EKG-Kriterien
- Bestimmung des J-Punktes (Ende des QRS-Komplexes) in jeder Ableitung
- Bei Verdacht auf ein ACS ist die ST-Streckenversenkung relativ zur Isolinie (die TP-Strecke ist gegenüber der PR-Strecke zu bevorzugen) direkt am J-Punkt zu messen; bei einem Belastungs-EKG wird die Messung 60–80 ms nach dem J-Punkt durchgeführt, üblicherweise J+80 ms bei niedrigerer Herzfrequenz und J+60 ms bei Tachykardie.
- Eine neue oder mutmaßlich neue horizontale/absteigende ST-Streckendepression von $\ge$ 0,5 mm in zwei angrenzenden Ableitungen am J-Punkt ist ein verdächtiger ischämischer Befund beim ACS, insbesondere bei entsprechender Symptomatik; sie allein stellt jedoch noch keine Diagnose dar.
- Eine aufsteigende ST-Streckendepression wird ohne zusätzlichen Kontext im Allgemeinen nicht als diagnostisches Zeichen für ein ACS angesehen; im Belastungstest wird eher eine horizontale/absteigende Depression von $\ge$ 1 mm 60–80 ms nach dem J-Punkt bewertet.
- Beurteilung der T-Welle: Als signifikant gilt eine neue oder mutmaßlich neue T-Wellen-Inversion mit einer Tiefe von $\ge$ 1 mm in zwei benachbarten Ableitungen mit überwiegend positiver/ausgeprägter R-Zacke im entsprechenden klinischen Kontext; die Form (Symmetrie, Spitzheit) ist für sich genommen unspezifisch.
- Prüfung auf eine ST-Streckenhebung in aVR bei gleichzeitiger diffuser ST-Streckendepression (in $\ge$ 6 Ableitungen) — ein Marker für eine ausgeprägte subendokardiale Ischämie und ein hohes Risiko; das Muster ist für Lungenhauptstamm- oder proximale LAD-Läsionen unspezifisch und erfordert die Beurteilung von Hämodynamik, Symptomen, seriellen EKG und Troponin.
- Abgleich der Veränderungen mit der Klinik und dem Verlauf: Ihr Auftreten während des Schmerzes und das Verschwinden nach Schmerzlinderung erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer ischämischen Ursache.
- Ausschluss sekundärer ST-T-Veränderungen (Linksherzhyperrophie, Schenkelblock, Medikamente, Tachykardie, Elektrolytstörungen) anhand von Form und Kontext.
Wie es im EKG aussieht
Das Haupt-EKG-Zeichen einer Ischämie ist die Depression der ST-Strecke relativ zur Isolinie (wobei die TP-Strecke bevorzugt wird, da die PR-Strecke verschoben sein kann). Die Messmethodik richtet sich nach der Fragestellung: Bei Verdacht auf ein ACS wird die ST-Streckenverschiebung direkt am J-Punkt beurteilt; bei einem Belastungs-EKG wird üblicherweise 60–80 ms nach dem J-Punkt gemessen (gewöhnlich J+80 ms bei niedrigerer Herzfrequenz und J+60 ms bei Tachykardie), um den frühen Teil der T-Welle nicht einzubeziehen. Horizontale Depression: Die ST-Strecke verläuft parallel unterhalb der Isolinie. Absteigende Depression: Die Strecke verällt vom J-Punkt abfallend zur T-Welle.
Eine neue horizontale oder absteigende ST-Streckendepression von $\ge$ 0,5 mm (0,05 mV) in zwei benachbarten Ableitungen bei entsprechender Klinik ist ein verdächtiges Ischämiezeichen, für sich genommen jedoch nicht spezifisch: Es sind neue oder dynamische Veränderungen sowie der klinische Kontext erforderlich, da ST-Depressionen auch chronisch oder unspezifisch sein können.
Eine aufsteigende ST-Streckendepression tritt häufiger bei Tachykardie und Belastungstests ohne echte Ischämie auf und wird ohne zusätzliche Daten gewöhnlich nicht als diagnostisches ACS-Kriterium betrachtet; in Belastungstestprotokollen wird meist ein separates Kriterium verwendet — die horizontale/absteigende Depression von $\ge$ 1 mm 60–80 ms nach dem J-Punkt.
