EKG-Kriterien
- Keine persistierende ST-Strecken-Hebung, die den STEMI-Kriterien in zwei benachbarten Ableitungen entspricht
- Keine diagnostische ST-Strecken-Hebung gemäß den STEMI-Kriterien; bei Hochrisikomustern mit Verdacht auf einen Verschluss (de-Winter-Wellen, ST-Strecken-Hebung in den posterioren Ableitungen V7–V9, Aslanger-Muster als in der Literatur beschriebene Variante) wird der Patient zur Expertenbeurteilung und bei entsprechender Indikation zur dringlichen Koronarangiographie überwiesen, anstatt wie ein typisches NSTE-ACS behandelt zu werden
- Eine diffuse horizontale ST-Depression (in der Regel ≥1 mm in ≥6 Ableitungen), die eine ausgedehnte subendokardiale Ischämie oder ein Sauerstoffversorgungs-Bedarfs-Ungleichgewicht widerspiegelt, mit möglicher ST-Streckenhebung in aVR und/oder V1 — kein bewiesener Äquivalentverschluss des Hauptstamms der linken Koronararterie (LMCA), aber ein Hochrisikomarker, der eine dringende Abklärung der Ursache erfordert
- Neue oder dynamische horizontale bzw. abfallende ST-Strecken-Depression $\ge 0{,}5\text{ mm}$ ($0{,}05\text{ mV}$) am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen — Ischämiezeichen, erhöht die Wahrscheinlichkeit eines NSTE-ACS nur bei entsprechender Klinik; eine chronische Depression bei LVH, LBBB, Digoxintherapie und anderen Zuständen ist nicht gleichbedeutend mit einer akuten Veränderung
- Neue symmetrische T-Wellen-Inversion $\ge 1\text{ mm}$ ($0{,}1\text{ mV}$) in zwei benachbarten Ableitungen mit dominanter R-Zacke spricht für eine Ischämie; asymmetrische T-Wellen-Veränderungen sind unspezifisch und werden nur im klinischen und dynamischen Kontext bewertet
- Veränderungen können diffus (Mehrgefässerkrankung) oder lokal (Versorgungsgebiet einer Arterie) sein
- Das EKG kann in Ruhe unauffällig sein — schließt ein NSTE-ACS nicht aus, eine EKG-Wiederholung und Biomarker sind erforderlich
- Slinken eines Linksschiefscheitels / Linkssensorenblock / LBBB ausschließen (Beurteilung anhand der Sgarbossa-Kriterien / modifizierten Kriterien und Vergleich mit dem VoreKG), LVH, Elektrolyt- und medikamentöse Ursachen von ST-Depressionen als Imitate
Wie es im EKG aussieht
Typisches Bild — horizontale oder abfallende ST-Strecken-Depression am J-Punkt, gemessen relativ zur Isolinie. Die bevorzugte Referenz der Isolinie ist das TP-Segment; das PR-Segment wird verwendet, wenn das TP-Segment nicht zuverlässig bestimmt werden kann (z. B. bei Tachykardie mit kurzem diastolischen Intervall). Eine Depression von $0{,}5\text{ mm}$ oder mehr in zwei benachbarten Ableitungen tritt häufiger in den lateralen (I, aVL, V5–V6) und inferioren (II, III, aVF) Ableitungen auf, seltener in den septal-anterioren (V1–V4), je nach Versorgungsgebiet der betroffenen Arterie. Parallel dazu ist eine T-Wellen-Inversion möglich: Diagnostisch signifikant ist eine neue symmetrische Inversion mit einer Tiefe ab $1\text{ mm}$ in zwei benachbarten Ableitungen mit dominanter R-Zacke — diese spricht für eine Ischämie. Eine asymmetrische oder flache T-Wellen-Inversion ist oft unspezifisch und wird nur zusammen mit der Klinik und dem Verlauf beurteilt, nicht als äquivalentes ischämisches Kriterium.
