EKG-Kriterien
- ST-Elevation $\ge 1$ mm in zwei benachbarten Extremitätenableitungen (am J-Punkt)
- ST-Elevation in V2–V3: $\ge 2$ mm bei Männern $\ge 40$ Jahren, $\ge 2{,}5$ mm bei Männern $< 40$ Jahren, $\ge 1{,}5$ mm bei Frauen (die geschlechts- und altersbezogenen Kriterien weichen je nach Quelle voneinander ab – beide Varianten aus den EKG-Standardisierungsrichtlinien sind angegeben)
- Mögliche Muster im hyperakuten Stadium: nach oben konvexe ST-Form („Tombstoning“) oder hohe hyperakute T-Welle; dies sind keine eigenständigen Diagnosekriterien, sondern Merkmale, die zusammen mit der Klinik und der Dynamik bewertet werden
- Reziproke ST-Depression in Ableitungen, die dem Elevationsareal gegenüberliegen (z. B. Depression in II, III, aVF bei Elevation in I, aVL)
- Pathologische Q-Zacke oder QS in zwei benachbarten Ableitungen: in V2–V3 – Q mit einer Dauer von $\ge 0{,}02$ s oder ein beliebiges QS-Komplex (das Tiefenkriterium wird hier nicht angewendet); in I, II, aVL, aVF, V4–V6 – Q mit einer Breite von $\ge 0{,}03$ s und einer Tiefe von $\ge 1$ mm oder ein QS-Komplex; das Q ist bei einem akuten MI nicht zwingend erforderlich, sein Fehlen schließt einen Infarkt nicht aus
- Dynamik der T-Welle: oft hohe hyperakute T-Welle $\rightarrow$ Inversion $\rightarrow$ schrittweise Normalisierung, der Verlauf ist jedoch nicht streng vorhersehbar
- Neue oder vermutet neue horizontale oder absteigende ST-Depression $\ge 0{,}5$ mm in zwei benachbarten Ableitungen (am J-Punkt oder 60–80 ms danach) – ein Zeichen für Ischämie bei NSTE-ACS, die Diagnose wird in Zusammenschau mit Klinik und Troponin gestellt
- Die Ableitungen werden nach Wänden gruppiert: Septum V1–V2, anterior V3–V4, lateral I, aVL, V5–V6, inferior II, III, aVF, posterior V7–V9
Wie es im EKG aussieht
Eine akute Koronarokklusion führt zu einer typischen, aber variablen Sequenz von Veränderungen in den Ableitungen, die dem Versorgungsgebiet der betroffenen Arterie entsprechen.
| Stadium | T-Welle | ST-Strecke | Q-Zacke |
|---|---|---|---|
| Hyperakut (Minuten bis Stunden) | oft hoch, hyperakut | beginnt anzusteigen | fehlt |
| Akut (Stunden bis Tage) | beginnt gewöhnlich zu invertieren | Elevation ist maximal, Form oft konvexe | kann auftreten |
| Subakut (Tage bis Wochen) | oft negativ, tief | Fällt zur Isoelektrischen ab | kann persistieren, kleiner werden oder verschwinden |
| Chronisch (Narbe) | kann sich normalisieren oder verändert bleiben | Meist auf der Isoelektrischen | kann persistieren, kleiner werden oder verschwinden |
Dieses Schema beschreibt einen typischen, aber weder obligaten noch streng sequenziellen Verlauf: Die T-Welle kann später als gewöhnlich invertieren, positiv bleiben oder sich erneut pseudonormalisieren, während das Q-Gebilde sich möglicherweise gar nicht erst ausbildet, mit der Zeit kleiner wird oder verschwindet. Die Diagnose des konkreten Stadiums wird stets anhand der Klinik, der Anamnese und vorheriger Aufzeichnungen präzisiert.
