de Pointes.

Causas de prolongamento do QT

Síndromes congênitas:

  • Síndrome de Romano-Ward — geralmente LQTS autossômico dominante (mais frequentemente mutações em KCNQ1, KCNH2, SCN5A)
  • Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen — autossômica recessiva, mais frequente em variantes bialélicas de KCNQ1 ou KCNE1, acompanhada de surdez congênita
  • Outras variantes genéticas de canais iônicos

Distúrbios eletrolíticos:

  • Hipocalemia (< 3,5 mmol/L)
  • Hipocalcemia: avalia-se o cálcio total corrigido para a albumina ou o cálcio ionizado conforme as referências laboratoriais (geralmente abaixo de cerca de 2 mmol/L para o cálcio total, mas o limiar exato depende do laboratório)
  • Hipomagnesemia: as referências laboratoriais variam entre os laboratórios; valores em torno do limite inferior da normalidade ou abaixo dele aumentam o risco, sendo que a interpretação precisa (normal/limítrofe/hipomagnesemia) é dada com base na faixa de referência de cada laboratório específico

Medicamentos que prolongam o QT:

  • Bloqueadores diretos dos canais de potássio (hERG): antiarrítmicos — amiodarona, sotalol, dofetilide, ibutilide; antipsicóticos — haloperidol, quetiapina; macrolídeos — azitromicina, eritromicina; fluconazol; metadona
  • Medicamentos que aumentam o risco predominantemente de forma indireta (por hipocalemia/hipomagnesemia ou outros mecanismos de cardiotoxicidade): anfotericina B, alguns antineoplásicos (por exemplo, cisplatina, antraciclinas), inibidores da protease, antidepressivos tricíclicos
  • O risco depende da dose, interações medicamentosas e fatores individuais; o status atual do fármaco em relação ao risco do intervalo QT deve ser verificado na bula vigente ou em listas especializadas (por exemplo, CredibleMeds)

Doenças cardíacas:

  • Miocardite, miocardiopatia
  • Infarto agudo do miocárdio (fase aguda)
  • Hipertrofia ventricular esquerda
  • Bloqueio de ramo e estimulação ventricular (aumentam o QT medido devido ao alargamento do QRS; a interpretação requer a avaliação do JT/JTc ou correção para a largura do QRS)

Sistêmicas e neurológicas:

  • Hemorragia subaracnóidea
  • Hipotireoidismo
  • Sepse
  • Hipotermia
  • Sexo feminino (QTc fisiologicamente mais longo)

Significado clínico e conduta

Significado diagnóstico: Um QTc prolongado é um marcador de prolongamento da repolarização e de risco aumentado de arritmias com risco de vida, especialmente taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes); o mecanismo baseia-se em pós-despolarizações precoces e heterogeneidade espaço-temporal da repolarização. Consideram-se marcos particularmente perigosos um QTc ≥ 0,50 s ou um aumento do QTc ≥ 60 ms em relação ao valor basal, especialmente em combinação com bradicardia, distúrbios eletrolíticos ou uso de medicamentos ativos no ECG.

Quando a ação urgente é necessária:

  • QTc ≥ 0,50 s ou aumento do QTc ≥ 60 ms em relação ao basal
  • Histórico de torsades de pointes ou documentada em monitor
  • Síncope de origem desconhecida com QT longo conhecido
  • Uso de dois ou mais medicamentos que prolongam o QT, em combinação com distúrbios eletrolíticos

Conduta de emergência na torsades de pointes: Suspender o medicamento desencadeante, administrar magnésio intravenoso independentemente do nível sérico basal, corrigir o potássio (meta geralmente na metade superior da faixa normal), eliminar bradicardia e pausas no ritmo (marcapasso temporário com overdrive, na forma adquirida às vezes isoproterenol até a instalação do marcapasso); em caso de instabilidade hemodinâmica — cardioversão elétrica de emergência.