Bei Mehrgefässerkrankung oder Verdacht auf eine Hauptstammstenose der linken Koronararterie ist eine ausgedehnte horizontale ST-Depression in 6–8 Ableitungen mit möglicher ST-Hebung in aVR (manchmal auch in V1) möglich. Dies ist kein formal anerkanntes Äquivalent eines akuten Koronararterienverschlusses (OMI) und bedeutet nicht automatisch eine Hauptstammstenose — ein solches Muster tritt auch bei Tachykardie, Anämie, Hypotonie und schwerer subendokardialer Ischämie ohne kritische Hauptstammstenose auf. Es erfordert eine dringende Ursachenabklärung und bei bestätigtem ACS in der Regel eine frühe invasive Strategie, jedoch keine automatische Zuweisung nach dem STEMI-Protokoll.
Wichtig: Das EKG zum Zeitpunkt des Schmerzes kann völlig unauffällig sein — eine Ischämie führt nicht immer zu sichtbaren Veränderungen, insbesondere wenn der Anfall zum Zeitpunkt der Aufzeichnung bereits abgeklungen ist. Daher ist bei Verdacht auf ein ACS eine EKG-Serie (bei Aufnahme, bei erneutem Schmerz, nach 15–30 Min. und im Verlauf der Beobachtung) sowie der Abgleich mit Troponin erforderlich.
| Merkmal | Typisch für NSTE-ACS | Gegen NSTE-ACS (hohes Verschlussrisiko, Expertenbeurteilung) |
|---|---|---|
| ST | horizontale/abfallende Depression $\ge 0{,}5\text{ mm}$ | persistierende ST-Hebung gemäß STEMI-Kriterien, de-Winter-Wellen |
| T | neue symmetrische Inversion $\ge 1\text{ mm}$ in 2 Ableitungen mit dominanter R-Zacke | tiefe Inversion / biphasische T-Welle in V2–V3 im beschwerdefreien Intervall (Wellen-Syndrom) — Marker für eine kritische RIVA-Stenose (LAD-Stenose) |
| Verlauf | kann stabil sein | zunehmend, erfordert eine Notfallbeurteilung im Hinblick auf das STEMI-Protokoll |
Mechanismus
Die Grundlage bildet eine instabile atherosklerotische Plaque mit Ruptur oder Endothelerosion und Thrombusbildung. In den meisten Fällen ist der Thrombus nicht okklusiv oder schränkt den Blutfluss partiell und intermittierend ein, jedoch sind auch ein transienter kompletter Verschluss mit spontaner Reperfusion, distale Thrombozytenembolisation oder Vasospasmus möglich — das Fehlen einer ST-Hebung im EKG schließt also ein akutes Verschlussereignis nicht aus. Das Subendokard ist aufgrund hoher intra muraler mechanischer Gefässkompression und überwiegend diastolischer Perfusionscharakteristik besonders anfällig für Ischämie. Bei vermindertem Koronarfluss äußert sich die subendokardiale Ischämie meist als horizontale oder abfallende ST-Depression und veränderte T-Wellen-Form; die konkrete Verteilung der Veränderungen auf die Ableitungen hängt jedoch von der Lokalisation des betroffenen Stromgebiets und dem Ischämiemechanismus ab und lässt sich nicht auf eine einfache Grundregel reduzieren. Wenn ein Thrombozytenthrombus distale Äste embolisiert, entsteht eine Mikronekrose mit Troponinanstieg — dies ist bereits ein NSTE-Myokardinfarkt (NSTEMI) und keine instabile Angina pectoris, auch wenn das EKG-Bild identisch sein kann.