Die ST-Elevation wird am J-Punkt relativ zur PR- oder TP-Strecke in zwei benachbarten Ableitungen derselben Wand gemessen. Bei einem inferioren MI (II, III, aVF) zeigt sich häufig eine reziproke Depression in I, aVL; bei einem anterioren MI sind reziproke Veränderungen in den inferioren Ableitungen seltener und weniger spezifisch. Ein posteriorer MI zeigt sich spiegelbildlich in V1–V3 als ST-Depression und hoher R-Zacke, wird jedoch durch eine ST-Elevation in V7–V9 direkt bestätigt. Bei diffuser Ischämie mehrerer Gefäßgebiete (z. B. bei Hauptstammstenose der linken Koronararterie oder Mehrgefäßerkrankung) ist eine diffuse ST-Elevation in aVR mit diffuser ST-Depression in anderen Ableitungen möglich – dies ist ein Hochrisikomuster, das eine dringende klinische Beurteilung erfordert, jedoch für sich genommen keinem STEMI gleichzusetzen und nicht spezifisch für eine Hauptstammokklusion ist.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Eine akute Koronarokklusion verursacht eine Schädigung und Ischämie der Ventrikelwand, wodurch der Verletzungsvektor in Richtung Epikard des betroffenen Areals verschoben wird – im EKG führt dies zu einer ST-Strecken-Elevation in den darauf gerichteten Ableitungen und zu einer reziproken Depression in den gegenüberliegenden. Die ST-Elevation ist meist genau mit der akuten Okklusion und dem epikardialen/transmuralen Charakter der Schädigung verbunden, jedoch ist die Sensitivität des EKG begrenzt: Eine Okklusion manifestiert sich nicht immer durch eine klassische ST-Elevation, und ein Teil der okklusiven Infarkte verläuft mit anderen Mustern oder einem fast unauffälligen EKG. Beim Untergang von Kardiomyozyten wird der Myokardbezirk elektrisch „stum“, der Depolarisationsvektor wendet sich vom Nekroseareal ab – es bildet sich eine pathologische Q-Zacke aus. Das Q beweist jedoch keine transmurale Nekrose: Es kann sich auch bei einem Nicht-STEMI bilden, hängt von der Größe und Lokalisation des Schadens ab, und sein Fehlen schließt eine Nekrose nicht aus. Eine subendokardiale Ischämie ohne ausgeprägte transmurale Schädigung äußert sich eher in einer ST-Depression und/oder T-Inversion – ein solches Bild ist typisch für NSTE-ACS, wobei es auch hier Ausnahmen geben kann.
Ursachen
- Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit Koronarthrombose (Hauptursache, Typ-1-MI)
- Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina)
- Koronarembolie
- Koronardissektion (einschließlich spontaner, SCAD)
- Ausgeprägtes Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot (Typ-2-MI) – schwere Anämie, Hypotension, Tacharrhythmie, Hypoxie; wird bei Vorliegen von Kriterien für einen akuten MI (Troponindynamik mit klinischen oder EKG-Zeichen einer Ischämie) als Infarkt gewertet, andernfalls handelt es sich um eine akute Myokardschädigung ohne MI
- Mehrgefäßerkrankung oder Okklusion des Hauptstamms der linken Koronararterie
Differenzialdiagnose
- Perikarditis: diffuse ST-Elevation in vielen Ableitungen, konkordant mit T, PR-Depression; eine reziproke ST-Depression in den meisten Ableitungen fehlt, mit Ausnahme der typischen ST/PR-Depression in aVR und gelegentlich in V1; kein pathologisches Q
- Syndrom der frühen Repolarisation: ST-Elevation mit Einkerbung am J-Punkt, stabiles Bild ohne Dynamik, häufiger bei jungen Menschen
- Aneurysma des linken Ventrikels: persistierende ST-Elevation, oft mit pathologischem Q, ohne Dynamik über Wochen bis Monate; die Diagnose erfordert einen Abgleich mit Klinik und Bildgebung (Echokardiographie, MRT)