Die T-Welle kann bei Ischämie in denselben Ableitungen, in denen die ST-Strecke gesenkt ist, negativ, biphasisch oder amplitudenmindert sein; als signifikant gilt eine neue oder mutmaßlich neue T-Wellen-Inversion mit einer Tiefe von $\ge$ 1 mm in zwei angrenzenden Ableitungen mit überwiegend positiver R-Zacke im passenden klinischen Kontext. Die Form der T-Welle (Symmetrie, Spitzheit) ist für sich genommen unspezifisch: Eine zugespitzte hohe T-Welle erfordert in erster Linie den Ausschluss einer Hyperkaliämie und kann zudem die hyperakute Phase eines akuten Koronarverschlusses statt einer chronischen Ischämie darstellen.
Eine verbreitete ST-Streckendepression (meist in $\ge$ 6 Ableitungen), insbesondere in Kombination mit einer ST-Streckenhebung in aVR ($\ge$ 1 mm), weist auf eine ausgeprägte subendokardiale Ischämie hin und erfordert eine dringende Abklärung; möglich sind Hauptstamm- oder proximale LAD-Stenosen, Mehrgefäßerkrankungen oder ein Ungleichgewicht von Sauerstoffbedarf und -angebot ohne signifikante Stenose — das Muster ist für sich allein wenig spezifisch und bestimmt nicht eigenständig die Indikation zur sofortigen Angiographie.
| Typ der ST-Streckendepression | Ischämieverdacht |
|---|---|
| Horizontal $\ge$ 0,5 mm in $\ge$ 2 angrenzenden Ableitungen | hoch |
| Absteigend $\ge$ 0,5 mm in $\ge$ 2 angrenzenden Ableitungen | hoch |
| Aufsteigend | gering bis mäßig |
Bei einer ST-Streckendepression erfassen die Veränderungen oft mehrere Zonen (septal V1–V2, anterior V3–V4, lateral I, aVL, V5–V6, inferior II, III, aVF), jedoch ist die Lokalisierung der Depression im Gegensatz zu diagnostischen ST-Streckenhebungen deutlich weniger zuverlässig bezüglich des betroffenen Gefäßes. Die Dynamik ist von Bedeutung: Der Vergleich mit früheren EKGs und das Verschwinden der Veränderungen nach Schmerzlinderung erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer ischämischen Ursache.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Bei vermindertem Koronarfluss leiden die subendokardialen Myokardschichten als erste — sie sind schlechter durchblutet und erfahren eine höhere Wandspannung. Die Repolarisation ist gestört: Das Aktionspotential in der ischämischen Zone verändert sich, wodurch während der ST-T-Phase eine Potentialdifferenz zwischen den Myokardschichten entsteht. Eine ausgedehnte subendokardiale oder globale Ischämie (z. B. bei Mehrgefäßerkrankung, schwerer Anämie, Tachyarrhythmie) erzeugt häufig eine diffuse ST-Streckendepression in den meisten Ableitungen mit reziproker ST-Hebung in aVR statt eines lokalisierten, an ein einzelnes Gefäßgebiet gebundenen Bildes. Daher lässt sich aus einem solchen Muster nicht zuverlässig auf die Lokalisation und das konkrete betroffene Gefäß schließen — es spiegelt eher die Ausdehnung und Schwere der Ischämie als die exakte Koronaranatomie wider.
