EKG-Kriterien
- Akuteststadium: Hohe, zugespitzte, symmetrische T-Wellen («hyperakute T-Wellen») in den Ableitungen der vermuteten Infarktzone sind möglich — ein fakultatives und unspezifisches Zeichen, das flüchtig sein oder fehlen kann.
- Akuteststadium: ST-Strecken-Hebung, oft nach oben gewölbt oder gerade, nicht selten mit dem T verschmolzen — ein Kernzeichen eines akuten Koronarverschlusses, das gleichzeitig mit dem hyperakuten T oder früher auftreten kann.
- Akutes Stadium (Stunden bis Tage): Maximale ST-Hebung, Auftreten und Zunahme der Q-Zacke, Abnahme der R-Amplituden.
- Pathologisches Q / QS: In zwei benachbarten Ableitungen — Q mit einer Dauer von $\ge$ 0,03 s ($\ge$ 1 mm auf Papier bei 25 mm/s) und einer Tiefe von $\ge$ 1 mm; für V2–V3 separat — jede Q-Zacke mit einer Dauer von $\ge$ 0,02 s oder ein QS-Komplex; das Kriterium «Q $\ge$ 1/4 R» wird wegen falsch-positiver Ergebnisse nicht mehr eigenständig verwendet.
- Subakutes Stadium (Tage bis Wochen): Allmählicher Rückgang der ST-Hebung zur Isoelektrischen, die T-Welle wird negativ und symmetrisch.
- Subakutes Stadium: Die Q-Zacke kann persistieren, kleiner werden oder in einigen Fällen verschwinden — das Vorhandensein oder die Dynamik von Q sind kein zuverlässiger Marker für die Nekrosegröße oder Myokardvitalität.
- Narbenstadium (Wochen und später): ST-Strecke auf der Isoelektrischen, Q-Zacke meist stabil (kann aber fehlen), T-Welle entweder positiv oder schwach negativ.
- Reziproke Veränderungen (ST-Senkung in Ableitungen, die der Infarktzone gegenüberliegen) sind für das Akutest- und Akutestadium bei einer Okklusion am typischsten, ihr Fehlen schließt einen MI jedoch nicht aus; ein Beispiel für die lokalungsabhängige Korrelation ist die ST-Senkung in V1–V3 mit hohem R als Zeichen einer posterioren Okklusion.
Wie es im EKG aussieht
Die klassische Vier-Stadien-Dynamik beschreibt einen typischen STEMI bei anhaltender Okklusion einer Koronararterie und aufeinanderfolgenden Veränderungen in den Ableitungen ihres Stromgebiets. In der Praxis ist die Evolution oft atypisch: Frühe Reperfusion, inkomplette Okklusion, spontane Thrombolyse, Kollateralkreislauf, Reinfarkt und NSTE-ACS können die Reihenfolge stören oder den Stadienwechsel beschleunigen. Ein pathologisches Q bildet sich möglicherweise überhaupt nicht aus, während ST-Hebungen oder T-Inversionen länger als erwartet persistieren können.
| Stadium | Zeitpunkt | T-Welle | ST-Strecke | Q-Zacke |
|---|---|---|---|---|
| Akuteststadium (Ischämie) | Minuten bis Stunden | Kann hoch, zugespitzt und symmetrisch sein | Hebung, verschmilzt oft mit T | fehlt |
| Akutes Stadium (Schädigung) | Stunden bis Tage | Verschmilzt mit ST oder wird invertiert | Maximale Hebung, beginnt dann abzufallen | Kann sich bilden und zunehmen |
| Subakut | Tage bis Wochen | Symmetrisch negativ | Fällt zur Isoelektrischen ab | Kann persistieren, kleiner werden oder fehlen |
| Narbenstadium | Wochen und später | Kann sich normalisieren oder schwach negativ bleiben | Meist auf der Isoelektrischen | Häufig persistent, aber Fehlen möglich |
In Ableitungen, die der Infarktzone gegenüberliegen, zeigt sich im Akutest- und akuten Stadium oft eine reziproke ST-Senkung — ihr Fehlen schließt einen MI nicht aus. Die R-Amplitude in der Infarktzone nimmt oft parallel zum Anstieg von Q ab, was den Verlust elektrisch aktiven Myokards widerspiegelt. Ein pathologisches Q bildet sich möglicherweise bei jedem MI nicht aus, einschließlich hämodynamisch relevanter Infarkte: Das Fehlen von Q spricht für sich genommen nicht gegen ein kleines Nekrosevolumen oder eine frühe Rekanalisation — zur Beurteilung der Myokardschädigung werden Klinik, serielle Troponinwerte, EKG-Dynamik und Bildgebung (Echokardiographie, MRT) herangezogen.
