EKG-Kriterien
- Neue ST-Strecken-Hebung am J-Punkt in zwei anatomisch benachbarten Ableitungen: ≥ 1 mm — außer in V2–V3, wo eigene alters- und geschlechtsspezifische Grenzwerte gelten
- Bei Männern ≥40 Jahren: ST-Hebung in V2–V3 ≥ 2 mm; bei Männern <40 Jahren: ≥ 2,5 mm
- Bei Frauen: ST-Hebung in V2–V3 ≥ 1,5 mm unabhängig vom Alter
- In den übrigen Ableitungen (V1, V4–V6, I, aVL): ST-Hebung ≥ 1 mm in zwei benachbarten Ableitungen
- Die Form der ST-Strecke (konkav, gerade, konvex nach oben) und hyperakute hohe T-Wellen sind Zusatzkriterien, die das Kriterium der ST-Hebungshöhe nicht ersetzen
- Reziproke ST-Streckensenkung in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) bei ausgedehntem anterioren Infarkt, ist für die Diagnose nicht zwingend erforderlich
- Im Laufe der Zeit — pathologisches Q: in I, II, aVL, aVF, V4–V6 — Q ≥ 0,03 s und Tiefe ≥ 1 mm (oder QS) in zwei benachbarten Ableitungen; in V2–V3 ist jede Q-Zacke mit einer Dauer ≥ 0,02 s oder ein QS-Komplex bereits pathologisch (eine dieser beiden Ableitungen reicht aus); das Auftreten einer Q-Zacke ist für die Diagnose eines akuten STEMI nicht zwingend erforderlich
- Die Ausdehnung der Läsion anhand der Anzahl der einbezogenen Ableitungen einschätzen: V1–V2 (septal) vs. V1–V6 + I, aVL (ausgedehnt anterior) — als Orientierung für die Ischämiezone, ohne exakten Schluss auf die Okklusionsebene des RIVA
Wie es im EKG aussieht
Ein anteriorer STEMI spiegelt die Ischämie der Vorderwand und des interventrikulären Septums wider, die gewöhnlich durch den RIVA versorgt werden. Das Schlüsselelement ist eine neue ST-Strecken-Hebung am J-Punkt in zwei benachbarten Brustwandableitungen (± I, aVL); ihre Verteilung hängt von der Ausdehnung der Läsion ab:
| Zone | Ableitungen | Ungefähres Versorgungsgebiet |
|---|---|---|
| Septal | V1–V2 | septale Perforanten |
| Anterior | V3–V4 | RIVA-Versorgungsgebiet |
| Anterolateral | V5–V6, I, aVL | RIVA, oft mit diagonalen Ästen |
| Ausgedehnt anterior | V1–V6, I, aVL | großes RIVA-Versorgungsgebiet |
Dies ist eine Orientierung bezüglich der Ischämiefläche und keine exakte anatomische Lokalisierung der Okklusionsebene oder eines bestimmten Astes — im Standard-EKG ist dies unzuverlässig, die genaue Läsionsebene wird durch klinische Daten und Koronarangiographie bestimmt. In der hyperakuten Phase sind hohe hyperakute T-Wellen in V2–V4 noch vor einer deutlichen ST-Hebung möglich. Ein neuer Rechtsschenkelblock, insbesondere in Kombination mit ischämischen Symptomen, ist mit einer ausgedehnten anterioren Ischämie sowie einer ungünstigen Prognose assoziiert und erfordert eine sofortige Evaluation im Hinblick auf eine dringende Reperfusionstaktik; er ist kein präziser Marker für die Okklusionsebene des RIVA und ersetzt nicht die Analyse der ST-Strecke als diagnostisches Hauptkriterium. Eine reziproke ST-Senkung in den inferioren Ableitungen tritt nicht immer auf, aber ihr Vorhandensein spricht bei einem anterioren Infarkt für eine größere Schädigungsfläche. Eine ST-Hebung in aVR bei diffuser ST-Senkung in anderen Ableitungen ist ein Zeichen für eine ausgedehnte subendokardiale Hochrisiko-Ischämie (tritt bei Mehrgefäßerkrankung, Hauptstammstenose, aber auch bei Tachykardie, Anämie, Hypotonie und anderen Zuständen des Sauerstoffungs-Bedarfs-Ungleichgewichts auf); sie erfordert eine dringende klinische Beurteilung, beweist jedoch per se keine Beteiligung des Hauptstamms. Nach Stunden bis Tagen bildet sich eine pathologische Q-Zacke aus, und die T-Welle wird negativ (Reperfusionszeichen oder im Rahmen der natürlichen Nekroseentwicklung).
