EKG-Kriterien
- Amplitude in Ableitung II: ≤2,5 mm (Norm), >2,5 mm (vergrößert) — Zeichen der Rechtsvorhofhypertrophie
- Dauer: ≤120 ms gemessen in Ableitung II (Norm); >120 ms — Zeichen einer intra- oder interatrialen Leitungsstörung
- Form in Ableitung V1: positiv, negativ oder diphasisch in der Norm; diphasisch mit überwiegend negativem Anteil — Zeichen der Linksvorhofhypertrophie (P mitrale)
- Morphologie in Ableitung II: monophasisch, positiv (Norm beim Sinusrhythmus); gespalten (gekerbt) — Zeichen einer verzögerten Vorhofleitung
- P-Welle in den Ableitungen III, aVL, V1–V2: Polarität und Morphologie beurteilen, um die P-Achse und den Ursprung des Rhythmus zu bestimmen
- PQ-Intervall (PR): vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes; Norm 120–200 ms (3–5 Kästchen); <120 ms kann auf Präexzitation hinweisen, >200 ms auf einen AV-Block I. Grades
Wie es im EKG aussieht
Die P-Welle geht bei einem normalen Sinusrhythmus jedem Kammerkomplex (QRS) voraus. In Ableitung II ist sie normalerweise positiv, glatt, kuppelförmig, mit einer Amplitude von 1–2,5 mm und einer Dauer von bis zu 120 ms.
In Ableitung V1 kann die P-Welle positiv, diphasisch (Beginn positiv, Ende negativ) oder rein negativ sein — dies ist eine normale Variante. Bei einer Vergrößerung des linken Vorhofs zeigt sich in V1 eine ausgeprägte negative Phase (P mitrale).
In den Ableitungen aVL und I kann sie leicht positiv oder diphasisch sein. In den Ableitungen III und aVR hängt die Polarität von der Ausrichtung der P-Achse ab.
Eine gespaltene P-Welle (m-förmig in Ableitung II) weist auf eine verzögerte interatriale Leitung hin und ist oft mit einer Linksvorhofvergrößerung oder einem Bachmann-Block assoziiert.
| Ableitung | Normalgewicht | Pathologie |
|---|---|---|
| II | Positiv, 1–2,5 mm | >2,5 mm (Rechtsvorhofhypertrophie), gespalten |
| V1 | Positiv oder diphasisch | Ausgeprägte negative Phase (P mitrale) |
| aVF | Positiv | Negativ bei tiefem atrialem Extrasystolenursprung |
| V3–V4 | Leicht positiv | Normvariante oder atypischer Rhythmusursprung |
Mechanismus
Die P-Welle spiegelt die elektrische Depolarisation des rechten und linken Vorhofs wider. Beim Sinusrhythmus breitet sich die Erregung vom Sinusknoten (im Bereich der Mündung der Vena cava superior im rechten Vorhof) nach unten und links über die Vorhöfe aus und erreicht dann den AV-Knoten.
Die Depolarisation des rechten Vorhofs findet in der ersten Hälfte der P-Welle statt, die des linken Vorhofs in der zweiten Hälfte. Die normale P-Achse (Richtung des Depolarisationsvektors) deckt sich meist mit der normalen QRS-Achse oder liegt nahe daran, da beide Vektoren nach unten und links gerichtet sind.
Die Dauer der P-Welle entspricht der Zeit, die für die vollständige Depolarisation beider Vorhöfe erforderlich ist. Eine Vorhofvergrößerung oder eine Störung im atrialen Reizleitungssystem verlängert und deformiert die P-Welle.
Norm und Varianten
Amplitude: ≤2,5 mm in Standardableitungen (I, II, III, aVL, aVF, V2–V6); in V1 und aVL sind ≤1,5 mm zulässig.
Dauer: ≤120 ms (bis zu 0,12 s bzw. bis zu 3 Kästchen bei Standardgeschwindigkeit von 25 mm/s).
Form: monophasisch positiv in den Ableitungen II, aVF; monophasisch negativ in aVR; diphasisch in I, aVL, V1, V2 als Normalvariante.
Polarität in Abhängigkeit von der Achse: bei normaler P-Achse (−30° bis +90°) ist die P-Welle in I und II positiv, in aVR negativ. Eine vertikale Ausrichtung der P-Achse (mehr als +90°) kann zu einer Amplitudenabnahme in I und einer Zunahme in III führen.
Bei Kindern: Die P-Welle ist spitzer, die Amplitude kann etwas höher sein (bis zu 2–3 mm je nach Alter).
