Instabile Angina pectoris im EKG

Wie es im EKG aussieht

Das Hauptzeichen ist eine horizontale oder absteigende ST-Strecken-Senkung. Eine starre Zuordnung „Ableitung = Ischämieareal“ existiert für die ST-Senkung nicht: Im Gegensatz zur ST-Hebung kann die Senkung diffus oder reziprok sein oder eine Hinterwandischämie widerspiegeln. Bei einer ausgeprägten ST-Senkung in mehreren Ableitungen, insbesondere in Kombination mit einer ST-Hebung in aVR, muss der Kontext bewertet, nach reziproken Veränderungen gesucht und bei Verdacht auf eine Hinterwandischämie die Ableitungen V7–V9 aufgezeichnet werden. Das Ausmass der Dislokation wird am J-Punkt relativ zur Isolinie – typischerweise dem TP-Segment – gemessen; ist dieses verändert, kann man sich am stabilen PR/PQ-Abschnitt orientieren. Eine aufsteigende ST-Senkung ist weniger spezifisch für Ischämie, aber nicht immer gutartig: Das de-Winter-Muster (aufsteigende ST-Senkung mit hohen symmetrischen T-Wellen in den präkordialen Ableitungen) ist ein Hochrisikomuster für eine akute RIVA-Okklusion und ein potenzielles Äquivalent eines okkludierenden Infarkts; bei klinischem V. a. ein ACS erfordert dies die sofortige Kontaktaufnahme mit dem Notfall-Herzkatheterlabor und darf nicht als gewöhnliche Variante einer instabilen Angina pectoris interpretiert werden.

Das zweite häufige Zeichen ist eine neue symmetrische T-Wellen-Inversion in Ableitungen mit dominierender R-Zacke; eine Abflachung und asymmetrische T-Inversion sind für sich genommen unspezifisch und werden nur im Kontext und im Verlauf beurteilt. Gesondert zu nennen ist das Wellens-Syndrom: eine tiefe symmetrische negative T-Welle (Typ B) oder eine diphasische T-Welle (Typ A) in V2–V4 bei erhaltenem R und minimaler ST-Hebung, aufgezeichnet in der beschwerdefreien Phase nach einer Schmerzepisode, ist ein Hochrisikomarker für eine wahrscheinliche Läsion des proximalen RIVA.

Eine schmerzassoziierte ST-T-Dynamik erhöht die Wahrscheinlichkeit einer akuten Ischämie und hat einen prognostischen Wert, ist aber für die Diagnose nicht zwingend: Veränderungen können zwischen den Anfällen persistieren, und das EKG kann auch beim NSTEMI normal sein. Daher schließt ein einzelnes Ruhe-EKG, das schmerzfrei abgeleitet wurde, die Diagnose nicht aus, und der Vergleich serieller Aufzeichnungen ist zwingend.

Mechanismus

Ein häufiger Mechanismus ist die Ruptur oder Erosion einer instabilen atherosklerotischen Plaque mit inkompletter oder transitorischer thrombotischer Koronarokklusion ohne anhaltenden Flussstopp; möglich sind zudem dynamischer Spasmus, Embolie und Ischämie infolge eines Myokard-O2-Dargebot/Bedarf-Missverhältnisses ohne Plaqueruptur. Das Subendokard ist am anfälligsten für Perfusionsminderungen, da es als letztes versorgt wird und unter dem höchsten intramuralen Druck arbeitet. Die subendokardiale Ischämie verschiebt den Repolarisationsvektor, was sich als ST-Senkung darstellt. Die Unterscheidung zwischen instabiler Angina pectoris und Nicht-ST-Strecken-Myokardinfarkt erfolgt nicht anhand des EKG-Bildes, sondern mittels serieller Bestimmung von hochsensitivem Troponin: Bei instabiler Angina pectoris liegt kein akuter Anstieg/Abfall über dem 99. Perzentil vor, beim NSTEMI ist diese Dynamik bei gleichzeitigem Vorliegen klinischer oder EKG-Zeichen einer Ischämie nachweisbar.