Mechanismus
Die Grundlage bildet die Sequenz Ischämie $\rightarrow$ Schädigung $\rightarrow$ Nekrose $\rightarrow$ Narbe, jedoch ist der Mechanismus jedes Elements komplexer als ein einzelner Vektor. ST-Hebungen bei akuter Ischämie hängen mit Verletzungsströmen zusammen — Potentialdifferenzen zwischen ischämischem und gesundem Myokard infolge von Veränderungen des Ruhemembranpotentials und einer Verkürzung des Aktionspotentials in der Ischämiezone; hyperakute T-Wellen spiegeln frühe Repolarisationsveränderungen des ischämischen Myokards wider und werden nicht immer rechtzeitig registriert. Wenn der Blutfluss nicht wiederhergestellt wird, sterben Kardiomyozyten ab und depolarisieren nicht mehr — die Nekrosezone verliert normale Depolarisationsvektoren, und in den ihr zugewandten Ableitungen beginnen Vektoren zu dominieren, die von ihr weg in die entgegengesetzte Richtung gerichtet sind; dies wird als pathologisches Q registriert. Mit der Organisation der Nekrose zu einer fibrösen Narbe (Bindegewebe ist elektrisch inaktiv) kehrt die ST-Strecke zur Isoelektrischen zurück, während das invertierte T eine langanhaltend veränderte Repolarisation der Periinfarktzone widerspiegelt und sich im Laufe der Zeit teilweise normalisieren kann.
Ursachen
- Akuter thrombotischer Koronarverschluss (Atherothrombose) — Typ-1-MI
- Spontane Koronardissektion
- Koronarembolie
- Ausprägter Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina) mit Übergang in einen Infarkt
- Missverhältnis zwischen Myokardbedarf und Sauerstoffangebot ohne akute Atherothrombose — Typ-2-MI; mögliche Ursachen sind Tachyarrhythmie, Bradyarrhythmie, Anämie, Hypoxämie, arterielle Hypotonie oder Hypertonie sowie schwere Koronarstenose.
Differenzialdiagnose
- Perikarditis: Diffuse, konkave ST-Hebung, oft mit PR-Senkung und reziproker ST-Senkung vor allem in aVR (nicht selten auch in V1); keine Q-Dynamik; regionale und atypische Varianten möglich, klinisch-echokardiographische Beurteilung erforderlich.
- Syndrom der frühen Repolarisation: Stabile, über Jahre unveränderte ST-Hebung, konkav, ohne Evolution in Q oder T-Inversion.
- Linksherzaneurysma: Persistierende ST-Hebung bleibt über Monate und Jahre auf dem Boden eines bereits ausgebildeten Q bestehen — erfordert den Ausschluss einer neuen akuten Okklusion und darf nicht automatisch als chronischer Nebenbefund gewertet werden.
- Linksschenkelblock und Linksherzhypertrophie: Können ein pathologisches Q und ein diskordantes ST imitieren, ohne typische zeitliche Dynamik; zur STEMI-Diagnostik bei LSB werden die Sgarbossa-Kriterien angewendet.
- Takotsubo-Kardiomyopathie: ST-T-Veränderungen überschreiten oft die Grenzen eines einzelnen Koronargebiets und sind meist vorübergehend, jedoch sind sowohl ein pathologisches Q als auch ST-Hebungen möglich; das EKG allein unterscheidet ein Takotsubo nicht von einem ACS — bis zur Verifizierung ist das bei Verdacht auf einen akuten Koronarverschluss empfohlene Vorgehen (Koronarangiographie/Bildgebung) erforderlich.