Ursachen
- Ruptur oder Erosion einer instabilen atherosklerotischen Plaque mit nicht-okklusivem oder transient okklusivem Thrombosegeschehen
- Vasospasmus auf dem Boden einer Endotheldysfunktion (darunter Prinzmetal-Angina als eigenständige Entität)
- Progressive Koronararterienstenose ohne akute Thrombose
- Spontane Koronardissektion (SCAD)
- Mehrgefäss-Atherosklerose mit diffuser subendokardialer Ischämie
Gesondert zu betrachten ist der Typ-2-Myokardinfarkt — eine Myokardschädigung infolge eines Missverhältnisses zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf (Tachyarhythmie, Anämie, Hypotonie, respiratorische Insuffizienz) ohne Plaqueruptur. Dies ist kein Synonym für ein atherothrombotisches NSTE-ACS: Die klinische Diagnose eines NSTE-ACS impliziert in der Regel einen atherothrombotischen Mechanismus; bei Verdacht auf einen Typ-2-Infarkt muss eine nicht-ischämische Myokardschädigung separat ausgeschlossen und evaluiert werden, ob echte Ischämiezeichen vorliegen.
Differenzialdiagnose
- STEMI — persistierende ST-Hebung gemäß den Kriterien in zwei benachbarten Ableitungen, erfordert eine Notfallreperfusion nach primärem PCI-Protokoll statt der NSTE-ACS-Strategie
- Muster mit Verdacht auf einen akuten Verschluss (sogenanntes OMI-Konzept — Occlusion MI): de-Winter-Wellen, isolierter posteriorer Infarkt, Aslanger-Muster. OMI ist keine formale eigenständige Diagnosekategorie der ESC, sondern bezeichnet einen mutmasslichen akuten Koronarverschluss auf Basis von Klinik und EKG; das Fehlen der aufgeführten Muster schließt einen Verschluss nicht aus, und die Entscheidung zur dringlichen Koronarangiographie wird anhand von Klinik, EKG-Verlauf, Hämodynamik und Expertenbeurteilung getroffen
- Isolierter posteriorer Infarkt — horizontale ST-Depression in V1–V3 mit hohem R und positiver T-Welle; bei Verdacht werden V7–V9 abgeleitet, und eine ST-Strecken-Hebung $\ge 0{,}5\text{ mm}$ in zwei benachbarten posterioren Ableitungen (in einigen Algorithmen für Männer unter 40 Jahren ein Schwellenwert von $\ge 1\text{ mm}$) gilt bei entsprechender Klinik als STEMI-Äquivalent mit Indikation zu sofortiger Reperfusionsstrategie; die Depression in V1–V3 allein ohne Bestätigung in V7–V9 bedeutet nicht automatisch einen posterioren Infarkt und kann andere Ursachen haben
- Diffuse horizontale ST-Depression mit ST-Hebung in aVR bei Verdacht auf Hauptstamm- oder Mehrgefässerkrankung — ein Hochrisikomarker, jedoch kein bewiesenes Verschlussäquivalent; die Entscheidung zur Notfall-Koronarangiographie wird individuell unter Berücksichtigung von Klinik und Hämodynamik getroffen
- Wellens-Syndrom — tiefe symmetrische T-Inversion oder biphasische T-Welle in V2–V3, wird typischerweise im beschwerdefreien Intervall nach einem Schmerzereignis registriert und weist auf ein hohes Risiko für eine kritische RIVA-Stenose hin; dies ist ein Marker, der eine frühe invasive Abklärung und den Verzicht auf Belastungstests erfordert, jedoch kein anerkanntes Äquivalent eines akuten Verschlusses und keine eigenständige Indikation zur Sofortreperfusion nach dem STEMI-Algorithmus
- ST-Depression bei Linksherzhyperrophie mit systolischer Belastung — asymmetrisch, kombiniert mit Voltatekriterien der LVH, ohne Dynamik und Klinik
- ST-Depression unter Digoxin — schüsselförmig («sagging»), diffus, ohne Schmerzbezug
- Unspezifische ST-T-Veränderungen bei Tachykardie, Hyperventilation, Elektrolytstörungen — keine klare klinische Korrelation und Dynamik
Klinische Bedeutung und Taktik
NSTEMI/UA fasst instabile Angina pectoris und NSTEMI zusammen — die Differenzierung erfolgt anhand von Biomarkern, nicht anhand des EKG. Die Diagnose NSTEMI wird bei einem akuten Anstieg und/oder Abfall des kardialen Troponins mit mindestens einem Wert über der 99. Perzentile in Kombination mit klinischen oder EKG-Zeichen einer Ischämie gestellt. Bei instabiler Angina pectoris fehlt diese Troponindynamik trotz Ischämieklinik; ein chronisch erhöhtes Troponin ohne akute Dynamik bestätigt keinen Myokardinfarkt. Die Gefahr des NSTEMI/UA besteht darin, dass eine Plaqueinstabilität zu einer vollständigen Okklusion und Umwandlung in einen STEMI sowie zu lebensbedrohlichen Arrhythmien auf dem Boden der Ischämie führen kann.
