Critérios eletrocardiográficos
- A elevação do segmento ST é medida no ponto J (início do segmento ST) em relação à linha isoeletrica (segmento TP ou nível PQ).
- Nas derivações além de V2–V3: elevação do ST ≥1 mm (0,1 mV) em duas derivações contíguas
- Em V2–V3: elevação do ST ≥2 mm em homens com ≥40 anos, ≥2,5 mm em homens <40 anos, ≥1,5 mm em mulheres (em algumas fontes, os limiares são fornecidos sem divisão por faixa etária — ver a seção «Como se apresenta»)
- A forma do segmento ST é convexa (em cúpula, "dorso de gato") ou ascendente oblíqua, fundindo-se com a onda T — um sinal auxiliar, não utilizado para confirmar ou excluir o infarto
- A depressão recíproca do ST nas derivações opostas à zona de lesão está frequentemente presente, mas a sua ausência não exclui a oclusão coronariana aguda
- Ondas T hiperagudas (altas e largas) concomitantes nas mesmas derivações na fase mais precoce
- Evolução temporal: a elevação do ST pode aumentar e depois diminuir com a formação de uma onda T negativa e/ou onda Q — tal sequência apoia o diagnóstico de isquemia aguda, mas não é obrigatória e deve ser avaliada em conjunto com o quadro clínico, ECGs seriados e troponina
- Correlação com dois grupos contíguos de derivações anatomicamente relacionados: septal V1–V2, anterior V3–V4, lateral I, aVL, V5–V6, inferior II, III, aVF — a localização por paredes e artérias é aproximada e nem sempre corresponde a um único território coronariano
Como aparece no ECG
O segmento ST encontra-se elevado acima da linha de base, com formato frequentemente convexo para cima ("dorso de gato", "em lápide" nos casos extremos) ou ascendente oblíquo com transição para uma onda T alta. A alteração é frequentemente limitada às derivações que refletem uma única parede do ventrículo esquerdo e costuma vir acompanhada de depressão recíproca do ST nas derivações opostas, embora esta não seja uma condição obrigatória: na pericardite, a elevação é difusa e, no infarto do ventrículo direito, infarto posterior e em algumas oclusões, a distribuição pode ser atípica, de modo que a ausência de alterações recíprocas não exclui a oclusão coronariana aguda.
Valores limiares para a elevação do ST (AHA/ACCF/HRS 2009, ESC):
| Derivações | Homens com ≥40 anos | Homens <40 anos | Mulheres |
|---|---|---|---|
| V2–V3 | ≥2 mm | ≥2,5 mm | ≥1,5 mm |
| Demais derivações | ≥1 mm | ≥1 mm | ≥1 mm |
Em diferentes diretrizes e compêndios, os limiares para V2–V3 podem ser apresentados sem divisão por idade (simplesmente ≥2 mm para homens, ≥1,5 mm para mulheres) — essa divergência decorre do ano e da versão do documento, e ambas as variantes são encontradas na prática.
A medição é realizada no ponto J em relação ao nível do segmento TP do complexo precedente (em caso de taquicardia, em relação ao nível PQ). Na fase inicial, a lesão é frequentemente precedida ou acompanhada por ondas T hiperagudas — altas, largas e simétricas. Para a parede inferior, a proporção de elevação do ST em III ser superior à de II, juntamente com a depressão em I e aVL, são sinais auxiliares que corroboram o diagnóstico de lesão inferior verdadeira, mas não constituem um critério independente confiável e não substituem a avaliação clínica e evolutiva. Para a parede anterior, é importante excluir o padrão de de Winter e a síndrome de Wellens — variantes com dinâmica ST-T distinta.
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
Na interrupção súbita do fluxo sanguíneo coronariano, o modelo clássico de isquemia afeta inicialmente as camadas subendocárdicas do miocárdio por serem mais sensíveis à hipóxia, propagando-se em seguida de forma transmural até envolver a camada subepicárdica. Trata-se de um modelo histórico simplificado: o grau e a extensão reais da isquemia nem sempre progridem de maneira sequencial do subendocárdio para o transmural, dependendo do tempo de oclusão, da circulação colateral, do tamanho da zona afetada e da reperfusão. A elevação do ST não é um medidor direto da profundidade da isquemia ou do volume de miocárdio salvável.
