EKG-Kriterien
- ST-Strecken-Senkung ≥ 0,5 mm in V1–V3 (horizontal oder absteigend), insbesondere in Kombination mit einer hohen R-Zacke
- Hohe und breite R-Zacke in V1–V2 (R größer oder gleich S, Dauer der R-Zacke meist > 0,04 s) — Spiegelbild der pathologischen Q-Zacke der Hinterwand; wird zusammen mit der ST-Strecken-Senkung und dem klinischen Bild beurteilt
- Hohe, positive T-Welle in V1–V3 (Spiegelbild des reziproken negativen T); häufiges, aber kein obligates Zeichen
- Neue ST-Strecken-Hebung am J-Punkt ≥ 0,5 mm in mindestens zwei benachbarten Ableitungen V7–V9 (STEMI-Kriterium für die Hinterwand gemäß mehrerer Leitlinien); wird zusammen mit Symptomen und anderen Zeichen einer akuten Ischämie bewertet
- Pathologische Q-Zacke in V7–V9 im Stadium der ausgebildeten Nekrose; kann fehlen, insbesondere bei frühem Eintreffen oder erfolgreicher Reperfusion
- Häufige Kombination mit ST-Strecken-Hebung in II, III, aVF (inferoposteriorer Infarkt) oder in I, aVL, V5–V6 (posterolateraler Infarkt)
- Differenzierung eines posterioren OMI von diffuser subendokardialer Ischämie und sekundären Veränderungen bei Rechtsschenkelblock, Hypertrophie oder Ventrikelbelastung; bei unerklärlicher horizontaler ST-Strecken-Senkung in V1–V3 Ableitungen V7–V9 schreiben und serielle EKGs auswerten
Wie es im EKG aussieht
Die Hinterwand ist in den Standardableitungen nicht direkt abgebildet: V1–V6 liegen über der Vorder- und Seitenwand des Herzens, nicht über der Hinterwand. Bei einer akuten Schädigung treten in V1–V3 häufig reziproke (spiegelbildliche) Veränderungen auf — ST-Strecken-Senkung, hohe breite R-Zacke und oft eine positive T-Welle, also das Gegenteil eines direkten STEMI. Die direkte Beurteilung der posterioren Region erfolgt in den Ableitungen V7–V9.
| Direkte Veränderungen (Hinterwand, V7–V9) | Spiegelbildliche Veränderungen (Vorderwand, V1–V3) |
|---|---|
| ST-Strecken-Hebung | ST-Strecken-Senkung |
| Pathologische Q-Zacke (kann fehlen) | Hohe, breite R-Zacke |
| Negative T-Welle (kann fehlen) | Hohe, positive T-Welle |
Die Ableitungen V7–V9 werden in Höhe von V6 an der hinteren Axillarlinie, Skapularlinie und am linken Rand der Wirbelsäule angelegt. Der Schwellenwert für die ST-Strecken-Hebung ist hier niedriger als bei den Vorderextremitätenableitungen: Üblicherweise wird ≥ 0,5 mm am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen verwendet, da die Signalamplitude in den posterioren Ableitungen geringer und die diagnostische Sensitivität niedriger ist, und nicht aufgrund der Brustwanddicke als bewiesener Mechanismus. Die Tabelle spiegelt eine typische, aber nicht obligatorische Reihenfolge der Zeichen wider: die pathologische Q-Zacke und das reziproke positive T können fehlen, insbesondere im Frühstadium oder nach rechtzeitiger Reperfusion. Am wichtigsten sind die charakteristische horizontale ST-Strecken-Senkung in V1–V3, die ST-Strecken-Hebung in V7–V9 und der klinische Kontext. Eine isolierte ST-Strecken-Senkung in V1–V3 ohne andere Befunde erfordert eine gezielte Suche: Ableitungen V7–V9 schreiben oder die EKG-Dynamik auswerten.
Ein posteriorer Infarkt ist häufig mit einem Inferiorinfarkt (inferoposterior, Arterie: rechte Koronararterie oder Rama circumflexa) oder Lateralinfarkt (posterolateral, Rama circumflexa) kombiniert, wodurch die Diagnose im Standard-EKG aufgrund direkter Veränderungen in II, III, aVF oder I, aVL, V5–V6 offensichtlicher wird. Ein isolierter posteriorer Infarkt ist möglich, kommt jedoch seltener vor als ein kombinierter inferoposteriorer oder posterolateraler Infarkt und wird im Standard-EKG oft übersehen.