Der Arzt muss in der EKG-Phase Folgendes tun: STEMI-Kriterien ausschließen; separat Muster erkennen, die für eine akute Okklusion verdächtig sind (de-Winter-Wellen, ST-Strecken-Hebungen in V7–V9 bei posteriorem Myokardinfarkt, Aslanger-Muster), und den Patienten bei deren Vorliegen zur Expertenbeurteilung und bei Indikation zur dringenden Revaskularisation überweisen; eine diffuse ST-Strecken-Senkung mit Hebung in aVR als Hochrisikomarker bewerten, der eine dringende Ursachenklärung und in der Regel eine frühe invasive Strategie erfordert, jedoch nicht automatisch das STEMI-Protokoll; das Wellens-Syndrom als Indikation für eine frühe invasive Beurteilung ohne Belastungstests identifizieren; ST-Strecken-Senkung / T-Wellen-Inkryption unter Angabe der Ableitungen und der Tiefe dokumentieren; serielle EKG bei anhaltendem Schmerz oder Instabilität schreiben; dies mit der Troponindynamik und dem klinischen Bild (GRACE-, HEART-Scores) abgleichen. Die weitere Strategie gemäß ESC: früh-invasiv (in der Regel innerhalb von 24 Stunden) bei hohem Risiko, dringend (weniger als 2 Stunden) bei Zeichen einer anhaltenden Ischämie, hämodynamischer Instabilität oder lebensbedrohlichen Arrhythmien.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- ST-Strecken-Senkungen in V1–V3 als „unspezifische Veränderungen“ abtun, ohne an einen posterioren Myokardinfarkt zu denken (V7–V9 müssen geschrieben und dortige ST-Strecken-Hebungen gesucht werden)
- Eine diffuse ST-Strecken-Senkung mit Hebung in aVR automatisch als erwiesene Hauptstammokklusion (LMCA) interpretieren, anstatt sie als Hochrisikomarker mit individueller Taktikentscheidung zu bewerten
- Das Wellens-Syndrom als gewöhnliche, unspezifische T-Wellen-Veränderungen einordnen und den Patienten nicht der frühen invasiven Beurteilung zuführen
- Sich bei einem normalen einmaligen EKG beruhigen, ohne die Aufzeichnung bei anhaltendem Schmerz zu wiederholen
- Die muldenförmige ST-Strecken-Senkung bei Digoxin mit einer ischämischen verwechseln oder eine zugrundeliegende Linksherzhypertrophie (LVH) und einen Linksschenkelblock (LSB) (ohne Auswertung nach Sgarbossa-Kriterien) als nicht mit dem ACS zusammenhängende Ursache der ST-Strecken-Senkung außer Acht lassen
1. Welches Mindestkriterium für eine ST-Strecken-Senkung am J-Punkt gilt (gemäß Standardgrenzwerten) als ischämisch signifikant?
