EKG-Kriterien
- Hinweis auf eine Episode typischer Angina pectoris in der jüngeren Anamnese (Stunden bis Tage)
- Das EKG wurde in einem schmerzfreien Intervall aufgezeichnet, oft nach Abklingen der Schmerzen
- ST-Strecke in V2–V3 ohne signifikante Elevation: isoelektrisch oder um weniger als 1 mm angehoben
- Typ A: biphasische T-Welle in V2–V3 – initial positive, danach negative Phase
- Typ B: tiefe, symmetrische negative T-Welle in V2–V3
- Die normale R-Progression in den Brustwandableitungen ist erhalten, kein pathologisches Q-Zahn
- Das Muster kann dynamisch sein: Typ A kann in Typ B übergehen, Veränderungen können sich zurückbilden oder pseudonormalisieren – serielle EKGs sind zur Beurteilung der Evolution obligatorisch, eine Konstanz des Befundes ist für die Diagnosestellung nicht erforderlich
- Troponin ist normal, leicht erhöht oder steigt bei begleitendem NSTEMI an – wird seriell nach dem Hochsensitiv-Troponin-Algorithmus beurteilt
Wie es im EKG aussieht
Schlüsselzone ist V2–V3; Veränderungen können sich von V1 bis V6 ausstrecken, oft einschließlich V4, wobei die maximale Ausprägung jedoch gewöhnlich in V2–V3 liegt. Man unterscheidet zwei Typen.
| Merkmal | Typ A | Typ B |
|---|---|---|
| T-Welle | biphasisch (initial positive Phase, gefolgt von einer negativen Phase) | tief negativ |
| Häufigkeit | ~25 % der Fälle | ~75 % der Fälle |
| ST-Strecke | isoelektrisch oder erhöht <1 mm | isoelektrisch oder erhöht <1 mm |
Gemeinsame Merkmale beider Typen: keine signifikante ST-Strecken-Elevation, keine reziproke ST-Strecken-Depression, erhaltene normale R-Progression in den Brustwandableitungen (im Gegensatz zum abgelaufenen Infarkt mit Q-Zahn). Der QRS-Komplex ist gewöhnlich nicht verbreitert. Die T-Welle ist oft symmetrisch, aber die Symmetrie an sich ist nicht spezifisch für das Wellens-Syndrom – bei gewöhnlicher Ischämie und unspezifischen ST-T-Veränderungen kann die T-Welle ebenfalls symmetrisch sein. Die Diagnose stützt sich auf die Kombination einer typischen T-Wellen-Morphologie in V2–V3, der Aufzeichnung im schmerzfreien Intervall nach einer Episode von Angina pectoris, dem Fehlen pathologischer Q-Zahne, einer erhaltenen R-Progression und dem klinischen Kontext – und nicht auf ein einzelnes isoliertes Merkmal.
Das Muster ist im Zeitverlauf dynamisch: Typ A kann mit der Zeit in Typ B übergehen, Veränderungen können sich bei serieller Aufzeichnung zurückbilden oder vollständig verschwinden. Bei erneuter Ischämie (einer neuen Schmerzepisode) kann sich die T-Welle vorübergehend pseudonormalisieren – dies ist ein alarmierendes Zeichen für einen drohenden Verschluss und keine Besserung.
Mechanismus
Die Grundlage bildet eine Myokardischämie der Vorderwand, die mit einer schweren, oft kritischen Läsion des proximalen RIVA verbunden ist; der Schweregrad und die Art der Läsion werden bei der Koronarangiographie ermittelt, das EKG erlaubt keine quantitative Bestimmung. Während der Schmerzepisode kann die Ischämie minimale oder verdeckte ST-Veränderungen verursachen, und das typische T-Wellen-Bild bildet sich erst nach Nachlassen der Ischämie aus. Das Muster wird mit Repolarisationsveränderungen nach Ischämie und/oder Reperfusion in Verbindung gebracht; der genaue elektrophysiologische Mechanismus ist nicht abschließend geklärt. Das klassische Muster spiegelt oft eine schwere Ischämie mit temporärer Okklusion und anschließender Reperfusion wider, schließt jedoch eine anhaltende oder erneute Gefässokklusion nicht aus. Bei persistierendem oder rezidivierendem Schmerz, ST-Dynamik oder Instabilität darf die Situation nicht als stabil angesehen werden – eine sofortige Beurteilung und eine dringliche invasive Taktik sind erforderlich.
