EKG-Kriterien
- Neue ST-Strecken-Hebung im J-Punkt in mindestens 2 benachbarten Ableitungen: vorne (V3–V4) und/oder seitlich (I, aVL, V5–V6)
- Für eine diagnostische ST-Hebung sind ≥2 benachbarte Ableitungen erforderlich; eine isolierte Hebung in einer einzigen Ableitung (z. B. nur in aVL) erfüllt dieses Kriterium nicht
- Die ST-Schwellenwerte in V2–V3 hängen von Geschlecht und Alter ab: ≥2,5 mm bei Männern unter 40 Jahren, ≥2,0 mm bei Männern ≥40 Jahren, ≥1,5 mm bei Frauen (in den übrigen Brustwandableitungen sowie in I, aVL, V5–V6 gilt ≥1,0 mm)
- Eine reziproke ST-Senkung in den inferioren Ableitungen II, III, aVF kann auftreten – dies ist jedoch kein obligates Merkmal
- Pathologisches Q: in beliebigen zwei benachbarten Ableitungen aus I, II, aVL, aVF, V4–V6 – Q ≥0,03 s und ≥1 mm tief oder ein QS-Komplex; in V2–V3 – Q >0,02 s oder ein QS-Komplex. Das Q ist für die Diagnose eines akuten MI nicht zwingend erforderlich und kann fehlen
- Typische, aber nicht obligate zeitliche Dynamik: hyperakute T-Wellen → ST-Hebung → mögliches Auftreten von Q → mögliche T-Wellen-Inversion
- Eine ST-Senkung in aVL kann ein Spiegelbild eines inferioren MI sein – für den anterolateralen MI ist primär die ST-Hebung in I/aVL relevant, nicht eine isolierte Senkung
- Es werden ≥2 benachbarte Ableitungen beurteilt; die Kombination aus anterioren und lateralen Ableitungen weist auf ein ausgedehntes anterolaterales Muster hin, ist jedoch keine zwingende Voraussetzung für die Diagnose eines MI im Allgemeinen
Wie es im EKG aussieht
Ein akuter STEMI wird anhand der Ischämieklinik und einer neuen ST-Hebung in ≥2 benachbarten Ableitungen diagnostiziert. Bei der anterolateralen Variante tritt die Hebung gleichzeitig in den vorderen Brustwandableitungen V3–V4 und in den lateralen Ableitungen I, aVL und/or V5–V6 auf. Dies unterscheidet ihn von einem isolierten anterioren oder isolierten lateralen MI: Es sind sofort zwei benachbarte Zonen der linken Ventrikelwand betroffen.
In der akuten Phase sieht man manchmal hohe, zugespitzte (hyperakute) T-Wellen, gefolgt von einer nach oben konvexen ST-Hebung, die in manchen Fällen mit der T-Welle verschmilzt. Diese Abfolge ist typisch, aber nicht zwingend: Hyperakute T-Wellen sind möglicherweise nicht nachweisbar, und die ST-Hebung kann die erste sichtbare Veränderung sein. Eine reziproke ST-Senkung in den inferioren Ableitungen II, III, aVF kann vorkommen, aber ihr Fehlen schließt die Diagnose nicht aus.
Eine pathologische Q-Zacke ist für die Diagnose eines akuten MI nicht zwingend erforderlich: Sie kann später auftreten, insbesondere bei rechtzeitiger Reperfusion auch ganz ausbleiben. Wenn sich ein Q bildet, geschieht dies typischerweise in denselben Ableitungen (I, aVL, V3–V6), wobei die R-Amplitüde abnimmt. Im Laufe der Evolution kehrt die ST-Strecke allmählich zur Isolinie zurück, die T-Welle kann negativ werden – der zeitliche Verlauf dieser Dynamik ist individuell.
| Ableitungen | Was zu sehen sein kann |
|---|---|
| V3–V4 | ST-Hebung, Q und Abnahme von R möglich (anteriore Zone) |
| I, aVL | ST-Hebung, Q möglich (hohe laterale Zone) |
| V5–V6 | ST-Hebung, Q möglich (niedrige laterale Zone) |
| II, III, aVF | reziproke ST-Senkung möglich |
Veränderungen ausschließlich in I und aVL entsprechen einem hochlateralen Muster, keinem anterolateralen. Bei ischämischen Symptomen und einer ST-Hebung, die den Kriterien entspricht, wird der Patient nach dem STEMI-/Verschlusspfad behandelt, ohne auf Troponin zu warten; bei einer Hebung in nur einer Ableitung sind sofortige EKG-Wiederholungen, der Vergleich mit früheren EKGs und eine Expertenbeurteilung erforderlich. Der typische anteriore/anteroseptale Veränderungsbereich ist V1–V4, aber ein anteriorer MI kann sich auf V5–V6, I und aVL ausdehnen – in diesem Fall spricht man bereits von einem anterolateralen Muster.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Der Ramus interventricularis anterior (RIVA) versorgt die Vorderwand und das Septum über Septaläste, während die Seitenwand häufig über diagonale Äste versorgt wird. Die A. circumflexa (RCX) versorgt überwiegend die Seitenwand und die posterolaterale Wand; ein isolierter RCX-Verschluss führt in der Regel zu einem lateralen und/oder posterolateralen Muster und nicht zu einer gleichzeitigen anterioren und lateralen Schädigung. Das anterolaterale Bild ist meist mit einem Verschluss des proximalen oder mittleren RIVA mit einem großen diagonalen Ast, dem Hauptstamm der linken Koronararterie oder einer kombinierten Mehrgefässerkrankung assoziiert; die Anatomie des Koronarsystems ist variabel, weshalb auch andere Kombinationen möglich sind.