- Brugada-Syndrom Typ 1: kuppelförmige (coved) ST-Elevation $\ge 2$ mm in V1–V2 mit nachfolgendem negativem T, manchmal nur bei Ableitung in einem um ein bis zwei Interkostalräume höher gelegenen Standardpunkt sichtbar; das sattelförmige (saddleback) Muster Typ 2 ist für sich genommen kein Diagnosekriterium des Brugada-Syndroms
- Hyperkaliämie: hohe spitze T-Welle ohne typische ST-Dynamik, breiter QRS-Komplex, Abflachung von P
- De-Winter-Wellen und echter posteriorer MI: okklusive Äquivalente ohne klassische ST-Elevation, erfordern bei entsprechender Klinik eine sofortige Reperfusionstrategie; das Wellens-Syndrom und das diffuse aVR-Muster sind Hochrisikofunde, die auf eine kritische Läsion hinweisen (Wellens auf den proximalen RIVA) und eine dringende invasive Evaluation erfordern, stellen jedoch keine Indikation für eine automatische STEMI-Ausrufung dar
Klinische Bedeutung und Taktik
Ein EKG mit ST-Elevation, die den STEMI-Kriterien entspricht, oder mit verlässlichen okklusiven Äquivalenten (de Winter, echter posteriorer MI bei entsprechender Klinik) ist eine Indikation zur sofortigen Reperfusion. Wenn eine primäre PCI innerhalb des empfohlenen Zeitfensters (orientierend bis zu 120 Minuten ab Diagnosestellung/erstem medizinischem Kontakt bis zur Eröffnung der Arterie) durchgeführt werden kann, ist die primäre PCI zu bevorzugen. Wird dieses Zeitfenster überschritten und beträgt die Symptomdauer in der Regel weniger als 12 Stunden sowie keine Kontraindikationen vorliegen, wird eine sofortige Fibrinolyse mit anschließender pharmakoinvasiver Strategie (frühe Koronarangiographie nach Thrombolyse) in Betracht gezogen. Die Muster nach Wellens und diffuse ST-Elevation in aVR mit Depression in anderen Ableitungen werden als Hochrisikomuster betrachtet, die eine dringende klinische Beurteilung, wiederholte EKGs und in der Regel eine dringende invasive Koronarangiographie erfordern, jedoch nicht automatisch einem STEMI gleichgesetzt werden. Bei NSTE-ACS wird das Vorgehen durch die Risikostratifizierung bestimmt: Bei sehr hohem Risiko – sofortige invasive Strategie (dringlichkeitsmäßig vergleichbar mit einem STEMI), bei hohem Risiko – frühe invasive Strategie, in der Regel innerhalb von 24 Stunden, bei den übrigen Patienten – selektives oder verzögertes Vorgehen gemäß den Ergebnissen der weiteren Stratifizierung; dies entspricht keiner Reperfusion wie beim STEMI, die Dringlichkeit kann jedoch hoch bleiben. Das EKG wird im Verlauf wiederholt, mit früheren Aufzeichnungen verglichen und auf reziproke Veränderungen zur Bestätigung der Validität der ST-Elevation untersucht.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Beurteilung der ST-Elevation ohne Vergleich mit dem alten EKG – Übersehen eines chronischen Aneurysmas oder einer frühen Repolarisation als „Norm für diesen Patienten“
- Ignorieren der reziproken ST-Depression, welche die Zuverlässigkeit des Befundes erhöht
- Anwendung gleicher Q- und ST-Hebungs-Schwellenwerte in V2–V3 ohne Berücksichtigung von Geschlecht, Alter und speziellen Kriterien für septale Ableitungen
- Interpretation einer diffusen ST-Depression mit ST-Hebung in aVR als „unspezifische Veränderungen“ ohne den Gedanken an eine Hochrisiko-Ischämie
- Übersehen eines posterioren Myokardinfarkts aufgrund fehlender ST-Hebung in den Standard-12-Ableitungen ohne Ableitung von V7–V9
- Automatisches Gleichsetzen des Wellens-Syndroms oder aVR-Musters mit STEMI anstelle einer dringenden klinisch-invasiven Evaluation
1. Welcher ST-Hebungs-Schwellenwert in Extremitätenableitungen gilt in zwei benachbarten Ableitungen als signifikant?
Für Extremitätenableitungen gilt eine ST-Hebung von ≥ 1 mm am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen als signifikant.