Ursachen
- Schwere, oft kritische Läsion des proximalen oder mittleren RIVA (häufigste Ursache)
- Instabile Plaque mit Zustand nach spontaner Reperfusion
- Vasospasmus im RIVA-Bereich, einschliesslich Fällen ohne ausgeprägte fixierte Stenose
- Pseudowellens-Veränderungen: Myokardbrücke, Takotsubo-Kardiomyopathie, Kokain-assoziierte Ischämie und andere Ursachen einer Vorderwandischämie
Differenzialdiagnose
- Normales (juveniles) negatives T in V1–V3: gewöhnlich flach, asymmetrisch, ohne Schmerzanamnese und ohne Dynamik.
- Abgelaufener Vorderwandinfarkt: es können pathologische Q-Zahne und/oder ein Verlust von R vorliegen; deren Fehlen schließt einen abgelaufenen Infarkt nicht aus, daher sind ein Vergleich mit früheren EKGs und bildgebende Verfahren erforderlich.
- Unspezifische ST-T-Veränderungen: stehen nicht mit einer konkreten Schmerzepisode in Verbindung, Morphologie und Dynamik sind weniger typisch, obwohl sie ebenfalls symmetrisch sein können.
- Lungenembolie, akute oder chronische Rechtsherzbelastung: negatives T in den rechten Brustwandableitungen (V1–V4) ohne für ein koronares Schmerzsyndrom typische Merkmale; SI-QIII-TIII und P pulmonale treten nicht häufig auf und sind nicht obligatorisch – ihr Fehlen schließt eine Lungenembolie nicht aus. Unterscheidung erfolgt anhand von Klinik (Dyspnoe, Sättigung, Hämodynamik) und Bildgebung.
- Takotsubo-Kardiomyopathie: ausgedehnte T-Wellen-Veränderungen, die oft über V2–V3 hinausgehen; Fehlen einer obstruktiven Läsion/eines culprit lesion in der Koronarangiographie, wobei eine begleitende Atherosklerose Takotsubo jedoch nicht ausschliesst.
- Perikarditis: diffuse ST-T-Veränderungen in vielen Ableitungen und nicht lokal in V2–V3.
Klinische Bedeutung und Taktik
Das Wellens-Syndrom ist ein Vorläufer eines grossen anterioren Myokardinfarkts innerhalb der nächsten Tage bis Wochen bei natürlichem Verlauf ohne Revaskularisation: In klassischen Beschreibungen entwickelt ein beträchtlicher Teil der unbehandelten Patienten einen ST-Strecken-hebungsinfarkt (STEMI). Für das klassische schmerzfreie Muster ohne ST-Elevation ist ein Plan zur primären PCI nach dem STEMI-Algorithmus (Zeitfenster <120 Minuten) keine automatische Anforderung – die Taktik ähnelt eher dem NSTE-ACS mit hohem Risiko: Risikostratifizierung, dynamische Überwachung mit serieller EKG- und Troponinaufzeichnung, frühe invasive Strategie (Koronarangiographie gewöhnlich innerhalb von 24 Stunden nach Hospitalisierung).
Das Fehlen einer typischen ST-Strecken-Elevation schließt einen akuten Koronarverschluss nicht aus. Eine sofortige Koronarangiographie (und ggf. PCI) ist indiziert bei: refraktärem oder rezidivierendem ischämischem Schmerz; Schock oder hämodynamischer Instabilität; akuter Herzinsuffizienz infolge anhaltender Ischämie; lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmie oder Kreislaufstillstand; wiederholten dynamischen ST/T-Veränderungen. In den übrigen stabilen Fällen wird eine frühe invasive Strategie angewandt, gewöhnlich innerhalb von 24 Stunden – ein länger abwartendes Vorgehen ist in dieser Situation gefährlich. Belastungstests sind kontraindiziert – sie können einen akuten Verschluss des stenosierten Gefässes provozieren.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Auf eine ST-Strecken-Elevation als Zeichen einer „echten“ Bedrohung warten – beim Wellens-Syndrom liegt in der Regel keine ST-Elevation vor
- Einen Belastungstest zur Klärung der Diagnose anstelle einer invasiven Strategie anordnen
- Eine T-Wellen-Pseudonormalisierung bei erneuten Schmerzen als Zustandsbesserung interpretieren
- Mit einem normalen juvenilen Muster bei jungen Patienten ohne Analyse der Schmerzanamnese verwechseln
- Das Muster bei normalem Troponin ignorieren und als unspezifisch einrufen
- Annehmen, dass das Fehlen einer ST-Elevation einen akuten Verschluss bei anhaltenden Schmerzen oder Instabilität ausschliesst
