EKG-Kriterien
- Eine horizontale oder abfallende ST-Strecken-Depression von mehr als 1 mm am J-Punkt in mehr als 6 Ableitungen (am häufigsten I, II, V3–V6) mit begleitender ST-Hebung in aVR und/oder V1 ist ein Muster, das eine ausgedehnte Ischämie oder eine Hauptstammstenose der linken Koronarterie vermuten lässt, insbesondere bei hämodynamischer Instabilität; dies ist nicht mit dem allgemeinen Kriterium der ischämischen ST-Depression in zwei benachbarten Ableitungen zu verwechseln.
- Eine ST-Hebung in aVR ≥ 1 mm vor dem Hintergrund einer solchen Senkung verstärkt den Verdacht auf eine LMA-Hauptstammstenose oder eine Mehrgefässischämie, ist jedoch nicht spezifisch; eine geringere Hebungen kommt ebenfalls vor, hat jedoch eine geringere Bedeutung.
- Eine ST-Hebung in aVR und/oder V1 kann eine diffuse ST-Depression begleiten; der Vergleich der Amplituden von aVR und V1 wird nicht als eigenständiges Verfahren zur Unterscheidung zwischen Hauptstammstenose der linken Koronarterie, Dreigefäßerkrankung und proximalem RIVA-Verschluss verwendet.
- Fehlen einer lokalen ST-Hebung, wie sie für den Verschluss einer einzelnen Arterie charakteristisch ist (keine klare Territorialität der Veränderungen).
- Die ST-Depression erfasst in der Regel mehrere benachbarte und/oder ausgedehnte Ableitungen; die Verteilung, das Maximum der Veränderungen und das Vorliegen einer ST-Hebung in aVR und/oder V1 werden beurteilt, um zwischen globaler subendokardialer Ischämie, posteriorer Ischämie (Depression mit Maximum in V1–V3), isolierter anteriorer Ischämie und sekundären Repolarisationsveränderungen zu unterscheiden.
- Kann von einer negativen oder biphasigen T-Welle in denselben Ableitungen begleitet sein.
- Bei stabilem Zustand kann ein Belastungs-EKG eine Hochrisiko-Ischämie aufdecken (frühes Auftreten der ST-Senkung bei geringer Belastung, langsame Erholung), bestimmt jedoch nicht die Anzahl der erkrankten Gefäße; bei Verdacht auf ein ACS haben Klinik, serielle EKGs, Troponin und eine indizierte Bildgebung Priorität und nicht der Belastungstest.
Wie es im EKG aussieht
Das klassische Bild ist eine diffuse subendokardiale Ischämie: eine horizontale oder abfallende ST-Strecken-Depression von mehr als 1 mm gleichzeitig in einer großen Anzahl von Ableitungen (I, II, V3–V6), typischerweise benachbart und/oder ausgedehnt. Spiegelbildlich dazu tritt in der Ableitung aVR (und gelegentlich V1) eine ST-Hebung auf – als reziproke Widerspiegelung des Summenvektors der ausgedehnten Ischämie; aVR registriert die Projektion elektrischer Kräfte, die nach rechts und oben gerichtet sind, und die ST-Hebung darin bei diffuser Depression ist eine summierte entgegengesetzte Manifestation und kein direkter „Blick“ auf einen bestimmten Herzabschnitt.
Die Verteilung und das Maximum der ST-Depression haben diagnostische Bedeutung. Eine Depression mit einem Maximum in V1–V3 kann auf eine posteriore Ischämie oder einen posterioren Myokardinfarkt hinweisen (als Spiegelbild einer ST-Hebung in den posterioren Ableitungen V7–V9), Veränderungen in benachbarten Ableitungen unterstützen die lokale Ischämie der entsprechenden Wand, während eine ausgedehnte Depression mit ST-Hebung in aVR und/oder V1 eines der Muster der globalen subendokardialen Ischämie bei Mehrgefäßerkrankung oder Hauptstammstenose der linken Koronarterie darstellt. Daher wird die Verteilung der Veränderungen gezielt analysiert und nicht als zufällig betrachtet.
