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Guia de ECG · Isquemia e infarto do miocárdio

Infarto do miocárdio anterior no ECG

Anterior STEMI · IAM anterior

O infarto agudo do miocárdio anterior é um IAMCSST com supradesnivelamento do ST nas derivações precordiais, geralmente associado à oclusão aguda do ramo interventricular anterior (artéria descendente anterior) da artéria coronária esquerda, embora também sejam possíveis oclusão do tronco da coronária esquerda, de outros ramos e outros mecanismos. O principal sinal é o supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V6, com envolvimento das derivações adjacentes dependendo da extensão da lesão. Quanto maior a zona de supradesnivelamento do ST, maior é a massa miocárdica em risco e pior é o prognóstico.

7 min de leituraPara estudantes de medicina e médicosAtualizado em 18/10/2026
Elaborado por edição WhiteCoat ProCritérios conferidos com diretrizes por dois revisores independentes
Подъём сегмента ST (ИМпST)V3: от точки J сегмент ST приподнят на 3 мм и выпуклой дугой переходит в зубец T.V3точка Jвыпуклый подъём STST +3 мм
Supradesnivelamento do segmento ST nas derivações precordiais de V1 a V6 no infarto agudo do miocárdio anterior. Traçado, 25 mm/s, 10 mm/mV.

Critérios eletrocardiográficos

  1. Novo supradesnivelamento do ST no ponto J em duas derivações anatomicamente contíguas: ≥ 1 mm — exceto em V2–V3, onde se aplicam limites específicos de idade e sexo
  2. Em homens ≥40 anos: supradesnivelamento do ST em V2–V3 ≥ 2 mm; em homens <40 anos: ≥ 2,5 mm
  3. Em mulheres: supradesnivelamento do ST em V2–V3 ≥ 1,5 mm independentemente da idade
  4. Nas demais derivações (V1, V4–V6, I, aVL): supradesnivelamento do ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas
  5. A morfologia do segmento ST (cóncava, retificada, convexa para cima) e as ondas T hiperagudas altas são sinais adicionais que não substituem o critério de magnitude do supradesnivelamento do ST
  6. Depressão recíproca do ST nas derivações inferiores (II, III, aVF) em IAM anterior extensivo, não obrigatória para o diagnóstico
  7. Com o tempo — onda Q patológica: em I, II, aVL, aVF, V4–V6 — Q ≥ 0,03 s e profundidade ≥ 1 mm (ou QS) em duas derivações contíguas; em V2–V3 — qualquer onda Q com duração ≥ 0,02 s ou complexo QS já é patológico (basta uma dessas duas derivações); o surgimento de Q não é obrigatório para o diagnóstico de IAMCSST agudo
  8. Avaliar a extensão da lesão pelo número de derivações envolvidas: V1–V2 (septal) vs V1–V6 + I, aVL (anterior extensivo) — como referência para a zona de isquemia, sem conclusão exata sobre o nível de oclusão da artéria descendente anterior
DerivaçõesV1–V6, ± I, aVL
Artériageralmente ramo interventricular anterior (descendente anterior) da artéria coronária esquerda
Alterações recíprocasdepressão do ST em II, III, aVF
Riscogrande área do VE, risco de choque cardiogênico, bloqueios, aneurisma

Como aparece no ECG

O IAMCSST anterior reflete isquemia da parede anterior e do septo interventricular, normalmente irrigados pelo ramo interventricular anterior. O ponto-chave é o novo supradesnivelamento do segmento ST no ponto J em duas derivações precordiais contíguas (± I, aVL), cuja distribuição está relacionada à extensão da lesão:

ZonaDerivaçõesTerritório aproximado
SeptalV1–V2ramos perfurantes septais
AnteriorV3–V4território da artéria descendente anterior
AnterolateralV5–V6, I, aVLartéria descendente anterior, frequentemente com ramos diagonais
Anterior extensivoV1–V6, I, aVLamplo território da artéria descendente anterior