2. Welche EKG-Veränderung ist bei einem Inferiorinfarkt reziprok?
Bei einer ST-Hebung in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) ist eine reziproke ST-Depression in I und aVL typisch.
3. Welches Merkmal unterscheidet eine Perikarditis von einem ST-Hebungs-Infarkt?
Eine Perikarditis verursacht eine diffuse, mit dem T-Schrieb konkordante ST-Hebung; die typische reziproke Depression ist dabei auf aVR (gelegentlich V1) beschränkt, im Gegensatz zu einer lokalen Infarkthebung mit reziproken Veränderungen in der gegenüberliegenden Wand.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man das hyperakute Infarktstadium von der Norm?
Im hyperakuten Stadium kann die T-Welle hoch und breit (hyperakut) werden, noch bevor eine deutliche ST-Hebung auftritt, manchmal asymmetrisch. Dies ist jedoch kein konstant zu beobachtendes Merkmal – es ist nicht obligat und geht der ST-Hebung nicht immer voraus. Vor dem Hintergrund eines typischen klinischen Bildes erfordert ein solcher Befund ein kurfristiges Kontroll-EKG und den Vergleich mit früheren Ableitungen zur Verlaufsbeurteilung.
Ist ein pathologisches Q von sich aus gefährlich?
Ein pathologisches Q oder QS kann auf einen durchgemachten oder sich entwickelnden Infarkt in der entsprechenden Zone hinweisen, ist jedoch kein spezifischer Marker für eine transmurale Nekrose: Es beweist weder deren Ausdehnung noch Tiefe und kann im Laufe der Zeit persistieren, kleiner werden oder verschwinden. Ein Q allein ohne akute ST-T-Veränderungen und Klinik erfordert kein Notfallhandeln, ist aber als Anamnesemarker bei der Risikoeinschätzung zusammen mit Klinik, ST-T-Dynamik, Troponin und Bildgebung wichtig.
Kann ein Infarkt bei normalem EKG diagnostiziert werden?
Ja, in den ersten Minuten eines Verschlusses oder bei einem kleinen Schädigungsareal kann das EKG unauffällig sein. Die Diagnose wird anhand der Gesamtheit aus Klinik, EKG-Dynamik und Nekrosebiomarkern gestellt, sodass ein einmaliges normales EKG ein ACS nicht ausschließt.
Warum sind die ST-Hebungsschwellen in V2–V3 bei Männern und Frauen unterschiedlich?
Gesunde junge Männer weisen eine höhere basale ST-Amplitude in den rechten Brustwandableitungen auf; daher schlagen Leitlinien zur EKG-Standardisierung höhere Schwellenwerte für Männer, insbesondere unter 40 Jahren, und niedrigere für Frauen vor, um weder Sensitivität noch Spezifität einzubüßen.
Worin unterscheidet sich das prozedurale Vorgehen beim NSTE-ACS im Vergleich zum STEMI?
Bei STEMI und gesicherten okklusiven Äquivalenten wird die Reperfusion unverzüglich innerhalb enger Zeitfenster durchgeführt (primäre PCI oder bei deren Nichtverfügbarkeit Fibrinolyse). Beim NSTE-ACS bestimmt die Risikostratifizierung das Vorgehen: eine sofortige oder frühe invasive Strategie bei hohem und sehr hohem Risiko, eine selektive bei den übrigen, ohne Bindung an Minuten „Door-to-Balloon“.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, aktuelle Ausgabe
- AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur Standardisierung und Interpretation des EKG, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.