Eine ST-Hebung in aVR und/oder V1 kann eine diffuse ST-Depression begleiten. Gelegentlich wird beschrieben, dass die ST-Hebung in aVR diejenige in V1 übersteigt; ein solches Verhältnis kann im entsprechenden klinischen Kontext den Verdacht verstärken, ist jedoch kein spezifisches diagnostisches Kriterium und erlaubt keine Unterscheidung zwischen Hauptstammstenose der linken Koronarterie und Mehrgefäßischämie oder anderen Ursachen einer globalen subendokardialen Ischämie – es ersetzt nicht die Koronarangiographie. Die T-Welle in den Ableitungen mit ST-Depression ist häufig negativ oder biphasisch. Lagetyp der elektrischen Achse und QRS-Breite sind in der Regel unverändert, sofern kein begleitender Block oder keine Hypertrophie vorliegt.
| Ableitung | Typische Veränderung |
|---|---|
| aVR | ST-Hebung, oft ≥ 1 mm |
| I, II, V4–V6 | ST-Senkung ≥ 1 mm |
| V1 | ST-Hebung kann vorliegen, das Verhältnis zu aVR ist unbeständig |
| V1–V3 | Senkung mit Maximum hier — Verdacht auf posteriore Ischämie |
Das Muster weist nicht auf eine spezifische okkludierte Arterie hin und beweist nicht die Anzahl der betroffenen Gefässe — es handelt sich um eine diffuse Myokardreaktion auf eine ausgedehnte Minderdurchblutung; die Anatomie wird durch eine Koronarangiographie (KG) oder CT-Koronarangiographie bestätigt.
Mechanismus
Bei hämodynamisch relevanten Stenosen mehrerer Koronarderivate (oder der Hauptstammstenose der linken Koronarterie) ist die Koronarreserve in einer großen Masse des linken Ventrikels eingeschränkt. Bei erhöhtem Sauerstoffbedarf des Myokards (Belastung, Tachykardie, Anämie, Hypotonie) entwickelt sich eine ausgedehnte subendokardiale Ischämie – das Subendokard wird schlechter durchblutet als das Subepikard und ist bei sinkendem Perfusionsdruck als Erstes betroffen.
Bei einer ausgedehnten subendokardialen Ischämie bildet sich eine ST-Senkung in den meisten Ableitungen und eine relative ST-Hebung in aVR (manchmal V1) aus, aber die genaue Richtung des resultierenden ST-Vektors ist variabel und hängt von der Verteilung der Ischämie und der Herzgeometrie ab — sie kann nicht starr an eine einzige anatomische Richtung gebunden werden.
Ursachen
- Mehrgefäss-Koronare Herzkrankheit (signifikante Stenosen mehrerer epikardialer Arterien)
- Stenose des Hauptstamms der linken Koronararterie (eine separate anatomische Kategorie, aber mit ähnlichem EKG-Muster und prognostischer Bedeutung)
- Schwerer diffuser Koronarspasmus (Mehrgefässvariante der Prinzmetal-Angina)
- Ausgeprägte Anämie, Hypotonie, Tachyarrhythmie vor dem Hintergrund einer reduzierten koronaren Reserve (entlarven eine versteckte Mehrgefässerkrankung)
- Diffuse Koronaritis, Vaskulitiden mit multifokaler Beteiligung der Koronararterien (selten)
Differenzialdiagnose
- ST-Hebung in aVR bei Verschluss einer einzelnen Arterie (RIVA, proximaler Abschnitt) — hier gibt es eine klare Territorialität der Veränderungen (z. B. ST-Hebung in V1–V4 bei anteriorem Infarkt) und keine diffuse Senkung in allen Ableitungen.
- Linksherzhypertrophie mit systolischer Überlastung — ST-Senkung und T-Inversion in V5–V6, I, aVL vor dem Hintergrund einer hohen QRS-Voltage; bei sekundären ST-T-Veränderungen ist auch eine ST-Hebung in aVR möglich, sodass deren Vorhandensein oder Fehlen eine LVH nicht ausschließt; die Differenzierung erfordert die Beurteilung von Voltage, Form der ST-T-Veränderungen, Klinik und Dynamik.
- Digitalisintoxikation / Wirkung von Digoxin im EKG — muldenförmige ST-Senkung, aber in der Regel ohne diffuse Beteiligung aller Brustwandableitungen und ohne ausgeprägte Hebung in aVR.
- Tachykardie mit diffuser ST-Senkung ohne echte Ischämie — bei sehr hoher Herzfrequenz (Demand-Ischämie) kann die ST-Senkung unspezifisch sein; sie muss mit der Klinik und der Dynamik nach Senkung der Herzfrequenz abgeglichen werden.