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Eine akute thrombotische RIVA-Okklusion (oder Okklusion einer anderen ursächlichen Arterie) stoppt den Blutfluss in der Vorderwand und im linken Ventrikelseptum. Das Subendokard leidet als Erstes, danach wird die Ischämie transmural — im EKG äußert sich dies durch eine ST-Hebung (der Verletzungsstrom verläuft vom Endokard zum Epikard, der Vektor verschiebt sich zu den Elektroden über der Schädigungszone). Je größer die Myokardmasse ohne Durchblutung ist, desto größer ist die Erfassung der Brustwandableitungen durch die ST-Hebung. Die Abnahme der ST-Hebung unter der Behandlung spiegelt in erster Linie eine Abnahme der Ischämie oder eine erfolgreiche Reperfusion wider und nicht per se den Myokarduntergang. Eine pathologische Q-Zacke erhöht die Wahrscheinlichkeit einer irreversiblen Nekrose, kann aber bereits in der akuten Phase auftreten, ist nicht gleichzusetzen mit einer ausgebildeten Narbe und bildet sich in einigen Fällen zurück.
Ursachen
- Atherothrombotische RIVA-Okklusion (Hauptursache des anterioren STEMI)
- Beteiligung des Hauptstamms der linken Koronararterie oder anderer Äste, Mehrgefäßerkrankung
- Koronardissektion (spontan, bei jungen Frauen, im Postpartalzeitraum)
- Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina) mit oder ohne Thrombose
- Embolie im RIVA (Endokarditis, Vorhofflimmern mit Thrombus, paradoxe Embolie)
- Aortendissektion mit Ausbreitung auf das Ostium der linken Koronararterie (selten)
- Schwerer Koronarvasospasmus bei Kokainkonsum
Differenzialdiagnose
- Syndrom der frühen Repolarisation — konkave ST-Hebung, J-Punkt-Einkerbung, ohne reziproke Senkung und zeitliche Dynamik
- Perikarditis — diffuse ST-Hebung in vielen Ableitungen ohne Reziprozität (außer aVR), oft PR-Senkung
- Takotsubo-Kardiomyopathie — Klinik und EKG ähneln einem anterioren Infarkt, aber die Koronararterien sind unauffällig, Diagnose mittels Koronarangiographie und Echokardiographie
- Hypertrophische Kardiomyopathie (apikale Form) — tiefe negative T-Wellen in den Brustwandableitungen ohne akute ST-Hebung
- De-Winter-Wellen — hohe, symmetrische, zugespitzte T-Welle mit ansteigender ST-Senkung von ca. 1–3 mm ab dem J-Punkt, typisch in V2–V6; eine ST-Hebung in aVR kann vorkommen, ist aber kein diagnostischer Bestandteil des Musters; gilt als oklusionsäquivalentes Infarktmuster (STEMI-Äquivalent), das eine akute Okklusion oder eine kritische Läsion des proximalen RIVA widerspiegelt und eine sofortige Reperfusionsabklärung erfordert
- Wellens-Syndrom — tiefe negative oder biphasige T-Welle in V2–V3 nach einem Schmerzereignis, Zeichen einer kritischen RIVA-Stenose ohne laufende Okklusion; die primären PCI-Zeitfenster von <120 min gelten hierfür nicht, die Taktik ist eine frühe invasive Strategie bei NSTE-ACS
Klinische Bedeutung und Taktik
Ein anteriorer STEMI, insbesondere in ausgedehnter Form (V1–V6, I, aVL), ist unter allen STEMI-Lokalisierungen mit der größten geschädigten Myokardmasse sowie einem hohen Risiko für linksventrikuläre sys-tolische Dysfunktion, kardiogenen Schock, Überleitungsstörungen (Schenkelblock, AV-Block) und ventrikuläre Arrhythmien verbunden. Bei einer ST-Hebung, die die Kriterien erfüllt, erfolgt die sofortige Aktivierung des primären PCI-Pfads: Das Zeitziel vom ersten medizinischen Kontakt bis zur Reperfusion (FMC-to-device) beträgt bei direkter Vorstellunng im PCI-Zentrum in der Regel ≤ 90 Minuten und bei Verlegung aus einem anderen Krankenhaus ≤ 120 Minuten. Wenn die erwartete Verzögerung bis zur primären PCI ab Diagnosestellung 120 Minuten überschreitet, bei Symptombeginn vor weniger als 12 Stunden und fehlenden Kontraindikationen, wird eine sofortige Fibrinolyse (vorzugsweise innerhalb von 10 Minuten nach Diagnose) mit anschließender pharmakoinvasiver Strategie erwogen; vor der Fibrinolyse müssen eine akute Aortendissektion und andere Kontraindikationen zwingend ausgeschlossen werden. Es ist notwendig, den Zeitpunkt des ersten EKG zu dokumentieren, bei zunehmenden Symptomen Kontroll-EKGs anzulegen, die elektrische Achse und die QRS-Breite zu überwachen (das Auftreten eines Schenkelblocks ist ein ungünstiges Zeichen) und die Hämodynamik wegen des Risikos einer akuten Linksherzinsuffizienz zu kontrollieren.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Anwendung eines einheitlichen ST-Hebungsschwellenwerts für V2–V3 ohne Berücksichtigung von Geschlecht und Alter
- Nichterkennen von hyperakuten T-Wellen und De-Winter-Wellen als mögliches RIVA-Okklusionsäquivalent bei fehlender deutlicher ST-Hebung
- Kategorische Schlussfolgerung über die Okklusionsebene des RIVA oder eines bestimmten Astes allein anhand der ST-Form oder eines neuen Schenkelblocks
- Verwechslung von früher Repolarisation und Perikarditis mit einem echten anterioren STEMI bei unzureichender Beurteilung von Dynamik und Reziprozität
- Unterlassen von Kontroll-EKGs bei sich verändernder Klinik, wodurch die ST-T-Evolution verpasst wird
1. Welcher Schwellenwert der ST-Strecken-Hebung am J-Punkt in den Ableitungen V2–V3 gilt bei Männern ab 40 Jahren als diagnostisch?