Ursachen
- Instabile Angina pectoris und NSTE-ACS
- Stabile Belastungsangina (im Belastungstest)
- Vasospasmus (Prinzmetal-Angina) — meist ST-Streckenhebung, jedoch ist auch eine Depression möglich
- Atherosklerotische Koronare Mehrgefäßerkrankung
- Tachyarrhythmien mit hoher Herzfrequenz (relative Ischämie durch Diastolenverkürzung)
- Hypertensive Krise, ausgeprägte Anämie, Hypoxämie (Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot)
- Linksherzhyperrophie mit Überlastung (sekundäre ST-T-Veränderungen, erfordern Differenzierung)
Differenzialdiagnose
- Sekundäre ST-T-Veränderungen bei Linksherzhyperrophie: absteigende ST-Streckendepression mit asymmetrischer negativer T-Welle in V5–V6, I, aVL, kombiniert mit Voltagekriterien der Hyperrophie
- Linksschenkelblock: diskordante ST-T-Veränderungen als erwartbare Folge der Depolarisationsstörung
- Digoxineffekt: muldenförmige ST-Streckendepression („Digoxin-Mulde“); ST-Form und Medikamentenanamnese helfen bei der Erkennung, schließen jedoch eine begleitende Ischämie nicht aus
- Hypokaliämie: ST-Streckendepression mit abgeflachter T-Welle und ausgeprägter U-Welle
- Normale juvenile T-Wellen-Variante (juveniler Typ): negative T-Welle in V1–V3 ohne ST-Streckendepression und ohne Klinik
- Wellens-Syndrom: Reperfusionsmuster, meist bei kritischer Stenose des proximalen RIVA (LAD); beweist nicht das Fehlen einer aktuellen Ischämie, sondern ist ein Hochrisikomarker — charakteristisch sind negative oder biphasische T-Wellen in V2–V3, kein Belastungstest, dringende Abklärung im Rahmen einer frühen invasiven Strategie beim NSTE-ACS erforderlich
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine ST-Streckendepression während des Schmerzsyndroms ist ein alarmierendes Zeichen, das die Wahrscheinlichkeit einer Ischämie und eines ACS erhöht; sie erfordert eine dringende Beurteilung, begründet jedoch ohne weiteres die Diagnose eines NSTE-ACS nicht allein. Der Arzt muss: das EKG im Verlauf aufzeichnen (Wiederholung nach 15–30 min oder bei Symptomänderung), mit dem Ausgangs-EKG vergleichen, serielle hs-Troponine bestimmen und das Risiko anhand von Scores (GRACE) stratifizieren. Die endgültige Klassifikation hängt von Klinik, Troponindynamik und Risiko ab: Bei erhöhtem Risiko kann es sich um einen Non-ST-Elevation Myocardial Infarction handeln, bei fehlendem Anstieg um eine instabile Angina pectoris oder einen anderen Zustand. Eine diffuse ST-Streckendepression in Kombination mit einer ST-Hebung in aVR weist auf eine ausgeprägte subendokardiale Ischämie und ein hohes Risiko hin, beweist jedoch für sich genommen keine Hauptstammstenose und begründet keine Indikation zur sofortigen Angiographie; die Entscheidung erfolgt unter Berücksichtigung von Hämodynamik, Klinik, EKG-Verlauf und Troponin — solchen Patienten wird bei hohem Risiko meist eine frühe invasive Strategie empfohlen, während eine sofortige Koronarangiographie nur bei Zeichen eines sehr hohen Risikos gemäß den Leitlinien indiziert ist. Eine isolierte ST-Streckendepression ohne Klinik und ohne Dynamik ist meist unspezifisch und erfordert eine vorsichtige Interpretation im Zusammenhang mit der Anamnese.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Messung der ST-Strecken-Senkung 60–80 ms nach dem J-Punkt dort, wo die ACS-Kriterien eine Auswertung direkt am J-Punkt erfordern (und umgekehrt – Verwendung des J-Punktes anstelle von J+60–80 ms beim Belastungstest)
- Übersehen einer aufsteigenden (kosovosgehendem) ST-Senkung als „unwichtig“ bei klarer Klinik – Neigung, Ausmaß und Dauer müssen bewertet werden
- Ignorieren der ST-Hebung in aVR bei diffuser ST-Senkung – ein Marker für schwere Ischämietyp wird übersehen, oder im Gegenteil, seine Überbewertung als direktes Zeichen eines Hauptstammstenose der linken Koronararterie (LMS)
- Interpretation von ST-T-Veränderungen bei Tachykardie als Ischämien ohne Berücksichtigung des klinischen Kontextes
- Fehlen des Vergleichs mit vorherigen EKGs, wodurch eine chronische ST-Senkung fälschlicherweise als akut eingestuft wird
1. Nach welchem Intervall nach dem J-Punkt wird die ST-Strecken-Senkung im Belastungs-EKG üblicherweise gemessen?
Beim Belastungstest wird die ST-Senkung üblicherweise 60–80 ms nach dem J-Punkt gemessen (unter Berücksichtigung der Herzfrequenz), um die ST-Strecke und nicht den frühen Teil der T-Welle zu beurteilen; bei der Beurteilung eines akuten Koronarsyndroms (ACS) in Ruhe wird die Senkung direkt am J-Punkt gemessen.