- Subendokardiale Schädigung bei anderen Ursachen der Minderdurchblutung (schwere Anämie, Schock jeder Genese, Lungenembolie mit Rechtsherzbelastung) — das Muster ist ähnlich, die Unterscheidung erfolgt anhand von Klinik und Laborwerten und nicht anhand des EKG allein.
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine diffuse ST-Depression mit ST-Hebung in aVR und/oder V1 ist ein Hochrisikomarker beim NSTE-ACS (Nicht-ST-Hebungs-Akutes Koronarsyndrom): Sie weist auf eine wahrscheinliche ausgedehnte Ischämie und eine mögliche Mehrgefäßerkrankung oder Hauptstammstenose der linken Koronarterie hin, wobei die Anatomie jedoch nur durch Koronarangiographie oder CT-Koronarangiographie bestätigt wird. Dasselbe Muster tritt auch ohne akute koronare Pathologie auf – bei Anämie, Tachyarrhythmie, Hypotonie, Linksherzhypertrophie und anderen Zuständen, weshalb der Patient anhand eines isolierten EKGs nicht eindeutig dem NSTE-ACS zugeordnet werden kann: Erforderlich sind das klinische Bild, die EKG-Dynamik und serielle Troponin-Bestimmungen.
Der Arzt sollte das EKG im Verlauf aufzeichnen, Troponin, Hämodynamik und Klinik (Angina-Status, Schockzeichen, Herzinsuffizienz, Arrhythmien) beurteilen. Bei Vorliegen einer ACS-Klinik und fehlender diagnostischer ST-Hebung wird dieses Muster als Verdacht auf ein ACS ohne anhaltende ST-Hebung geführt; die weitere Klassifikation (instabile Angina pectoris oder NSTEMI) wird durch serielles Troponin, EKG-Dynamik und klinisches Risiko bestimmt. Bei hämodynamischer Instabilität, refraktärem oder rezidivierendem Schmerz, akuter Herzinsuffizienz infolge von Ischämie oder lebensbedrohlicher Arrhythmie ist eine sofortige invasive Strategie indiziert. Bei stabilem Zustand ohne solche Merkmale — Hospitalisierung, serielle EKGs und Troponin, frühe invasive Strategie (in der Regel innerhalb von 24 Stunden) basierend auf der GesamtRisikoeinschätzung und nicht nur auf dem aVR-Muster. Eine medikamentöse Stabilisierung und Beseitigung auslösender Faktoren (Anämie, Tachyarrhythmie, Hypotonie) sollten die Koronarangiographie bei Vorliegen von Indikationen nicht verzögern, aber das EKG-Bild allein macht eine invasive Bildgebung nicht in allen Fällen sofort obligatorisch.
Ohne fokale ST-Hebung entspricht dieses Bild in der Regel nicht den klassischen Kriterien eines STEMI und erfordert keine prähospitale Thrombolyse oder ein Protokoll für „primäre PCI < 120 min“, welches sich auf den STEMI bezieht. Bei anhaltender Ischämie, Instabilität oder Anzeichen eines okklusiven Myokardinfarkts (OMI) sind jedoch eine sofortige Beurteilung und eine Reperfusionstaktik unabhängig von der formalen Klassifikation erforderlich.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Eine diffuse ST-Senkung als „unspezifische ST-T-Veränderungen“ abzutun und aVR und V1 nicht zu beurteilen — das ist oft der Schlüssel zum Erkennen des Schweregrads der Ischämie.
- Diffuse ischämische Depression mit ST-T-Veränderungen bei LV-Hypertonie verwechseln, ohne QRS-Spannung und ST-T-Form zu analysieren.
- Eine ST-Strecken-Hebung in aVR als eigenständiges STEMI-Äquivalent oder als Beweis für eine Dreigefäßerkrankung interpretieren, ohne das Gesamtbild und bildgebende Befunde zu berücksichtigen.
- Jeden Patienten mit einem solchen Muster automatisch ohne klinischen Kontext und Hämodynamik-Beurteilung der Kategorie „Sehr hohes Risiko bei NSTE-ACS“ zuordnen — das Muster ist unspezifisch und tritt auch außerhalb eines ACS auf.
- Den klinischen Kontext (Tachykardie, Anämie, Hypotonie) ignorieren, der eine ausgeprägte Ischämie demaskieren oder imitieren kann.