P pulmonale (P-pulmonale-Variante): Hohe, spitze P-Welle (>2,5 mm) in den Ableitungen II, III, aVF bei Rechtsvorhofhypertrophie (COPD, pulmonale Hypertonie, Fallot-Tetralogie). P-Achse nach rechts verschoben (>+90°).
Pathologische Veränderungen
Vergrößerte P-Welle (P mitrale und P pulmonale):
- P mitrale: gespaltene (zweigipflige) P-Welle in den Ableitungen I und II, Dauer >120 ms, negative oder deutlich diphasische Komponente in V1; Zeichen einer Linksvorhofhypertrophie.
- P pulmonale: hohe, spitze P-Welle (>2,5–3 mm) in II, III, aVF; P-Achse nach rechts verschoben; Zeichen einer Rechtsvorhofhypertrophie.
Negative P-Welle in den Ableitungen II, III, aVF: weist auf einen atypischen Rhythmusursprung hin (atriale Extrasystole, ektoper atrialer Rhythmus, av-knotaler Rhythmus, retrograde Leitung).
Fehlen der P-Welle vor dem QRS-Komplex: bei vollständiger AV-Dissoziation, Vorhofflimmern (anstelle von P eine wellenförmige Isolinie), bei Überlagerung von P mit dem QRS-Komplex oder der T-Welle (verstecktes P, wie bei einer parasystolischen AV-Dissoziation).
Verlängerte P-Welle (>120 ms): kann Folge eines interatrialen Blocks (Bachmann-Block), einer verzögerten Leitung im linken Vorhof oder einer Vorhofhypertrophie sein.
Gespaltene (gekerbte) P-Welle: weist auf eine asynchrone Vorhoferregung hin; häufig bei Linksvorhofhypertrophie, Bachmann-Block oder fokalen Läsionen der Vorhofmuskulatur.
Diphasische P-Welle mit überwiegend negativem Anteil in V1: Zeichen einer Linksvorhofvergrößerung (P-mitrale-Form).
Ursachen für Vergrößerung und Deformation der P-Welle
Linksvorhofhypertrophie:
- Arterielle Hypertonie, Linksherzhypertrophie
- Mitralklappenstenose und -insuffizienz
- Dilatative Kardiomyopathie
- Restriktive Kardiomyopathie
Rechtsvorhofhypertrophie:
- COPD, chronisches Cor pulmonale
- Angeborene Herzfehler (Vorhofseptumdefekt, Fallot-Tetralogie)
- Primäre pulmonale Hypertonie
- Anhaltende Überlastung des rechten Vorhofs
Atriale Leitungsstörungen:
- Bachmann-Block (partieller interatrialer Block)
- Verzögerte Leitung bei Fibrose oder Vorhofentzündung
Atypische Rhythmusursprünge:
- Atriale Extrasystole (negatives P vor QRS oder überlagert auf T)
- Ektoper atrialer Rhythmus
- Knotenrhythmus (P fehlt oder ist in QRS/ST versteckt)
Andere Ursachen:
- Schwangerschaft (Erweiterung, normale Zunahme des Herzvolumens)
- Hyperthyreose (hoher Metabolismus)
- Akute Lungenembolie (Rechtsverschiebung der P-Achse, gelegentlich hohes P in III)
- Infektiöse Myokarditis, Perikarditis
Differenzialdiagnose
U-Welle und P-Welle: Die U-Welle tritt nach der T-Welle auf, die P-Welle vor dem QRS-Komplex. Bei beschleunigter AV-Überleitung oder Präexzitation kann die P-Welle sehr nah am QRS-Komplex liegen, beginnt jedoch vor diesem.
Überlagerung von P auf T (P-Welle auf der T-Welle) und verborgenes P: Bei einem PQ-Intervall von <120 ms (Präexzitation, erhöhte Erregbarkeit) kann die P-Welle am Ende der T-Welle des vorherigen Zyklus verborgen sein. Ein Versuch, das AV-Intervall zu verlängern (z. B. ein Vagussmanöver bei partieller Tachykardie), kann eine separate P-Welle sichtbar machen.
f-Welle bei Vorhofflimmern und P-Welle: Beim Vorhofffibrillieren ist anstelle einer klaren P-Welle eine unregelmäßige Oszillation der Isolinie zu sehen (f-Wellen, von engl. fibrillation). Die normale P-Welle verschwindet.
P-Welle und R-Welle (in Ableitung aVR): In aVR ist die normale P-Welle negativ. Eine positive Welle in aVR kann fälschlicherweise als Teil der R-Welle interpretiert werden, wenn man nicht auf die zeitliche Abfolge achtet.