Reale EKGs: 4 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Bei einer Okklusion der Arterie, die die posterobasalen Abschnitte des linken Ventrikels versorgt (am häufigsten der Ramus circumflexa der linken Koronararterie, seltener der Ramus interventricularis posterior der rechten Koronararterie), kommt es zu einer akuten Schädigung dieses Bereichs. Der Vektor des ST-Segments richtet sich bei akuter Schädigung in Richtung der Läsionszone — zur Hinterwand —, weshalb die Ableitungen V7–V9 direkt darüber ein klares Bild aufzeichnen: ST-Strecken-Hebung und oft, im Stadium der ausgebildeten Nekrose, eine pathologische Q-Zacke. Die Ableitungen V1–V3 befinden sich auf der gegenüberliegenden Seite des Brustkorbs und registrieren reziproke (spiegelbildliche) Veränderungen: statt einer ST-Strecken-Hebung eine Senkung, statt Q eine hohe breite R-Zacke, statt einer negativen eine positive T-Welle. Es handelt sich um dasselbe elektrische Schädigungsmuster, betrachtet aus zwei entgegengesetzten Blickwinkeln.
Ursachen
- Atherothrombotische Okklusion des Ramus circumflexa (häufige Ursache eines isolierten posterioren Infarkts)
- Okklusion des Ramus interventricularis posterior der rechten Koronararterie (bei rechtstypischem Versorgungstyp)
- Mehrgefässerkrankung unter Beteiligung des Ramus circumflexa
- Thrombose im Rahmen eines STEMI mit Ausdehnung auf die Unter- und Seitenwand (inferoposteriorer, posterolateraler Infarkt)
Differenzialdiagnose
- Diffuse subendokardiale Ischämie: horizontale oder absteigende ST-Strecken-Senkung in mehreren Ableitungsgruppen (nicht nur V1–V3), oft ohne hohes R in V1–V2 und ohne ST-Strecken-Hebung in V7–V9, häufig in Kombination mit ST-Strecken-Hebung in aVR bei Mehrgefässerkrankung oder Hauptstammstenose
- Normale Variante eines hohen R in V1–V2: ohne EKG-Dynamik und ohne Klinik, nicht von einer ST-Strecken-Senkung begleitet
- Rechtsherzhypertrophie: hohes R in V1 kombiniert mit Rechtsherzbelastung und Lagetypänderung nach rechts, nicht mit reziproker ST-Strecken-Senkung
- Rechtsschenkelblock: rsR' in V1, QRS ≥ 120 ms bei komplettem und 110–119 ms bei inkomplettem Schenkelblock; sekundäre ST-T-Veränderungen in V1–V3 müssen unter Berücksichtigung von Morphologie, Klinik und Dynamik bewertet werden, da Rechtsschenkelblock und posteriorer Infarkt koexistieren können
- Wellens-Syndrom: biphasische oder tief negative T-Welle in V2–V3 ohne ST-Strecken-Senkung und ohne hohes R, weist auf eine kritische Stenose des Ramus interventricularis anterior hin, nicht auf einen posterioren Infarkt
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine charakteristische ST-Strecken-Senkung in V1–V3 bei einem Patienten mit ischämischem Schmerzsyndrom ist ein verdächtiges Zeichen für eine posteriore Koronarokklusion und eines der anerkannten STEMI-Äquivalente (STEMI-equivalent/OMI), selbst wenn keine formalen Kriterien für eine ST-Strecken-Hebung in den Standard-12-Ableitungen vorliegen. Die Diagnose eines Infarkts wird anhand klinischer Daten, EKG-Dynamik und Troponin-Anstieg/Dynamik bei Vorliegen mindestens eines Ischämiezeichens gestellt; die Koronarangiographie deckt die Okklusion oder das läsionsverursachende Gefäss auf, ist jedoch für die Diagnosestellung selbst nicht zwingend erforderlich. Bei Verdacht auf einen posterioren Verschluss sollte der Arzt unverzüglich zusätzliche Ableitungen V7–V9 schreiben, dies darf jedoch die Reperfusionstherapie nicht verzögern: Bei einem Patienten mit anhaltenden ischämischen Symptomen und charakteristischer ST-Strecken-Senkung in V1–V3 wird die Entscheidung zur Notfall-Koronarangiographie/PCI anhand des klinischen Bildes getroffen, ohne das Ergebnis von V7–V9 oder Troponin abzuwarten. Die Wahl zwischen primärer PCI und Fibrinolyse (bei Nichtverfügbarkeit einer zeitgerechten PCI) hängt von der Symptomdauer, Kontraindikationen und der erwarteten Verzögerung bis zum Eingriff ab — nach denselben Prinzipien wie bei einem anterioren oder inferioren STEMI. Es ist wichtig, aktiv nach einer Begleitbeteiligung der Unter- und Seitenwand sowie des rechten Ventrikels zu suchen.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Interpretation einer ST-Strecken-Senkung in V1–V3 als „Vorderwandischämie“ ohne Aufzeichnung von V7–V9
- Ignorieren einer hohen R-Zacke und positiven T-Welle in V1–V2 als signifikante reziproke Zeichen
- Unterlassung der Bewertung einer isolierten ST-Strecken-Senkung bei unauffälligem Befund in den Standardableitungen — Übersehen eines STEMI-Äquivalents
- Anwendung zu niedriger Schwellenwerte für ST-Strecken-Hebungen in V7–V9 (Verwendung der Kriterien für V2–V3 anstelle des separaten Schwellenwerts von ≥ 0,5 mm in zwei benachbarten Ableitungen)
- Abwarten der Ergebnisse von V7–V9 oder Troponin als Voraussetzung für die Einleitung der Reperfusionstherapie bei klarer Klinik und charakteristischer ST-Strecken-Senkung in V1–V3
- Nichtberücksichtigung der häufigen Kombination mit einem Inferior- oder Lateralinfarkt, wodurch der Fokus fälschlicherweise auf nur eine Herzwand gerichtet werden kann
„Hohes R und ST-Strecken-Senkung in V1–V3 — suche nach dem Spiegelbild hinten: schreibe V7–V9“
