EKG-Kriterien
- Isoleinie ermitteln: Niveau des TP-Segments vor der P-Zacke; bei schwer erkennbarem TP-Segment das PR-Segment heranziehen (sofern keine Verschiebung vorliegt, im Vergleich mit benachbarten Komplexen und Ableitungen)
- J-Punkt bestimmen – den Übergangspunkt von QRS zur ST-Strecke
- Verschiebung des J-Punktes unterhalb der Isoleinie in mm messen (1 mm = 0,1 mV)
- Form der ST-Strecke beurteilen: horizontal, absteigend oder ansteigend
- Bei akuten ischämischen Veränderungen (ACS): neue horizontale oder absteigende Depression ≥0,5 mm am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen
- Bei Belastungs-EKG: horizontale oder absteigende Depression ≥1 mm nach 60–80 ms ab dem J-Punkt, anhaltend für ≥0,08 s, typischerweise in drei aufeinanderfolgenden Komplexen und in den entsprechenden Ableitungen gemäß Belastungstest-Protokoll
- Ableitungen der anatomischen Wand zuordnen (Septum, Vorderwand, Seitenwand, Hinterwand)
- Reziproke Depression bei ST-Hebung in gegenüberliegenden Ableitungen ausschließen; bei horizontaler Depression in V1–V3 die dorsalen Ableitungen V7–V9 ableiten
- Herzfrequenz, T-Welle und Kontext berücksichtigen (Belastung, Medikamente, Elektrolyte)
Wie es im EKG aussieht
Der J-Punkt verschiebt sich unter die Isoleinie, die anhand des TP-Segments vor der P-Zacke definiert wird (bei schlechter Sichtbarkeit anhand des PR-Segments, sofern dieses nicht verschoben ist). Die Form der ST-Strecke ist ein entscheidender Interpretationsfaktor:
| Morphologie | Beschreibung | Wertigkeit |
|---|---|---|
| Horizontal | ST verläuft über die gesamte Strecke parallel und unterhalb der Isoleinie | Verdächtiger auf Ischämie, insbesondere wenn neu aufgetreten, dynamisch und von Symptomen begleitet |
| Absteigend (down-sloping) | ST sinkt vom J-Punkt zur T-Welle hin ab | Verdächtiger auf Ischämie, insbesondere wenn neu aufgetreten, dynamisch und von Symptomen begleitet |
| Ansteigend (up-sloping) | ST steigt vom J-Punkt in Richtung T-Welle an, mit allmählicher Abnahme der Senkung | Geringe Spezifität, häufig bei Tachykardie; schließt Ischämie nicht aus |
Der Messpunkt variiert je nach Kontext. Bei ACS-Kriterien wird eine neue horizontale oder absteigende ST-Senkung von ≥0,5 mm in zwei benachbarten Ableitungen, gemessen am J-Punkt, verwendet. Bei Belastungstests wird klassischerweise eine horizontale oder absteigende Senkung von ≥1 mm nach 60–80 ms nach dem J-Punkt gemessen, die mindestens 0,08 s anhält. Eine ansteigende Depression ist weniger spezifisch für eine Ischämie, jedoch hängt ihre Bedeutung von Ausmaß, Belastungsstufe, Dynamik und klinischem Bild ab.
Beim NSTEMI ist die Depression oft mit einer negativen oder biphasigen T-Welle in denselben Ableitungen kombiniert. Eine diffuse ST-Senkung, z. B. in I, II, aVL und V4–V6, insbesondere bei ST-Hebung in aVR, weist auf eine ausgeprägte subendokardiale Ischämie hin. Dieses Muster kann mit einer Mehrgefäßerkrankung, Hauptstammstenose oder proximalen RIVA-Stenose assoziiert sein, erlaubt jedoch anhand eines einzelnen EKGs keine sichere Zuordnung der genauen Koronaranatomie. Das Vorgehen richtet sich nach Klinik, Hämodynamik, EKG-Dynamik und dem Gesamtrisiko beim NSTEMI.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Bei einer subendokardialen Ischämie ist primär die innere Myokardschicht betroffen, die schlechter perfundiert wird und bei erhöhter Belastung oder verminderter Koronardreserve als erste einen Sauerstoffmangel erleidet. Die subendokardiale Ischämie verändert die Transmembranpotentiale und erzeugt Verletzungsströme, die sich in Oberflächenableitungen meist als ST-Strecken-Depression äußern. Richtung und Ausprägung hängen von der Ausdehnung der Ischämie und der Ausrichtung der Ableitung ab. Eine ST-Hebung bei akutem Koronarverschluss ist auf Verletzungsströme bei transmuralem Myokardschaden zurückzuführen und lässt sich nicht mechanistisch auf eine einfache Spiegelbildlichkeit des subendokardialen Mechanismus reduzieren.