Conduta médica subsequente:

  1. Medir o QTc no ECG de repouso, se possível repetir com diferentes frequências cardíacas
  2. Verificar potássio, magnésio, cálcio, função tireoidiana
  3. Rever a lista de medicamentos; suspender ou substituir os agentes que prolongam o QT, considerando indicações e alternativas
  4. Corrigir distúrbios eletrolíticos sob monitoramento laboratorial
  5. Em caso de suspeita clínica de LQTS congênito (QTc repetido em torno de 0,48 s e acima, síncope típica, casos de morte súbita na família) — encaminhar para consulta de arritmias hereditárias e teste genético
  6. Em caso de LQTS confirmado — recomendar restrições de acordo com o genótipo (por exemplo, evitar natação sem supervisão no LQT1, sons altos e súbitos no LQT2) e individualizá-las com um especialista
  7. Considerar betabloqueadores (propranolol, nadolol) para a prevenção de eventos arritmicos no LQTS congênito; seu principal objetivo não é encurtar o QT, mas reduzir o risco de eventos
  8. A implantação de cardioversor-desfibrilador é considerada após parada cardíaca prévia ou em caso de alto risco de eventos apesar da terapia ideal; em casos selecionados de LQTS congênito, discute-se a denervação simpática esquerda. A ablação por cateter não é um método padrão de tratamento para o LQTS

Erros frequentes na interpretação

  1. Não corrigir o QT pela frequência cardíaca. O QT absoluto é interpretado apenas após o cálculo do QTc: um mesmo valor de QT pode ser normal na bradicardia e patológico na taquicardia. A fórmula de Bazett é particularmente não confiável em valores extremos de frequência cardíaca — nesses casos, as fórmulas de Fridericia ou Framingham são preferíveis.
  1. Tomar o fim da onda U como o fim da onda T. A onda U frequentemente se sobrepõe à T ou se funde com ela. Na fusão de T e U, o fim de T é determinado pela tangente à parte final do ramo descendente de T, e não mecanicamente pelo primeiro retorno à linha de base; em caso de dúvida, escolhe-se a derivação com uma onda T mais claramente separada (frequentemente II ou V5) e repete-se a medição.
  1. Medir o QT em derivações com onda T bifásica. Em aVR, III, V1 a onda T é frequentemente bifásica ou negativa; o fim de T é determinado com erro. São preferíveis as derivações com uma onda T monofásica clara, por exemplo II ou V5.
  1. Aplicar limites de sexo e idade de forma muito categórica. Os limites superiores aproximados do QTc (em diferentes fontes de cerca de 0,44 a 0,45 s em homens, cerca de 0,46 s em mulheres) não são uma fronteira rígida para doença. Um valor na zona limítrofe em um homem requer confirmação e avaliação das causas, e não um diagnóstico automático; em uma mulher, o mesmo valor pode estar dentro da faixa de referência.
  1. Não levar em conta a largura do QRS. No bloqueio de ramo ou estimulação ventricular (QRS ≥ 0,12 s), o QTc convencional é superestimado devido à despolarização prolongada. Nessa situação, o diagnóstico de LQTS não é feito apenas com base em um QTc não corrigido — avalia-se o JT/JTc ou aplica-se a correção para a duração do QRS.
  1. Não levar em conta a arritmia ao calcular o QTc. Na fibrilação atrial, não há intervalos RR sinusais; o QT é medido em vários complexos com a média dos RR precedentes pelo método aceito, evitando extrassístoles e complexos pós-extrassistólicos, em vez de focar em um único RR "correto".
Como memorizar

QTc = QT dividido pela raiz quadrada do RR (fórmula de Bazett) — memorize para a prova.

Teste seus conhecimentosTrês perguntas em nível de prova e exame de acreditação — com explicação detalhada.

1. Em uma mulher de 45 anos com frequência cardíaca de 60 bpm, QT = 0,46 s, RR = 1,0 s. Calcule o QTc pela fórmula de Bazett e avalie.

QTc = 0,46 / √1,0 = 0,46 s. Isso corresponde ao limite superior aproximado para uma mulher; tal valor deve ser interpretado mais corretamente como limítrofe, e não estritamente normal, devendo-se considerar o contexto clínico.

2. O ECG mostra uma onda T bifásica na derivação III, enquanto na derivação II a onda T é clara. Onde é mais correto medir o QT?