As células lesadas encontram-se parcialmente despolarizadas em repouso e perdem parte do seu potencial de repouso, gerando assim uma diferença de potencial em diástole entre a zona de lesão e o miocárdio não afetado. Essa diferença desloca a linha isoeletrica e gera a elevação visível do segmento ST nas derivações voltadas para a parede afetada a partir do exterior (via epicárdica); as alterações recíprocas ocorrem nas derivações orientadas de forma oposta ao vetor de lesão, corroborando a natureza localizada da isquemia aguda, embora a sua ausência não exclua a oclusão.
Causas
- Oclusão coronariana aguda no IAMCSST (aterotrombose)
- Espasmo da artéria coronária (angina de Prinzmetal)
- Embolia coronariana, dissecação coronariana
- Complicações de intervenções percutâneas (reoclusão aguda, dissecação)
- Raramente — vasoespasmo coronariano grave associado a intoxicações (por exemplo, cocaína)
- A isquemia subendocárdica multiarterial grave geralmente provoca depressão difusa do ST e elevação em aVR, e não uma elevação localizada do ST do tipo STEMI; a elevação localizada em caso de doença multiarterial requer uma investigação específica de oclusão aguda
O que não confundir
- Pericardite: a elevação do ST é difusa, predominantemente côncava para cima, não se limitando a um único território coronariano, presente em muitas derivações sem depressão recíproca (exceto em aVR e frequentemente em V1), e muitas vezes associada à depressão do segmento PR
- Síndrome de repolarização precoce ventricular: elevação do ST predominantemente nas derivações precordiais, estável ao longo dos anos, sem alterações recíprocas e sem evolução dinâmica
- Aneurisma do ventrículo esquerdo: elevação persistente do ST durante meses e anos após o infarto, habitualmente acompanhada de onda Q patológica nas mesmas derivações, sem dinâmica aguda
- Elevação do ST no bloqueio de ramo esquerdo: deve ser avaliada pelos critérios modificados de Sgarbossa (Smith), e não pelo valor absoluto da elevação
- Ondas de de Winter: depressão do ST no ponto J com onda T apiculada e alta nas derivações precordiais — equivalente a oclusão sem elevação evidente do ST
- Síndrome de Brugada tipo 1: elevação do ST em cúpula nas derivações precordiais direitas V1–V2 (por vezes estendendo-se a V3), especialmente com o posicionamento superior dos eletrodos, com morfologia característica seguida de onda T negativa; sem relação com isquemia
Significado clínico e conduta
A elevação do ST que preenche os critérios em duas derivações contíguas, acompanhada do quadro clínico correspondente (dor torácica, equivalentes isquêmicos), é interpretada como IAMCSST e requer estratégia de reperfusão imediata. A ICP primária é preferível se o intervalo desde o diagnóstico de IAMCSST até a reperfusão (realização da ICP, passagem do fio-guia) puder ser cumprido em ≤120 minutos; para pacientes que já se encontram em um centro com capacidade de ICP ou próximos a ele, a meta de tempo é mais curta. Se a ICP primária não for viável dentro de 120 minutos do diagnóstico e os sintomas tiverem menos de 12 horas de evolução na ausência de contraindicações, está indicada fibrinólise imediata seguida de estratégia farmacoinvasiva ou ICP de resgate em caso de falha da trombólise.
Devem ser avaliados separadamente os sinais de provável oclusão coronariana aguda sem o clássico supradesnivelamento do ST: ondas de de Winter e o padrão de Aslanger — padrões descritos de provável oclusão que exigem avaliação urgente, mas que não constam na tabela formal de critérios de IAMCSST da ESC. Na suspeita de IAM posterior, registram-se as derivações adicionais V7–V9: a elevação do ST nestas derivações é geralmente considerada significativa a partir de ≥0,5 mm em duas derivações posteriores contíguas, embora os limiares específicos e a sua especificidade variem entre diferentes documentos; a depressão isolada do ST em V1–V3 com supradesnivelamento nestas derivações posteriores é um equivalente reconhecido de oclusão. Para todos esses padrões, a urgência da estratégia invasiva não é ditada formalmente pelo padrão em si, mas sim por todo o contexto clínico — isquemia contínua, instabilidade hemodinâmica, dinâmica eletrocardiográfica. A depressão do ST acompanhada de supradesnivelamento em aVR na doença multiarterial é inespecífica e pode refletir isquemia subendocárdica global; isso requer avaliação urgente, mas não constitui um sinal específico de lesão do tronco da artéria coronária esquerda — a conduta deve ser definida com base na clínica, na hemodinâmica e na evolução do ECG, e não apenas por este achado isolado.