Trata-se de uma referência para a área de isquemia, e não de uma localização anatômica exata do nível de oclusão ou de um ramo específico — no ECG padrão, isso não é confiável; o nível exato da lesão é determinado por dados clínicos e coronariografia. Na fase hiperaguda, podem ocorrer ondas T hiperagudas altas de V2 a V4 antes mesmo de um supradesnivelamento evidente do ST. Um novo bloqueio de ramo direito, especialmente associado a sintomas isquêmicos, está associado à isquemia anterior extensa e a um prognóstico desfavorável, exigindo avaliação imediata para estratégia de reperfusão urgente; ele não é um marcador preciso do nível de oclusão da artéria descendente anterior e não substitui a análise do ST como principal critério diagnóstico. A depressão recíproca do ST nas derivações inferiores nem sempre está presente, mas sua ocorrência no IAM anterior indica uma área de lesão maior. O supradesnivelamento do ST em aVR associado a depressão difusa do ST em outras derivações é um sinal de isquemia subendocárdica extensa de alto risco (encontrada na doença multivascular, oclusão de tronco de coronária esquerda, mas também em taquicardia, anemia, hipotensão e outros estados de desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio); ele requer avaliação clínica urgente, mas por si só não comprova lesão de tronco de coronária esquerda. Horas a dias depois, forma-se uma onda Q patológica, e a onda T torna-se negativa (de reperfusão ou como parte da evolução natural da necrose).

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Exemplo 1 · homem, 52 anos · FC ≈ 52 bpm
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ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.

Mecanismo

A oclusão trombótica aguda da artéria descendente anterior (ou de outra artéria causal) interrompe o fluxo sanguíneo na parede anterior e no septo do VE. O subendocárdio sofre primeiro, e em seguida a isquemia torna-se transmural — no ECG, isso se traduz por supradesnivelamento do ST (a corrente de lesão direciona-se do endocárdio para o epicárdio, com o vetor desviando-se para os eletrodos sobre a zona lesada). Quanto maior a massa miocárdica desprovida de fluxo sanguíneo, maior é o envolvimento das derivações precordiais pelo supradesnivelamento do ST. A redução do supradesnivelamento do ST durante o tratamento reflete primeiramente a diminuição da isquemia ou o sucesso da reperfusão, e não necessariamente a morte miocárdica por si só. A onda Q patológica aumenta a probabilidade de necrose irreversível, mas pode surgir já na fase aguda, não equivalendo a uma cicatriz já estabelecida e, em alguns casos, regredindo.

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Causas

  • Oclusão aterotrombótica da artéria descendente anterior (principal causa de IAMCSST anterior)
  • Doença de tronco da artéria coronária esquerda ou de outros ramos, doença coronariana multivascular
  • Dissecção de artéria coronária (espontânea, em mulheres jovens, no período pós-parto)
  • Espasmo coronariano (variante de Prinzmetal) com ou sem trombose
  • Embolia na artéria descendente anterior (endocardite, fibrilação atrial com trombo, embolia paradoxal)
  • Dissecção aórtica com extensão para o óstio da artéria coronária esquerda (raro)
  • Vasoespasmo coronariano grave associado ao uso de cocaína

O que não confundir

  • Síndrome de repolarização precoce ventricular — supradesnivelamento do ST côncavo, entalhe no ponto J, sem depressão recíproca e sem evolução temporal
  • Pericardite — supradesnivelamento difuso do ST em várias derivações sem reciprocidade (exceto aVR), frequentemente com depressão do PR
  • Cardiomiopatia de Takotsubo — quadro clínico e ECG semelhantes aos do IAM anterior, porém com artérias coronárias intactas; diagnóstico por coronariografia e ecocardiograma
  • Cardiomiopatia hipertrófica (apical) — ondas T negativas profundas nas derivações precordiais sem supradesnivelamento agudo do ST
  • Ondas de de Winter — onda T alta, simétrica e apiculada, com depressão do ST de inclinação ascendente a cerca de 1–3 mm a partir do ponto J, tipicamente em V2–V6; o supradesnivelamento do ST em aVR pode ocorrer, mas não é um componente diagnóstico do padrão; considerado um padrão de IAM oclusivo (equivalente a STEMI), indicando oclusão aguda ou lesão crítica da artéria descendente anterior proximal, exigindo avaliação imediata para reperfusão
  • Síndrome de Wellens — onda T profundamente invertida ou bifásica em V2–V3 após episódio de dor, sinal de estenose crítica da artéria descendente anterior sem oclusão no momento; as janelas de tempo para ICP primária (<120 min) não se aplicam a ela, sendo a conduta a estratégia invasiva precoce para SCAEST