Artefakte und P-Welle: Muskel tremor oder Patientenbewegungen können eine P-Verformung imitieren. Der Vergleich mit anderen Zyklen und Aufzeichnungsbedingungen hilft dabei, eine echte Veränderung von einem Artefakt zu unterscheiden.
Klinische Bedeutung und Taktik
Die P-Welle wird zur Identifizierung des Rhythmus und zur Beurteilung der Vorhoffunktion verwendet. Eine normale P-Welle vor jedem QRS-Komplex bestätigt einen Sinusrhythmus und eine normale AV-Überleitung.
Verbreiterte und/oder deformierte P-Welle:
- Weist auf eine Hypertrophie oder Dilatation des Vorhofs sowie auf eine potenzielle Leitungsverzögerung hin
- Kann ein Risikomarker für Vorhofflimmern sein (insbesondere bei Vergrößerung des linken Vorhofs)
- Erfordert eine klinische Korrelation: Echokardiografische Beurteilung der Vorhofgrößen, Ermittlung der Ursache (arterielle Hypertonie, Klappenvitium, COPD)
Negative P-Welle in den Ableitungen II, III, aVF:
- Weist auf einen atypischen Rhythmusursprung hin
- Erfordert die Bestimmung des Arrhythmietyps und die Suche nach der Ursache (Hypokaliämie, Hypoxie, Digoxinintoxikation, primäre Arrhythmie)
Fehlen oder Maskierung der P-Welle:
- Erfordert eine Klärung: Befindet sich P im QRS-Komplex oder ST-Segment (wie beim Knotenrichmus), ist es auf T überlagert (Präexzitation) oder fehlt es gänzlich (Vorhofflimmern)?
- Vorhofflimmern erfordert die Suche nach der Ursache und die Beurteilung der Ventrikelfrequenz
Therapeutisches Vorgehen:
- Beim Nachweis von Zeichen einer Vorhofhypertrophie: Echokardiografie veranlassen, Blutdruck kontrollieren, Grunderkrankung behandeln (Hypertonie, Herzfehler)
- Bei atypischer P-Welle und Rhythmusstörungen: Arrhythmietyp bestimmen, Konsultation eines Arrhythmologen in Betracht ziehen, ggf. Langzeit-EKG veranlassen
- Bei verlängertem PQ-Intervall: AV-Block ausschließen; bei verkürztem PQ-Intervall: an Präexzitation denken (WPW-Syndrom)
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Verwechslung von P und U: Die U-Welle bleibt oft unbemerkt, insbesondere bei Hypokaliämie oder der Einnahme bestimmter Medikamente. Die P-Welle geht immer dem QRS-Komplex voraus, die U-Welle tritt nach dem T auf; sie lassen sich anhand der zeitlichen Abfolge und Morphologie unterscheiden.
- Überbewertung einer schwach ausgeprägten P-Welle in V1: Normalerweise kann P in V1 biphasisch oder sogar vollständig negativ sein – dies bedeutet nicht zwingend ein P mitrale. Man muss auf die Amplitude der negativen Phase (>1,0 mm) und die Form in Ableitung II (Gesprochenheit/Bifidität, Verlängerung) achten.
- Falsche Messung der P-Dauer: Die Dauer wird vom Beginn bis zum Ende der Welle gemessen, einschließlich beider Phasen einer biphasischen P-Welle. Oft wird fälschlicherweise nur der sichtbare Teil gemessen, insbesondere wenn P am Ende eines kleinen Kästchens beginnt.
- Ignorieren der P-Achsenlage: Eine negative P-Welle in II–III bei positivem P in aVL kann eine Variante bei vertikaler P-Achse sein, kann aber auch auf einen ektopen Ursprung hindeuten. Die QRS-Achse sollte überprüft und mit der Klinik abgeglichen werden.
- Verwechslung zwischen P mitrale und intraatrialer Blockade: Beide gehen mit einer Aufspaltung und Verlängerung von P einher, aber P mitrale zeigt vor allem in Ableitung II und V1 eine charakteristische M-förmige (zweigipflige) Form, während sich eine intraatriale Blockade durch eine gleichmäßigere Verlängerung äußert. Klinische Informationen (arterielle Hypertonie, Mitralklappenstenose vs. Kardiomyopathie) helfen bei der Differenzierung.
P normal: ≤2,5 mm in der Höhe, ≤120 ms in der Breite, monophasisch in II (P pulmonale – spitz nach oben; P mitrale – in II gespalten und in V1 negativ).