- Das EKG nicht serial wiederholen — das Muster kann transient sein und nach Beseitigung des auslösenden Faktors verschwinden.
1. Welches EKG-Merkmal ist am typischsten für eine diffuse subendokardiale Ischämie bei koronarer Mehrgefäßerkrankung?
Eine ausgedehnte subendokardiale Ischämie führt zu einer reziproken ST-Strecken-Hebung in aVR bei gleichzeitiger ST-Strecken-Depression in zahlreichen anderen Ableitungen.
2. Wie ist eine diffuse ST-Strecken-Depression mit ST-Strecken-Hebung in aVR ohne fokale ST-Strecken-Hebung korrekt zu interpretieren?
Das Muster tritt nicht nur bei NSTE-ACS auf, sondern auch bei Anämie, Tachyarrhythmie, Hypotonie, LVH und anderen Zuständen, weshalb die ACS-Klassifikation den klinischen Kontext und die Troponin-Dynamik und nicht nur ein einzelnes EKG erfordert.
3. Was von den folgenden Aussagen trifft auf die ST-Strecken-Hebung in aVR bei koronarer Mehrgefäßerkrankung zu?
Die ST-Strecken-Hebung in aVR ist in diesem Kontext ein reziproker Ausdruck einer diffusen ST-Strecken-Depression und ein Marker für eine ausgedehnte Ischämie; sie erlaubt keine zuverlässige Bestimmung der Läsionsanatomie.
Häufig gestellte Fragen
Kann man anhand des EKGs genau sagen, dass genau drei Arterien betroffen sind?
Nein, das EKG bestimmt nicht die Läsionsanatomie und diagnostiziert keine Dreigefäßerkrankung. Eine diffuse ST-Strecken-Depression mit Hebung in aVR und/oder V1 ist ein Zeichen einer ausgedehnten Ischämie, die statistisch mit einer Mehrgefäßerkrankung oder einem Hauptstamm_LCA korreliert, aber nur durch eine Koronarangiographie oder CT-Koronarographie bestätigt wird.
Worin unterscheidet sich dieses Muster von einer ST-Hebung in aVR bei Hauptstammverschluss?
Im EKG ist das Bild ähnlich und gehört zur selben Gruppe von Zeichen einer ausgedehnten subendokardialen Ischämie. Der Unterschied ist hauptsächlich anatomisch: Eine isolierte kritische Hauptstammstenose und eine Dreigefäßerkrankung können eine sehr ähnliche diffuse ST-Strecken-Depression mit reziproker Hebung in aVR hervorrufen, und das EKG erlaubt keine zuverlässige Differenzierung.
Handelt es sich hierbei um einen STEMI oder NSTE-ACS?
Anhand eines einzelnen EKGs kann keine ACS-Kategorie festgelegt werden: Eine diffuse ST-Strecken-Depression mit Hebung in aVR und/oder V1 ohne fokale ST-Strecken-Hebung entspricht nicht den STEMI-Kriterien, ein gleiches Muster tritt jedoch auch außerhalb eines akuten Koronarsyndroms auf (Anämie, Tachyarrhythmie, Hypotonie, LVH). Bei entsprechender Klinik wird dies als Verdacht auf NSTE-ACS geführt, wobei die weitere Klassifikation und der Zeitpunkt der invasiven Strategie durch Troponin-Verlauf, EKG und klinisches Risiko bestimmt werden.
Ist ein solches Muster gefährlich?
Dies ist ein ungünstiger Marker für eine ausgedehnte Ischämie, der mit einem erhöhten Risiko für hämodynamische Instabilität und einer ungünstigen Prognose verbunden ist, jedoch kann das EKG das Auftreten eines kardiogenen Schocks bei einem konkreten Patienten nicht vorhersagen. Erforderlich sind eine dringende klinische Beurteilung, serielle EKGs und Troponin-Bestimmungen sowie die Festlegung des Zeitpunkts für die Koronarangiographie anhand von Risikokriterien; bei Instabilität — sofort.
Kann dieses Muster bei normalem Koronarstatus auftreten?
Eine diffuse ST-Strecken-Depression ohne echte koronare Herzkrankheit ist bei schwerer Tachyarrhythmie, Anämie, Hypotonie oder LVH mit Repolarisationsstörungen möglich — daher wird das EKG immer zusammen mit der Klinik und dem Troponin bewertet.
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Quellen
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.