Ursachen
- Myokardischämie: NSTEMI, stabile Angina pectoris im Belastungstest, Mehrgefäßerkrankung
- Reziproke Veränderungen bei akutem STEMI in gegenüberliegenden Ableitungen
- Linksherzhypertrophie mit systolischer Belastung (absteigende Depression mit asymmetrischer negativer T-Welle in V5–V6, I, aVL)
- Wirkung von Digoxin (muldenförmige ST-Senkung – kein Ischämiezeichen)
- Hypokaliämie
- Tachykardie jeglicher Genese (meist ansteigend, schließt Ischämie jedoch nicht völlig aus)
- Schenkelblock (sekundäre ST-T-Veränderungen)
- WPW-Syndrom (sekundäre Repolarisationsstörungen)
- Myokarditis, Volumenbelastung
Differenzialdiagnose
- Ansteigende Depression bei Tachykardie – Form kehrt rasch zur Isoleinie zurück; Tachykardie und ansteigende Form schließen jedoch eine Ischämie, insbesondere unter Belastung, nicht aus – Klinik, Dynamik und Ausmaß der Depression am Standardmesspunkt sowie die Ursache der Tachykardie sind zu evaluieren, das EKG nach Frequenzkorrektur zu wiederholen
- Digoxineffekt – charakteristische „muldenförmige“ (sagging) Depression mit verkürztem QT, unterscheidet sich von der ischämischen Form durch Morphologie und Anamnese der Medikamenteneinnahme
- Sekundäre Veränderungen bei Linksherzhypertrophie – ST-Depression kombiniert mit hoher QRS-Voltge und asymmetrischer negativer T-Welle in denselben Ableitungen wie das hohe R
- Reziproke Depression beim STEMI – Suche nach ST-Hebung in elektrisch gegenüberliegenden Ableitungen; allerdings kann eine ST-Depression das einzige sichtbare Zeichen eines Hinterwandinfarkts oder Äquivalents eines akuten Verschlusses sein, insbesondere eine horizontale Depression in V1–V3: in diesem Fall sind dorsale Ableitungen V7–V9 erforderlich, und das Vorgehen wird durch das gesamte klinische Bild bestimmt, nicht nur durch das Vorliegen einer ST-Hebung in Standardableitungen
- Diffuse Depression mit ST-Hebung in aVR – Zeichen einer ausgeprägten subendokardialen Ischämie, kann mit Mehrgefäßerkrankung, Hauptstammstenose oder proximaler RIVA-Stenose assoziiert sein, ist jedoch kein automatisches Äquivalent eines Hauptstammverschlusses
Klinische Bedeutung und Taktik
Bei einem Patienten mit Verdacht auf ein ACS ist eine neue horizontale oder absteigende ST-Senkung von ≥0,5 mm in zwei benachbarten Ableitungen ein signifikanter ischämischer EKG-Befund und erhöht das Risiko, jedoch wird die Diagnose eines NSTEMI anhand der Zusammenschau von Klinik, serieller EKG-Diagnostik und Troponin unter Ausschluss alternativer Ursachen gestellt. Bei gesichertem NSTEMI ist eine Risikostratifizierung mittels Scores (GRACE o.ä.) und eine invasive Strategie je nach Risikokategorie erforderlich (sofort bei sehr hohem Risiko, frühzeitig – innerhalb von 24 Stunden – bei hohem Risiko, selektiv bei niedrigem Risiko).
Eine diffuse ST-Senkung in ≥6 Ableitungen, insbesondere bei ST-Hebung in aVR, ist ein Marker für hohes Risiko und ausgeprägte subendokardiale Ischämie. Eine sofortige invasive Strategie ist indiziert bei hämodynamischer Instabilität, kardiogenem Schock, bedrohlichen Rhythmusstörungen, refraktärer oder anhaltender Ischämie und weiteren Kriterien eines sehr hohen NSTEMI-Risikos; in den übrigen Fällen erfolgt das Management nach dem NSTEMI-Algorithmus mit früher oder dringlicher Strategie je nach Risiko, ohne automatische Gleichsetzung mit einem STEMI.