Gemäß den EKG-Standardisierungsempfehlungen liegt der Schwellenwert in V2–V3 für Männer ≥40 Jahre bei ≥ 2 mm, während er bei Männern <40 Jahren 2,5 mm und bei Frauen 1,5 mm beträgt.
2. Welche Koronararterie verursacht am häufigsten einen anterioren Myokardinfarkt?
Die Vorderwand und das interventrikuläre Septum werden in der Regel durch den Ramus interventricularis anterior (RIVA) versorgt; dessen Oklusion führt zu einem typischen Bild des anterioren STEMI, obwohl auch andere Varianten der LIMA-Beteiligung möglich sind.
3. Welches EKG-Bild entspricht einem ausgedehnten anterioren STEMI mit einer großen Schädigungszone?
Die Beteiligung aller Brustwandableitungen V1–V6 zusammen mit I und aVL spiegelt eine große Ischämiefläche der Vorderwand wider; die reziproke Senkung in den inferioren Ableitungen erhöht den Verdacht auf eine ausgedehnte Läsion, obwohl das EKG das genaue Niveau der Oklusion nicht bestimmt.
Häufig gestellte Fragen
Welche Ableitungen werden bei einem Vorderwandinfarkt betrachtet?
Die Hauptableitungen sind die Brustwandableitungen V1–V6, bei ausgedehnten Läsionen kommen die lateralen Ableitungen I und aVL hinzu. Reziproke Veränderungen werden in den inferioren Ableitungen II, III, aVF gesucht.
Worin unterscheidet sich ein anteriorer Infarkt von einem anteroseptalen?
Ein anteroseptaler Infarkt ist auf eine ST-Hebung in V1–V2 beschränkt (septale Perforatoren), während ein anteriorer oder ausgedehntes anteriorer Infarkt V3–V6 und oft I, aVL erfasst. Dies weist auf eine größere Ischämiefläche hin, obwohl das genaue Niveau der RIVA-Oklusion anhand des EKG nicht zuverlässig bestimmt werden kann.
Ist ein Vorderwandinfarkt gefährlicher als Infarkte anderer Lokalisationen?
Im Durchschnitt ja: Der RIVA versorgt den größten Teil des linken Ventrikels, weshalb ein anteriorer STEMI im Vergleich zu einem inferioren Infarkt häufiger mit einer signifikanten Reduktion der Ejektionsfraktion, kardiogenem Schock und Reizleitungsstörungen einhergeht.
Kann ein Vorderwandinfarkt ohne deutliche ST-Strecken-Hebung auftreten?
Ja, bei subtotaler oder akuter RIVA-Oklusion sind Oklusionsäquivalente – De-Winter-T-Wellen oder hyperakute T-Wellen in den Brustwandableitungen – möglich, während das Wellens-Syndrom eine kritische Stenose ohne akute Oklusion zum Zeitpunkt der EKG-Aufzeichnung widerspiegelt.
Ist das Auftreten einer Q-Zacke für die Diagnose eines Vorderwandinfarkts obligat?
Nein, eine pathologische Q-Zacke bildet sich erst im Laufe der Zeit aus und ist keine notwendige Voraussetzung für die Diagnose eines akuten STEMI. Das wesentliche EKG-Kriterium der akuten Phase ist eine neue ST-Strecken-Hebung in zwei benachbarten Ableitungen, jedoch basiert die endgültige Diagnose des Myokardinfarkts auf Klinik, EKG und der Dynamik des kardialen Troponins; bei typischem Bild wird die Reperfusion nicht verzögert, um auf das Troponinergebnis zu warten.
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Quellen
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, Lehrbuch
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.