Significado clínico e conduta

O IAMCSST anterior, especialmente o extensivo (V1–V6, I, aVL), está associado à maior massa miocárdica acometida entre todas as localizações de IAMCSST e a um alto risco de disfunção sistólica do VE, choque cardiogênico, distúrbios de condução (bloqueio de ramo, bloqueio AV) e arritmias ventriculares. Diante de supradesnivelamento do ST que preencha critérios, ativação imediata da via de ICP primária: a meta de tempo desde o primeiro contato médico até a reperfusão (FMC-to-device) é tipicamente ≤ 90 minutos em caso de atendimento direto em centro com capacidade para ICP e ≤ 120 minutos em caso de transferência de outro hospital. Se o atraso previsto para a ICP primária exceder 120 minutos a partir do diagnóstico, com sintomas com menos de 12 horas de evolução e ausência de contraindicações, deve-se considerar fibrinólise imediata (preferencialmente dentro de 10 minutos após o diagnóstico), seguida de estratégia farmacoinvasiva; antes da fibrinólise, é obrigatório excluir dissecção aórtica aguda e outras contraindicações. Deve-se registrar o horário do primeiro ECG, realizar ECGs seriados em caso de agravamento dos sintomas, monitorar o eixo elétrico e a largura do QRS (o aparecimento de bloqueio de ramo é um sinal desfavorável) e controlar a hemodinâmica devido ao risco de insuficiência cardíaca esquerda aguda.

Erros frequentes na interpretação

  • Utilizar um limite único de supradesnivelamento do ST para V2–V3 sem considerar sexo e idade
  • Não reconhecer ondas T hiperagudas e ondas de de Winter como possíveis equivalentes de oclusão da artéria descendente anterior na ausência de supradesnivelamento evidente do ST
  • Fazer uma conclusão categórica sobre o nível de oclusão da artéria descendente anterior ou de um ramo específico com base apenas na morfologia do ST ou em um novo bloqueio de ramo
  • Confundir repolarização precoce e pericardite com IAMCSST anterior verdadeiro devido à avaliação inadequada da evolução temporal e da reciprocidade
  • Deixar de repetir o ECG diante de um quadro clínico em alteração, perdendo a evolução do segmento ST e da onda T
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1. Qual é o limiar de supradesnivelamento do ST no ponto J nas derivações V2–V3 considerado diagnóstico em homens com 40 anos ou mais?

De acordo com as diretrizes de padronização do ECG para homens ≥40 anos, o limite em V2–V3 é de ≥ 2 mm, enquanto em homens <40 anos é de 2,5 mm, e em mulheres, de 1,5 mm.

2. Qual artéria coronária é a causa mais frequente de infarto agudo do miocárdio anterior?

A parede anterior e o septo interventricular são geralmente supridos pelo ramo interventricular anterior (RIA); sua oclusão produz o quadro típico de IAMCSST anterior, embora outras variantes de lesão da ACE também sejam possíveis.

3. Qual achado eletrocardiográfico corresponde a um IAMCSST anterior extenso com uma grande área de lesão?

O envolvimento de todas as derivações precordiais V1–V6 juntamente com I e aVL reflete uma grande área de isquemia da parede anterior; a depressão recíproca nas derivações inferiores aumenta a suspeita de lesão extensa, embora o ECG não determine o nível exato da oclusão.

Perguntas frequentes

Quais derivações são avaliadas no infarto do miocárdio anterior?

As principais são as derivações precordiais V1–V6; no comprometimento extenso, adicionam-se as laterais I e aVL. As alterações recíprocas são procuradas nas derivações inferiores II, III, aVF.

Qual é a diferença entre o IAM anterior e o anterosseptal?

O IAM anterosseptal limita-se à elevação do ST em V1–V2 (perfurantes septais), enquanto o IAM anterior ou anterior extenso acomete V3–V6 e frequentemente I, aVL. Isso indica uma área maior de isquemia, embora o nível exato da oclusão do RIA não seja determinado com confiabilidade pelo ECG.

O infarto do miocárdio anterior é mais perigoso do que os de outras localizações?

Em média, sim: o RIA irriga a maior parte do VE, de modo que o IAMCSST anterior é frequentemente acompanhado por uma redução significativa da fração de ejeção, choque cardiogênico e distúrbios de condução em comparação com o IAM inferior.

O IAM anterior pode ocorrer sem elevação evidente do ST?

Sim, na oclusão subtotal ou aguda do RIA são possíveis equivalentes de oclusão — ondas de de Winter ou ondas T hiperagudas nas derivações precordiais, enquanto a síndrome de Wellens reflete estenose crítica sem oclusión atual no momento da gravação do ECG.

O aparecimento da onda Q é obrigatório para o diagnóstico de infarto anterior?

Não, a onda Q patológica forma-se com o tempo e não é um pré-requisito para o diagnóstico de IAMCSST agudo. O principal critério eletrocardiográfico da fase aguda é a nova elevação do ST em duas derivações contíguas, mas o diagnóstico definitivo de infarto do miocárdio baseia-se na clínica, no ECG e na dinâmica da troponina cardíaca; no quadro típico, a reperfusão não é adiada aguardando o resultado da troponina.

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Fontes

  • AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
  • Goldberger's Clinical Electrocardiography, livro-texto
  • ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
  • Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.