Ursachen

• Ruptur oder Erosion einer instabilen atherosklerotischen Plaque mit wandständiger Thrombose ohne komplette Okklusion
• Dynamischer Koronarspasmus bei stenosierender Atherosklerose
• Sauerstoffbedarf-Dargebot-Missverhältnis bei fixer Stenose (schwere Anämie, Tachyarrhythmie, hypertensive Krise, Aortenklappenstenose): Begleitet eine solche sekundäre Ischämie ein akuter Troponin-Anstieg/-Abfall, wird ein Myokardinfarkt diagnostiziert – Typ 2 liegt vor, wenn ein Missverhältnis von Dargebot und Bedarf ohne akuten Atherothrombose die Ursache ist

Differenzialdiagnose

• STEMI: persistierende ST-Hebung $\ge$ 1 mm in zwei benachbarten Extremitätenableitungen oder spezifische Grenzwerte in V2–V3 (Geschlechts-/altersabhängige Abweichungen zwischen Leitlinien: teils $\ge$ 2 mm bei Männern $\ge$ 40 Jahren und $\ge$ 2,5 mm bei Männern < 40 Jahren, $\ge$ 1,5 mm bei Frauen); reziproke Veränderungen stützen die STEMI-Diagnose, ihr Fehlen schließt sie jedoch nicht aus
• NSTEMI: Das EKG-Bild kann identisch sein, die Differenzierung erfolgt über seriellem Troponin – akuter Anstieg/Abfall über das 99. Perzentil mit Ischämiezeichen
• Benigne (frühe) Repolarisation und unspezifische ST-T-Veränderungen: zeitlich stabil, keine Schmerzassoziation und keine serielle Dynamik
• Linksherzhypertrophie mit systolischer Belastung: absteigende ST-Strecken-Senkung und asymmetrisches negatives T in V5–V6, I, aVL begleiten die Voltagedriterien der Hypertrophie und verändern sich nicht mit Schmerzen
• Wirkung von Digoxin im EKG: muldenförmige ST-Senkung unabhängig von der Schmerzsymptomatik
• Pseudo-Normalisierung der T-Welle: temporäre Normalisierung einer zuvor negativen T-Welle während akuter Ischämie – eine Falle im Verlauf

Klinische Bedeutung und Taktik

Instabile Angina pectoris ist eine Indikation zur Hospitalisierung und Risikostratifizierung mittels Scores (GRACE und ähnliche). Gemäß ESC 2023: Eine sofortige invasive Strategie ist bei sehr hohem Risiko indiziert, eine frühe – vorzugsweise innerhalb von 24 Stunden – bei hohem Risiko, bei den übrigen Patienten erfolgt die invasive Strategie während des Aufenthalts je nach Risiko und klinischer Situation; das Zeitfenster für primäre PCI von < 120 min gilt nur für STEMI und dessen Okklusionsäquivalente. Der Arzt muss: ein EKG in den ersten 10 Minuten nach Vorstellung ableiten, die Aufzeichnung bei Symptomänderung und in Kontrollintervallen wiederholen, mit Voraufnahmen vergleichen und Troponin im Verlauf bestimmen. Der Nachweis eines Wellens-Syndroms erfordert den Verzicht auf Belastungstests und die Zuweisung zur frühen Koronarangiografie wegen der Gefahr einer akuten RIVA-Okklusion. Das de-Winter-Muster erfordert bei klinischem V. a. ein ACS die sofortige Kontaktaufnahme mit dem Notfall-/Herzkatheterdienst als potenzieller Okklusionsinfarkt, ohne das Standardvorgehen beim NSTEMI abzuwarten. Eine diffuse ST-Senkung mit ST-Hebung in aVR erhöht den Verdacht auf eine Mehrgefässerkrankung oder Hauptstammstenose, ist jedoch ein unspezifisches Muster – neben einer koronaren Ursache müssen Anämie, Tachyarrhythmie, Hypoxie und andere Zustände mit Sauerstoffbedarf-Dargebot-Missverhältnis ausgeschlossen werden.

Häufige Fehler bei der Auswertung

• Sich allein auf ein schmerzfrei abgeleitetes normales Ruhe-EKG verlassen und ein ACS ausschließen
• Das Wellens-Syndrom nicht als Zeichen einer wahrscheinlich kritischen RIVA-Läsion erkennen und es als „unspezifische T-Veränderungen“ abtun
• Schräg ansteigende ST-Depressionen immer als gutartig werten und den De-Winter-Muster nicht als mögliches Zeichen eines akuten Verschlusses berücksichtigen
• Das aktuelle EKG nicht mit vorherigen Aufzeichnungen vergleichen und die Dynamik übersehen
• Die T-Wellen-Pseudonormalisierung als Besserung interpretieren, ohne die Schmerzklinik zu berücksichtigen
• Instabile Angina pectoris von NSTEMI anhand des EKG-Bildes und nicht anhand serieller Troponinwerte unterscheiden

Häufig gestellte Fragen

Verwandte Begriffe

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Gesamte Rubrik

Quellen

• Hampton J. The ECG in Practice, 6th ed.
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
• ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
• Leitlinien des russischen Gesundheitsministeriums zum akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.