1. Welches Gefäss ist am häufigsten mit dem Wellens-Syndrom assoziiert?
Das Wellens-Syndrom ist klassischerweise mit einer schweren Läsion des proximalen Ramus interventricularis anterior assoziiert; der Stenosegrad wird mittels Koronarangiographie bestätigt.
2. Welcher Befund ist TYPISCH für das Wellens-Syndrom in V2–V3?
Ein charakteristisches Merkmal sind T-Wellen-Veränderungen (Typ A biphasisch mit initial positiver und terminal negativer Phase, Typ B tief negativ) bei isoelektrischer oder minimal angehobener ST-Strecke.
3. Welche Taktik ist beim Nachweis eines klassischen Wellens-Syndroms bei einem stabilen Patienten korrekt?
Bei einem stabilen Patienten ohne Zeichen einer anhaltenden Ischämie ist eine frühe invasive Strategie beim NSTE-ACS indiziert; bei Instabilität oder Schmerzrezidiv ist eine sofortige Koronarangiographie erforderlich.
Häufig gestellte Fragen
Ist das Wellens-Syndrom gefährlich?
Ja, dies ist ein Hochrisiko-EKG-Muster, das mit einer schweren Läsion des proximalen RIVA und einem hohen Risiko für einen ausgedehnten Vorderwandinfarkt in den nächsten Tagen ohne rechtzeitige Revaskularisation assoziiert ist. Das EKG kann täuschend ruhig erscheinen, ohne ST-Strecken-Elevation.
Wie unterscheidet man das Wellens-Syndrom von gewöhnlichen unspezifischen ST-T-Veränderungen?
Nicht die Symmetrie der T-Welle an sich ist charakteristisch — diese kommt auch bei einer gewöhnlichen Ischäemie vor —, sondern die Kombination aus der typischen T-Wellen-Morphologie in V2–V3, einer klaren Anamnese eines kürzlich aufgetretenen Schmerzereignisses, einem schmerzfreien EKG, einer erhaltenen R-Progression und dem Fehlen pathologischer Q-Zacken. Unspezifische Veränderungen sind in der Regel nicht mit einem konkreten Schmerzanfall verbunden und bilden dieses vollständige Bild nicht ab.
Darf bei Verdacht auf ein Wellens-Syndrom ein Belastungs-EKG durchgeführt werden?
Nein, ein Belastungstest ist kontraindiziert, da er eine akute Okklusion der stenosierten Arterie provozieren kann. Die Diagnostik wird mittels Koronarangiographie fortgesetzt.
Muss man beim Wellens-Syndrom wie beim STEMI innerhalb von 120 Minuten zur Notfall-PCI?
Für einen stabilen Patienten mit klassischem schmerzfreien Muster ohne ST-Strecken-Hebung wird eine frühe invasive Strategie beim NSTE-ACS angewendet und nicht das Zeitfenster für eine primäre PCI von 120 Minuten. Bei refraktärem oder rezidivierendem Schmerz, Schock, akuter Herzinsuffizienz infolge von Ischäemie, lebensbedrohlicher Arrhythmie oder erneuter ST-Dynamik ist jedoch eine sofortige Koronarangiographie erforderlich.
Was bedeutet eine Pseudonormalisierung der T-Welle bei einem Patienten mit zuvor diagnostiziertem Wellens-Syndrom?
Dies ist ein alarmierendes Zeichen, das für eine neue Ischäemieepisode und nicht für eine Verbesserung spricht. Es erfordert eine sofortige Reevaluation und kann einer akuten Gefäßokklusion vorausgehen.
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Quellen
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.