O médico deve: realizar um ECG de 12 derivações nos primeiros 10 minutos de atendimento; em caso de suspeita de IAM inferior, hipotensao, campos pulmonares "limpos" ou suspeita de acometimento do ventrículo direito, registrar as derivações precordiais direitas V3R–V4R (principalmente V4R); em caso de depressão do ST em V1–V3, registrar as derivações posteriores V7–V9; repetir o ECG de forma seriada; correlacionar com os níveis de troponina e com a clínica; e não adiar a reperfusão à espera de marcadores laboratoriais.
Erros frequentes na interpretação
- Avaliar a elevação do ST não no ponto J, mas no meio do segmento ou no pico da onda T — superestima ou distorce o grau de elevação
- Esquecer os diferentes limiares para V2–V3 por sexo e idade, interpretando uma elevação fisiológica do ST em homens como patologia em um homem jovem
- Considerar a ausência de depressão recíproca do ST um motivo para excluir oclusão coronariana aguda — isso apenas reduz a probabilidade, mas não exclui a lesão
- Confundir a elevação do ST no bloqueio de ramo esquerdo com a isquêmica sem aplicar os critérios de Sgarbossa
- Na depressão do ST em V1–V3, não registrar as derivações posteriores V7–V9, perdendo um infarto posterior; no IAM inferior ou suspeita de acometimento do ventrículo direito, não registrar as derivações direitas V3R–V4R
1. Em qual ponto do ECG mede-se a magnitude da elevação do segmento ST?
Ponto J — o local de transição do complexo QRS para o segmento ST, ponto padrão de medição da elevação ou depressão do ST.
2. Qual sinal apoia o diagnóstico de verdadeira lesão subepicárdica da parede inferior, em contraste com a elevação benigna do ST?
As alterações recíprocas nas derivações opostas à zona de lesão apoiam o diagnóstico de lesão inferior aguda e geralmente estão ausentes nas variantes benignas de elevação do ST, embora este seja um sinal auxiliar e não absoluto.
3. Qual limiar de elevação do ST nas derivações V2–V3 é aplicado em mulheres segundo os critérios AHA/ACCF/HRS de 2009?
Para as mulheres, o limiar de elevação do ST em V2–V3 é menor do que para os homens, sendo de ≥1,5 mm, o que reflete a amplitude fisiologicamente menor do ST nas mulheres.
Perguntas frequentes
Qual é a diferença entre lesão subepicárdica e isquemia no ECG?
Na terminologia clássica, as alterações da onda T e a depressão do ST sem elevação são descritas como isquemia — um distúrbio reversível da repolarização, e a elevação do ST como lesão. Esta é uma simplificação histórica: a isquemia também pode causar elevação transitória do ST, e a depressão do ST nem sempre significa especificamente isquemia miocárdica. A elevação do ST exige a exclusão de oclusão coronariana aguda, mas por si só não estabelece o infarto.
A elevação do ST sempre significa infarto do miocárdio?
Não. A elevação do ST ocorre na pericardite, síndrome de repolarização precoce, aneurisma VE, síndrome de Brugada e várias outras condições. O diagnóstico é estabelecido com base no conjunto da morfologia do ST, dinâmica, alterações recíprocas e quadro clínico.
Como diferenciar a elevação do ST no infarto inferior de uma variante de normalidade benigna?
Na verdadeira lesão inferior, a elevação do ST em III é frequentemente maior do que em II, e muitas vezes há depressão do ST em I e aVL — esses sinais apoiam o diagnóstico, mas não são obrigatórios em todos os casos. A questão é finalmente resolvida pela clínica, ECGs seriados e avaliação das derivações direitas e posteriores.
É necessário aguardar o resultado da troponina para iniciar a terapia de reperfusão na elevação do ST?
Não. Com os critérios eletrocardiográficos de IAMCSST e clínica correspondente, a estratégia de reperfusão é iniciada imediatamente, sem aguardar os resultados de troponina.
O que fazer se houver elevação do ST, mas apenas em uma derivação?
O critério de IAMCSST requer elevação em duas derivações contíguas. A alteração em uma única derivação por si só não confirma a lesão — deve-se procurar derivações vizinhas, dinâmica e alterações recíprocas.
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Fontes
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.