1. Welches Zeichen in den Ableitungen V1–V3 ist typisch für einen posterioren Myokardinfarkt?
Dies ist das spiegelbildliche Abbild einer direkten Hinterwandschädigung, die in V7–V9 direkt sichtbar wird.
2. Welcher Schwellenwert für die ST-Strecken-Hebung in den Ableitungen V7–V9 wird üblicherweise zur Diagnose eines posterioren STEMI verwendet?
Aufgrund der geringeren diagnostischen Amplitude der posterioren Ableitungen ist der Schwellenwert für die ST-Strecken-Hebung niedriger als bei den Brustwandableitungen der Vorderwand und erfordert die Bestätigung in zwei benachbarten Ableitungen.
3. Welche Arterie verursacht am häufigsten einen isolierten posterioren Myokardinfarkt?
Der Ramus circumflexus versorgt die posterobasalen Abschnitte des linken Ventrikels mit Blut und ist besonders häufig für einen isolierten posterioren Myokardinfarkt verantwortlich.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man einen posterioren Myokardinfarkt von einer gewöhnlichen subendokardialen Ischämie?
Beim posterioren Myokardinfarkt geht die ST-Strecken-Depression in V1–V3 mit einer hohen, breiten R-Zacke und oft einer positiven T-Welle einher, wobei eine ST-Strecken-Elevation in V7–V9 dies bestätigt. Bei einer diffusen subendokardialen Ischämie fehlen solche reziproken Zeichen, die Veränderungen sind diffuser verteilt und gehen oft mit einer ST-Strecken-Elevation in aVR einher.
Ist ein posteriorer Myokardinfarkt gefährlich?
Ja, eine ST-Strecken-Depression in V1–V3 mit Bestätigung in V7–V9 ist ein anerkannter Äquivalentbefund eines STEMI von klinischer Relevanz. Sie ist oft mit einer Beteiligung der Unterwand oder Seitenwand verbunden und erfordert eine Notfallreperfusion innerhalb derselben Zeitfenster wie ein klassischer STEMI.
Müssen V7–V9 immer abgeleitet werden?
Ja, wenn bei einem Patienten mit ischämischen Symptomen eine unerklärliche ST-Strecken-Depression mit hoher R-Zacke in V1–V3 festgestellt wird. Zusätzliche Ableitungen helfen, die direkte Schädigung der Hinterwand zu bestätigen, aber ihre Aufzeichnung sollte die Entscheidung zur Reperfusion bei eindeutigem klinischen Bild nicht verzögern.
Welche Arterie ist beim posterioren Myokardinfarkt gewöhnlich betroffen?
Infrage kommen der Ramus circumflexus der linken Koronararterie und der Ramus interventricularis posterior der rechten Koronararterie; die Wahl hängt vom Typ der Koronardominanz ab. Der Ramus circumflexus ist besonders häufig für einen isolierten posterioren Myokardinfarkt verantwortlich, während der Ramus interventricularis posterior der rechten Koronararterie bei rechtstypischer Versorgung für einen inferoposterioren Myokardinfarkt verantwortlich ist.
Warum ist ein posteriorer Myokardinfarkt oft mit anderen Lokalisationen kombiniert?
Das Versorgungsgebiet der Hinterwand ist anatomisch eng mit der Unterwand und der Seitenwand des linken Ventrikels verbunden, weshalb eine Okklusion derselben Arterie nicht selten zu kombinierten Veränderungen führt – einem inferoposterioren oder posterolateralen Infarkt. Eine isolierte Beteiligung der Hinterwand kommt seltener vor, ist aber möglich, insbesondere bei Okklusion des Ramus circumflexus.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, aktuelle Ausgabe
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for Standardization of ECG, 2009
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.