1. Im EKG eines Patienten ist die P-Welle in Ableitung II gespalten (zweigipflig), die Dauer beträgt 140 ms, und in V1 dominiert die negative Phase. Worauf weist dies hin?
Ein gespaltenes P in II, verlängert (>120 ms), mit Dominanz der negativen Phase in V1 – klassische Zeichen einer Hypertrophie und Vergrößerung des linken Vorhofs (P mitrale). P pulmonale ist durch ein spitzes, hohes P in II–III ohne Aufspaltung gekennzeichnet.
2. Wie lang ist die normale Dauer der P-Welle?
Gemäß ACCF/AHA-Standards und ESC-Leitlinien überschreitet die normale P-Welle eine Dauer von 120 ms (0,12 s) nicht. Bei einer Vorschubgeschwindigkeit von 25 mm/s entspricht dies 3 Kästchen (jedes Kästchen = 40 ms). Eine Verlängerung von >120 ms weist auf eine intraatriale Leitungsverzögerung hin.
3. Patient mit COPD. Im EKG in den Ableitungen II, III, aVF ist die P-Welle hoch und spitz (3 mm), in V1 positiv und hoch. Die P-Achse ist nach rechts verschoben (+110°). Dies ist ein Zeichen für:
Eine hohe, spitze P-Welle (>2,5 mm) in II, III, aVF, positiv und hoch in V1, P-Achse >90° – typische Zeichen von P pulmonale, die auf eine Rechtsvorhofhypertrophie bei COPD und chronischer pulmonaler Hypertonie hinweisen. P mitrale wäre gespalten und hätte eine negative Phase in V1.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man P mitrale von P pulmonale im EKG?
P mitrale (Linksvorhofhypertrophie): gespaltene oder zweigipflige P-Welle in den Ableitungen I und II (mit zwei Gipfeln), Dauer >120 ms, in V1 ausgeprägte negative Phase. P pulmonale (Rechtsvorhofhypertrophie): hohe, spitze P-Welle in II, III, aVF (>2,5 mm), oft ≤120 ms, P-Achse nach rechts verschoben (>+90°), in V1 kann sie positiv und hoch sein.
Kann die P-Welle im Normalfall negativ sein?
Ja. In den Ableitungen aVR und V1 ist ein negatives P normal. In den Ableitungen III und aVL kann es bei vertikaler P-Achsenlage leicht negativ sein. Ein negatives P in den Ableitungen II und aVF bei vorhandenem QRS in denselben Ableitungen weist jedoch auf einen atypischen Rhythmusursprung hin und erfordert eine Abklärung.
Was bedeutet eine verbreiterte (verlängerte) P-Welle?
Eine P-Welle von >120 ms weist auf eine intraatriale Leitungsverzögerung oder eine Vergrößerung des Vorhofs (meist des linken) hin. Ursachen: arterielle Hypertonie, Linksvorhofhypertrophie, interatriale Leitungsblockade (Bachmann-Bündel-Block), Entzündung oder Fibrose der Vorhofmuskulatur. Erfordert eine Echokardiografie zur Beurteilung der Vorhofgrößen.
Warum kann die P-Welle im QRS-Komplex oder in der T-Welle verborgen sein?
Bei verkürztem PQ-Intervall (Präexzitation, WPW-Syndrom) oder bei paralleler AV-Dissoziation kann die P-Welle zeitlich vollkommen mit dem QRS-Komplex zusammenfallen oder dem Beginn bzw. Ende der T-Welle überlagert sein. In diesem Fall ist P im EKG nicht sichtbar, kann aber durch Verlängerung des AV-Intervalls (Vagomanöver, Adenosin) demaskiert werden.
Ist eine abnorme P-Welle ein Zeichen für eine Herzerkrankung?
Eine anomale P-Welle erfordert eine klinische Korrelation. Eine Vergrößerung des linken Vorhofs ist häufig mit arterialer Hypertonie oder einem Klappenvitium assoziiert und kann ein Risikomarker für Vorhofflimmern sein. Nicht jede P-Welle-Veränderung weist jedoch auf eine schwere Erkrankung hin; einige Varianten können individuelle Besonderheiten sein. Echokardiografie und klinischer Kontext sind für eine korrekte Interpretation unerlässlich.
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Quellen
- Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. «Goldberger's Clinical Electrocardiography», 10th ed., 2018
- Surawicz B., Knilans T. „ECG in Clinical Diagnosis“ (Russ. Übersetzung), 2008
- Orlow W. W. „Leitfaden der Elektrokardiografie“, 8. Aufl., 2017
- AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur Standardisierung und Interpretation des EKG, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.