Die ST-Hebung spiegelt den Verletzungsstrom wider – eine räumliche Verschiebung des Repolarisationsvektors in Richtung der ischämischen/geschädigten Myokardzone. Dies führt zu einer ST-Hebung in den Ableitungen, die auf den Fokus gerichtet sind, und zu einer möglichen spiegelbildlichen ST-Senkung in den gegenüberliegenden Ableitungen. Der Untergang von Kardiomyozyten und der Verlust ihrer elektrischen Aktivität können eine pathologische Q-Zacke bilden, aber die ST-Hebung an sich ist kein spezifischer Marker für die Transmuralität der Schädigung.
Ursachen
- Atherothrombotischer Verschluss des RIVA (insbesondere proximal, mit großem diagonalem Ast)
- Läsion des Hauptstamms der linken Koronararterie oder Mehrgefässerkrankung unter Beteiligung von RIVA und RCX
- Verschluss der A. circumflexa (führt meist zu einem lateralen/posterolateralen Muster, anatomische Varianten sind jedoch möglich)
- Spontane Koronararteriendissektion (häufiger bei jungen Frauen)
- Selten – Koronarembolie (bei bestätigter Quelle: Klappenprothesen, Endokarditis, intrakardialer Thrombus; Vorhofflimmern allein beweist keine Koronarembolie)
- Ausgeprägter Koronarspasmus (Kokain, vasospastische Angina)
Differenzialdiagnose
- Isolierter anteriorer oder anteroseptaler Infarkt – typische Zone V1–V4, ohne Beteiligung von I, aVL, V5–V6
- Hoher lateraler Infarkt – Veränderungen nur in I, aVL, ohne Brustwandableitungen
- Syndrom der frühen Repolarisation – konkave ST-Hebung, Notching im J-Punkt, keine reziproke Senkung und keine Q-Dynamik
- Perikarditis – diffuse, konkordante ST-Hebung in fast allen Ableitungen, PR-Senkung, keine lokale Reziprozität und keine Q-Zacke
- Linksherzhypertrophie mit Belastung – hohes R in den lateralen Ableitungen mit diskordanter ST-T-Strecke, aber ohne akute Dynamik und ohne typische Reziprozität
- Takotsubo-Kardiomyopathie – ausgedehnte ST-Hebung, die in ihrer Verteilung einem anterioren oder anterolateralen MI ähneln kann; bei der Koronarangiographie fehlt in der Regel eine obstruktive Läsion/ein ursächlicher Verschluss; eine begleitende koronare Herzkrankheit ist möglich. Die Diagnose wird durch eine Zusammenschau klinischer Daten, Koronarangiographie und Bildgebung bestätigt
Klinische Bedeutung und Taktik
Der anterolaterale STEMI ist eine der gefährlichsten Varianten: Es ist ein großes Myokardvolumen des linken Ventrikels betroffen, was das Risiko für eine akute Linksherzinsuffizienz, kardiogenen Schock, ventrikuläre Tachyarrhythmien und mechanische Komplikationen (Wandruptur, Mitralinsuffizienz bei Beteiligung des Papillarmuskels) erhöht.
Bei einer ST-Hebung, die den Kriterien entspricht, und Ischämieklinik – sofortige Aktivierung des STEMI-Pfads. Eine primäre PCI wird bevorzugt, wenn sie im empfohlenen Zeitfenster erreicht werden kann; eine Fibrinolyse wird bei Symptomen in der Regel ≤12 Stunden, fehlenden Kontraindikationen und der Unmöglichkeit einer rechtzeitigen PCI erwogen, gefolgt von einer pharmakoininvasiven Strategie und einer Rescue-PCI bei versagender Thrombolyse.