Eine ansteigende Depression bei Sinustachykardie erfordert in der Regel kein Notfallhandeln, jedoch schließen Schmerzfreiheit und die physiologische Natur der Tachykardie eine Ischämie nicht per se aus – Klinik, Dynamik, Ausmaß der Depression am Standardmesspunkt und Ursache der Tachykardie sind zu beurteilen, das EKG nach Frequenzkorrektur zu wiederholen. Eine ST-Depression darf nicht losgelöst von der Klinik interpretiert werden: Sie ist abzugleichen mit Schmerzsymptomatik, Dynamik in seriellen EKGs, Troponin und Echokardiographie.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Messung der Verschiebung nicht am J-Punkt, sondern beliebig innerhalb der ST-Strecke, oder Vermischung des Messpunktes für ACS (J-Punkt) und Belastungstest (60–80 ms nach J)
- Ignorieren der Form der Depression – eine ansteigende Form wird ohne Berücksichtigung von Klinik und Ausmaß der Verschiebung als per se nicht-ischämisch eingestuft
- Nichtbeachtung einer Tachykardie als mögliche Ursache einer falsch-positiven ansteigenden Depression, ohne Ausschluss einer Ischämie bei anhaltenden Symptomen
- Automatische Gleichsetzung einer diffusen Depression mit ST-Hebung in aVR mit einer obligaten Notfallkoronarangiographie ohne Evaluation der Hämodynamik und Kriterien des sehr hohen Risikos
- Interpretation einer ST-Depression bei einem Patienten unter Digoxin als Ischämiezeichen ohne Berücksichtigung der charakteristischen Form und Anamnese
- Übersehen eines Hinterwandinfarkts bei isolierter horizontaler Depression in V1–V3 ohne Ableitung der dorsalen Ableitungen V7–V9
- Verwendung des PR-Segments als Isoleinie trotz dessen Verschiebung (Perikarditis, Vorhofinfarkt) ohne Abgleich mit TP und anderen Ableitungen
1. Welche Form der ST-Strecken-Depression weist die geringste isöchemische Spezifität auf?
Eine aufsteigende ST-Strecken-Senkung ist häufig mit Tachykardie verbunden und gilt als unspezifisch für Ischämie, schließt diese jedoch nicht völlig aus.
2. An welchem Punkt wird die Tiefe der ST-Strecken-Senkung beim akuten Koronarsyndrom gemessen?
Bei den Kriterien des AKS wird eine neue horizontale oder absteigende ST-Senkung von ≥0,5 mm exakt am J-Punkt bewertet, im Gegensatz zum Belastungstest, bei dem 60–80 ms danach gemessen wird.
3. Wie ist eine diffuse ST-Strecken-Senkung mit ST-Hebung in aVR bei instabiler Hämodynamik zu interpretieren?
Bei hämodynamischer Instabilität, anhaltender Ischämie oder anderen Kriterien für ein sehr hohes Risiko erfordert ein solches Muster ein sofortiges invasives Vorgehen statt eines routinemäßigen Managements.
Häufig gestellte Fragen
Welche ST-Senkung ist gefährlich und welche nicht?
Horizontale und absteigende ST-Senkungen sind verdächtiger auf Ischämie, insbesondere wenn sie neu und dynamisch sind sowie von Symptomen begleitet werden, und erfordern eine sofortige Beurteilung anhand der AKS-Klinik. Eine aufsteigende ST-Senkung ist, besonders bei Tachykardie, in der Regel unspezifisch, muss aber bei anhaltenden Symptomen oder signifikanter Amplitude dennoch ausgeschlossen werden. Es ist wichtig sich zu merken, dass horizontale und absteigende Senkungen ohne klinischen Kontext und Ausschluss sekundärer Veränderungen (LV-Hypertrophie, Blockbilder, Digoxin) nicht spezifisch sind.
Wie unterscheidet man eine ischämische ST-Senkung von der Digoxin-Wirkung?
Die Digoxin-Wirkung führt zu einer charakteristischen muldenförmigen (sagging) ST-Senkung mit verkürztem QT-Intervall, meist in vielen Ableitungen unabhängig vom klinischen Bild. Eine ischämische Senkung ist eher horizontal oder absteigend, über entsprechenden Wandableitungen lokalisiert und wird von Schmerzsyndromen oder Dynamik in seriellen EKG begleitet.
Ist eine ST-Senkung von sich aus gefährlich?
Die ST-Senkung selbst ist ein elektrokardiographisches Zeichen und keine Diagnose. Die Gefährlichkeit wird durch die Ursache bestimmt: Eine ischämische Senkung beim NSTE-ACS erfordert eine Risikobewertung und dringendes Handeln, während eine Senkung bei Tachykardie oder LV-Hypertrophie keine Notfallmaßnahmen erfordert.
Was bedeutet eine ST-Senkung in vielen Ableitungen mit Hebung in aVR?
Dies ist ein Hochrisikomarker, der auf eine ausgeprägte Mehrgefäßischämie, eine Hauptstammstenose der linken Koronararterie oder eine proximale RIVA-Läsion hinweisen kann. Er ist keine automatische Indikation für eine Notfall-Koronarangiographie bei allen Patienten: Eine sofortige invasive Strategie ist bei hämodynamischer Instabilität, anhaltender Ischämie oder anderen Kriterien für ein sehr hohes Risiko erforderlich, ansonsten erfolgt das Management nach dem NSTE-ACS-Algorithmus.
Welcher Schwellenwert der ST-Senkung gilt als signifikant?
Für akute ischämische Veränderungen beim AKS wird eine neue horizontale oder absteigende Senkung von ≥0,5 mm am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen verwendet (ESC). Bei Belastungstests wird klassisch ein Schwellenwert von ≥1 mm einer horizontalen oder absteigenden Senkung angewendet, gemessen 60–80 ms nach dem J-Punkt und anhaltend für ≥0,08 s.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.