2. Welcher Typ der ST-Senkung gilt als am verdächtigsten für eine Myokardischämie?
Eine horizontale und absteigende ST-Senkung von ≥0,5 mm in zwei benachbarten Ableitungen ist das verdächtigste Zeichen für eine Ischämie, wenn auch nicht absolut spezifisch gemäß den AHA/ACCF/HRS- und ESC-Kriterien.
3. Worauf kann die Kombination einer diffusen ST-Senkung mit einer ST-Hebung in Ableitung aVR hindeuten?
Ein solches Muster weist auf eine ausgeprägte subendokardiale Ischämie und ein erhöhtes Risiko hin, ist aber für sich genommen wenig spezifisch: Eine Hauptstamm-/proximale LAD-Läsion, eine Mehrgefässerkrankung oder ein Ungleichgewicht von Sauerstoffangebot und -bedarf ohne signifikante Stenose sind möglich.
Häufig gestellte Fragen
Welche ST-Senkung gilt als signifikant?
Neue horizontale oder absteigende ST-Senkung von ≥0,5 mm (0,05 mV) in zwei benachbarten Ableitungen. Bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (ACS) wird die Senkung am J-Punkt gemessen; beim Belastungstest 60–80 ms nach dem J-Punkt unter Berücksichtigung der Herzfrequenz. Eine aufsteigende ST-Senkung ist weniger spezifisch und gilt ohne zusätzlichen Kontext geralmente nicht als diagnostisches ACS-Zeichen.
Ist eine ST-Senkung im EKG gefährlich?
Eine ST-Senkung ist für sich genommen nur ein verdächtiger EKG-Befund, der mit dem klinischen Bild abgeglichen werden muss. Bei Schmerzen und Symptomen eines akuten Koronarsyndroms (ACS) weist sie auf eine instabile Situation und ein Progressionsrisiko hin, jedoch wird die Diagnose anhand der Gesamtheit aus Klinik, EKG-Dynamik und Troponin gestellt. Eine diffuse ST-Senkung mit ST-Hebung in aVR ist besonders alarmierend und erfordert eine dringende Beurteilung.
Wie unterscheidet man eine Ischämie von sekundären ST-T-Veränderungen bei Hypertrophie?
Bei einer linksventrikulären Hypertrophie (LVH) gehen ST-Senkung und negative T-Welle gewöhnlich mit den Voltagekriterien der Hypertrophie und einer asymmetrischen T-Wellen-Form einher. Dieses Bild ist im Zeitverlauf stabil, was seinen sekundären Ursprung unterstützt, schließt jedoch eine begleitende akute Ischämie nicht aus – ausschlaggebend bleiben die Dynamik, die Klinik und Zusatzbefunde (Troponin, serielle EKGs).
Kann man anhand der ST-Senkung bestimmen, welche Koronararterie betroffen ist?
Die Lokalisation der ST-Senkung ist für die Bestimmung der betroffenen Arterie deutlich weniger zuverlässig als die ST-Hebung beim STEMI. Eine diffuse ST-Senkung mit reziproker Hebung in aVR weist eher auf eine ausgeprägte subendokardiale Hochrisiko-Ischämie hin (Hauptstamm-/proximale LAD-Läsion oder Mehrgefässerkrankung möglich) als auf eine spezifische Arterie – die Spezifität dieses Musters für die genaue Koronaranatomie ist gering.
Worin unterscheidet sich eine Ischämie von einer Myokardschädigung im EKG?
Eine Ischämie kann sich durch ST-Senkungen oder -Hebungen sowie T-Wellen-Veränderungen äußern. Eine ST-Hebung im entsprechenden klinischen Kontext erfordert den Ausschluss eines akuten Koronarmassivverschlusses, beweist jedoch allein noch keine Nekrose. Die Diagnose eines Myokardinfarkts wird unter Berücksichtigung der Klinik und der Troponindynamik gestellt, nicht anhand eines isolierten EKG-Befundes.
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Quellen
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG, 2009
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, aktuelle Ausgabe
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.