Gesondert zu berücksichtigen sind Muster ohne ausgeprägte ST-Hebung, die mit einem akuten Koronarverschluss assoziiert sind: hyperakute T-Wellen (erfordern eine Verlaufskontrolle, sind für sich genommen unspezifisch) und das de-Winter-Muster (gilt als wahres Verschlussmuster, das in der Regel eine dringende Angiographie erfordert). Eine diffuse ST-Senkung mit Hebung in aVR ist unspezifisch, beweist weder eine Hauptstamm- noch eine Mehrgefässverschlussläsion und ist kein eigenständiges STEMI-Äquivalent – die Dringlichkeit der invasiven Taktik wird in diesem Fall durch klinische Hochrisikokriterien (Hämodynamik, rezidivierende Ischämie, EKG-Dynamik, Biomarker) bestimmt und nicht allein durch das Muster.
Nach der Reperfusion – Rhythmusüberwachung (Risiko ventrikulärer Arrhythmien), Beurteilung der LV-Kontraktilität mittels Echokardiographie, EKG-Verlaufskontrollen zur Beurteilung des Reperfusionserfolgs und zum Ausschluss von Komplikationen.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Die Zuordnung von Veränderungen ausschließlich in I/aVL ohne Brustwandableitungen zu einem anterolateralen MI ist ein isolierter lateraler Fokus
- Die Forderung nach einem obligaten pathologischen Q für die Diagnose eines akuten MI – Q kann fehlen, insbesondere bei frühem EKG und erfolgreicher Reperfusion
- Die Anwendung von ST-Schwellenwerten ohne Berücksichtigung von Geschlecht und Alter in V2–V3
- Das Übersehen von Mustern, die mit einem Koronarverschluss ohne ausgeprägte ST-Hebung assoziiert sind (hyperakute T-Wellen, de Winter), aufgrund des formalen Fehlens einer ST-Hebung
- Die Interpretation einer ST-Senkung mit Hebung in aVR als absolutes STEMI-Äquivalent
1. In welchen Ableitungen wird bei einem anterolateralen Infarkt eine ST-Hebung erwartet?
Der anterolaterale MI kombiniert die anteriore (V3–V4) und die laterale (I, aVL, V5–V6) Lokalisation.
2. Welches Merkmal kann bei einem anterolateralen Infarkt reziprok sein?
Eine Schädigung der Vorder- und Seitenwand kann spiegelbildliche ST-Depressionen in den inferioren Ableitungen verursachen, obwohl dieses Zeichen nicht obligatorisch ist.
3. Welche Aussage über die pathologische Q-Zakke bei einem akuten anterolateralen Myokardinfarkt ist korrekt?
Die Diagnose eines akuten STEMI wird anhand der Klinik und der ST-Strecken-Elevation gestellt; das pathologische Q ist ein fakultatives und oft erst später auftretendes Zeichen.
Häufig gestellte Fragen
Worin unterscheidet sich ein anterolateraler Infarkt von einem anterioren Infarkt?
Bei einem anterioren Infarkt ist die typische Veränderungszone die anteriore Brustwand (Ableitungen V1–V4). Beim anterolateralen Infarkt kommen die lateralen Ableitungen I, aVL und/или V5–V6 hinzu, was auf ein größeres Volumen des geschädigten Myokards hinweist.
Ist ein anterolateraler Infarkt gefährlich?
Ja, dies ist eine der ausgedehntesten Varianten eines STEMI hinsichtlich der betroffenen Fläche des linken Ventrikels. Das Risiko für akute Herzinsuffizienz, kardiogenen Schock und ventrikuläre Arrhythmien ist erhöht, weshalb eine Reperfusion so schnell wie möglich angestrebt wird.
Welche Arterie ist normalerweise betroffen?
Meist handelt es sich um die proximale oder mittlere Arteria interventricularis anterior mit einem großen Ramus diagonalis, den Hauptstamm der linken Koronararterie oder eine Mehrgefäßerkrankung. Ein isolierter Verschluss der Arteria circumflexus führt in der Regel zu einem lateralen oder posterolateralen anstelle eines anterolateralen Musters, obwohl anatomische Varianten möglich sind.
Müssen bei einem anterolateralen Infarkt die posterioren Ableitungen betrachtet werden?
Wenn bei Veränderungen in I, aVL, V5–V6 eine ST-Depression in V1–V3 vorliegt, sollten V7–V9 abgeleitet werden, um einen begleitenden posterioren Infarkt auszuschließen, da eine Läsion der Arteria circumflexus auch die Hinterwand betreffen kann.
Kann ein anterolateraler Infarkt ohne ST-Strecken-Elevation verlaufen?
Ja, möglich ist das Bild eines NSTE-ACS mit ST-Depressionen oder T-Wellen-Inversionen in denselben Ableitungen. Getrennt davon werden Muster bewertet, die mit einem akuten Koronarverschluss assoziiert sind (hyperakute T-Wellen, de-Winter-Wellen) – die Dringlichkeit ihrer Auswertung richtet sich nach der Wahrscheinlichkeit eines Verschlusses, den Symptomen, der Dynamik und der Hämodynamik und nicht nach dem formalen Vorliegen einer ST-Strecken-Elevation.
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Quellen
- AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur Standardisierung und Interpretation des EKG, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.