Der Schwellenwert von ≥0,5 mm (0,05 mV) einer horizontalen oder absteigenden ST-Strecken-Senkung in zwei benachbarten Ableitungen gilt als ischämisch signifikant, ist jedoch ohne klinischen Kontext für sich genommen nicht spezifisch.
2. Wie ist eine diffuse ST-Strecken-Senkung mit ST-Strecken-Hebung in aVR korrekt zu interpretieren?
Dieses Muster beweist eine Koronararterienokklusion nicht von sich aus; es erfordert eine dringende Ursachenabklärung (Mehrgefässerkrankung, Hauptstammstenose, Tachykardie, Anämie u. a.) und in der Regel eine frühe invasive Strategie, jedoch kein automatisches STEMI-Protokoll.
3. Wodurch werden instabile Angina pectoris und NSTEMI bei identischem EKG-Befund grundsätzlich unterschieden?
Das EKG bei instabiler Angina pectoris und NSTEMI kann sich nicht voneinander unterscheiden; die NSTEMI-Diagnose wird durch das Vorliegen einer akuten Troponindynamik mit Überschreitung der 99. Perzentile in Kombination mit klinischen oder EKG-Ischämiezeichen gestellt.
Häufig gestellte Fragen
Worin unterscheidet sich NSTEMI/UA im EKG vom STEMI?
Beim STEMI liegt eine persistierende ST-Strecken-Hebung vor, die den Kriterien in zwei benachbarten Ableitungen entspricht, was eine Notfallreperfusion erfordert. Beim NSTEMI/UA gibt es keine ST-Strecken-Hebung — typisch sind ST-Strecken-Senkung und/oder T-Wellen-Inversion oder ein EKG ganz ohne Auffälligkeiten.
Kann das EKG bei NSTEMI/UA normal sein?
Ja, in Ruhe oder außerhalb einer Schmerzepisode kann das EKG völlig unauffällig sein. Dies schließt die Diagnose nicht aus — wiederholte Aufzeichnungen und serielles Troponin sind erforderlich.
Worin unterscheidet sich NSTEMI von der instabilen Angina pectoris?
Das EKG-Bild kann identisch sein. NSTEMI wird bei akutem Troponin-Anstieg/-Abfall über die 99. Perzentile und Ischämiezeichen diagnostiziert. Bei instabiler Angina pectoris fehlt eine solche Troponindynamik trotz klinischer Ischämie.
Ist eine diffuse ST-Strecken-Senkung mit ST-Hebung in aVR gefährlich?
Ja, dies ist ein Hochrisikomarker — er kann mit einer Mehrgefässerkrankung, einer Hauptstammstenose der linken Koronararterie, aber auch mit Tachykardie, Anämie, Hypotonie und anderen Ursachen einer ausgeprägten subendokardialen Ischämie zusammenhängen. Ein solches Muster beweist die Okklusion nicht von sich aus und erfordert eine dringende Ursachenabklärung, gewöhnlich mit einer frühen invasiven Strategie, jedoch keine automatische Zuweisung nach dem STEMI-Protokoll.
Müssen bei Verdacht auf NSTEMI/UA rechte und posteriore Ableitungen geschrieben werden?
Posteriore Ableitungen V7–V9 sind bei horizontaler ST-Strecken-Senkung in V1–V3 mit hohem R indiziert, um einen isolierten posterioren Myokardinfarkt nicht zu verpassen, der im Grunde ein Okklusionsäquivalent und kein typisches NSTEMI/UA darstellt. Rechte Ableitungen V3R–V4R werden bei jedem NSTEMI nicht routinemäßig geschrieben — sie sind primär bei inferiorem Myokardinfarkt und Verdacht auf Beteiligung des rechten Ventrikels oder bei hämodynamischer Instabilität indiziert.
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Verwandte Begriffe
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Quellen
- ESC-Leitlinien zum Management des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Strecken-Hebung, 2023
- AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur Standardisierung und Interpretation des EKG, 2009
- Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Leitlinien des russischen Gesundheitsministeriums zum akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.