A medição do QT é realizada na derivação com o fim de T mais claro e inequívoco; entre as propostas, esta é a II. Na derivação III, a onda T bifásica cria incerteza quanto ao seu término, portanto deve ser evitada.

3. Um paciente está em uso de azitromicina. No ECG, QTc = 0,48 s, potássio de 3,2 mmol/L, magnésio no limite inferior da faixa de normalidade laboratorial. Qual é a conduta prioritária?

A azitromicina prolonga o QT, e a hipocalemia aumenta o risco de torsades de pointes; o magnésio no limite inferior da normalidade também merece atenção. Com essa combinação, é necessária uma avaliação médica urgente: decisão sobre a interrupção ou substituição do medicamento, correção dos eletrólitos e monitoramento, e não a interrupção autônoma ou incondicional sem avaliação das indicações.

Perguntas frequentes

Como diferenciar um QT prolongado de um normal em diferentes frequências cardíacas?

Não compare valores absolutos de QT entre pacientes com diferentes frequências cardíacas. Utilize o QTc corrigido, que "nivela" o indicador para uma frequência hipotética de 60 bpm. A fórmula de Bazett (QTc = QT / √RR) é amplamente utilizada na clínica, mas superestima sistematicamente o QTc na taquicardia e subestima na bradicardia; em valores extremos de FC, é melhor usar a fórmula de Fridericia ou Framingham e verificar adicionalmente os eletrólitos e a lista de medicamentos.

A onda U no ECG é perigosa?

Uma pequena onda U é frequentemente um fenômeno fisiológico de repolarização. No entanto, uma onda U proeminente ou nova pode ser um marcador de hipocalemia, bradicardia ou efeito de certos medicamentos e, nesse caso, requer avaliação dos eletrólitos, histórico medicamentoso e medição correta do QT. O principal perigo prático é confundir o fim da U com o fim da T, o que superestima artificialmente o QT; para isso, escolhe-se uma derivação onde T e U estão separadas.

Me foi prescrito um medicamento (antibiótico, neuroléptico), ele aumentará o QT?

O risco depende do medicamento específico, dose, interações e fatores individuais (baixo potássio, sexo feminino, cardiopatia, QTc basal). A decisão de prescrever, continuar ou suspender tal medicamento é tomada pelo médico, considerando alternativas e indicações; a interrupção autônoma de uma terapia vital é perigosa. Durante o uso, monitora-se o potássio e o magnésio e repete-se o ECG; o medicamento que prolonga o QT deve ser reavaliado com especial cautela se QTc ≥ 0,50 s ou se houver um aumento do QTc ≥ 60 ms.

É necessária uma consulta genética no caso de QT prolongado?

O teste genético é considerado em casos de síndrome do QT longo congênito clinicamente suspeita: QTc confirmado repetidamente em torno de 0,48 s e superior (ou em torno de 0,46 s com síncopes típicas), desmaios característicos ou paradas cardíacas, casos de morte súbita ou surdez na família — e somente após excluir causas medicamentosas e metabólicas de prolongamento. Um valor limítrofe isolado de QTc por si só não constitui indicação para tal investigação.

O QT pode se normalizar com o tratamento?

Sim, se o prolongamento for causado por distúrbios eletrolíticos ou por um medicamento: a correção de potássio, magnésio e a descontinuação do fármaco causador geralmente reduzem o QTc, embora a magnitude do efeito seja individual. Na síndrome do QT longo congênita, o intervalo geralmente não se normaliza completamente, e os betabloqueadores são prescritos principalmente para reduzir o risco de eventos arritmogênicos, e não para garantir o encurtamento do QT. O ECG de controle é realizado após a estabilização da terapia ou mais cedo em caso de alto risco.

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Fontes

  • Goldberger AL. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9th ed. Elsevier, 2018
  • Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric. 6th ed. Saunders, 2008
  • Diretrizes da AHA/ACCF/HRS para padronização e interpretação do eletrocardiograma, 2009
  • Orlov VN. Guia de eletrocardiografia. 9ª ed. Medpress-inform, 2017

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.