Klinische Bedeutung und Taktik
Die Stadieneinteilung anhand des EKG kann orientierend dabei helfen, den ungefähren Zeitpunkt des Ereignisses bei unklarem Anamnesezeitpunkt einzuschätzen (bewusstloser Patient, Zufallsbefund), ersetzt jedoch weder klinische Daten noch serielle EKG-Ableitungen. EKG-Zeichen eines akuten Koronarverschlusses werden in zwei Gruppen mit unterschiedlichem Vorgehen unterteilt. Bei ST-Hebungen oder direkten Okklusionsäquivalenten (De-Winter-T-Wellen, posteriormi mit ST-Senkung in V1–V3 und hohem R, «Tombstone»-ST-Hebungen) wird unverzüglich nach dem STEMI-Algorithmus gehandelt: Eine primäre PCI wird bevorzugt, sofern sie innerhalb der empfohlenen Fristen durchgeführt werden kann; eine Fibrinolyse wird nur bei Nichtverfügbarkeit einer rechtzeitigen PCI, innerhalb des entsprechenden Zeitfensters und bei Fehlen von Kontraindikationen in Betracht gezogen. Eine ST-Hebung in aVR bei diffuser ST-Senkung in anderen Ableitungen hat eine andere Bedeutung: Sie weist auf eine schwere subendokardiale Ischämie und eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Hauptstammstenose der linken Koronararterie oder einer Mehrgefässerkrankung hin, gilt jedoch für sich genommen nicht als eigenständiges STEMI-Äquivalent und beweist keinen akuten Koronarverschluss. Ein solches Bild wird im Kontext von Klinik und Hämodynamik als Hochrisiko-ACS interpretiert und erfordert eine dringende invasive Abklärung, jedoch ohne automatischen Start des Protokolls für eine primäre PCI nach der «Door-to-Balloon»-Zeit. Die Entscheidung stützt sich nicht allein auf die Zuordnung des Bildes zu einem «Stadium» — sie wird durch die Klinik, die Zeit seit Symptombeginn und diagnostische Zeichen einer akuten Okklusion bestimmt; ein Kontroll-EKG nach 15–30 Minuten hilft bei unklarem Befund. Im subakuten Stadium kann das Persistieren einer ST-Hebung mit pathologischem Q auf ein sich entwickelndes Linksherzaneurysma hinweisen und erfordert eine Echokardiographie. Im Narbenstadium ist ein pathologisches Q ohne Schmerzen und frische ST-Dynamik ein Zeichen eines durchgemachten MI, das für die Risikostratifizierung und die Indikation zu weiterer Diagnostik (Belastungstests, Vitalitätsdiagnostik) wichtig ist.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Versuch, den Infarkt anhand einer einzelnen Aufzeichnung ohne Vergleich mit früheren EKG-Befunden und der Klinik exakt zu datieren.
- Bei persistierender ST-Hebung und vermutetem Linksherzaneurysma auf eine dringende Beurteilung ohne Ausschluss eines Reinfarkts, einer Stentthrombose oder einer neuen Okklusion zu verzichten: Erforderlich sind der Vergleich mit früheren EKG-Befunden, die Symptombeurteilung, serielle Troponinwerte, eine dringende Echokardiographie und eine Konsultation nach dem ACS-Algorithmus.
- Die ST-Strecken-Elevation in aVR mit diffuser ST-Strecken-Depression als alleiniges Äquivalent eines STEMI gleichzusetzen, ohne Klinik und Hämodynamik zu berücksichtigen
- Nicht zu berücksichtigen, dass bei erfolgreicher Frühreperfusion und bei einigen anderen Infarkten die Q-Zacke möglicherweise überhaupt nicht ausgebildet wird
- Die normale septale Q-Zacke (schmal, geringe Amplitude in V5–V6, I, aVL) mit einer pathologischen Infarkt-Q-Zacke zu verwechseln
Beim okkludierenden Herzinfarkt sind dynamische ST-T-Veränderungen und Q-Zacken möglich, aber ihr Fehlen oder ihre Rückbildung schließt einen Infarkt nicht aus
1. Welches EKG-Zeichen ist für das hyperakute Stadium eines Myokardinfarkts am typischsten?
ST-Strecken-Elevation (manchmal zusammen mit hyperakuten T-Wellen) ohne Q-Zacke ist ein typisches Bild der frühesten Phase eines akuten Koronarverschlusses vor der Nekroseentwicklung.
2. Was unterscheidet das Narbenstadium eines Infarkts vom akuten Stadium?
Im Narbenstadium befindet sich die ST-Strecke gewöhnlich auf der Isolinie, und die pathologische Q-Zacke kann, falls ausgebildet, als elektrische Spur der Nekrose persistieren.
3. Welcher Befund erfordert den Ausschluss eines Reinfarkts oder einer neuen Okklusion, anstatt ihn einfach als chronisches Linksherzaneurysma zu betrachten?
Bei stabilem bekanntem Befund ohne frische Dynamik ist ein chronisches Aneurysma wahrscheinlich, aber eine neue Klinik, neue EKG-Veränderungen oder das Fehlen einer Ausgangsaufzeichnung zum Vergleich erfordern den Ausschluss eines Reinfarkts oder einer neuen Okklusion.
Häufig gestellte Fragen
Wie kann man anhand des EKG erkennen, wie viel Zeit seit dem Infarkt vergangen ist?
Nur orientierend, anhand einer Kombination von Merkmalen: hyperakutes T ohne Q = Minuten bis Stunden; maximale ST-Strecke mit zunehmendem Q = Stunden bis Tage; abfallende ST-Strecke mit tiefem negativem T = Tage bis Wochen; ST-Isolinie mit persistierendem Q = Wochen und später. Eine exakte Datierung anhand eines einzigen EKG ist unmöglich – Anamnese und eine Serie von Aufzeichnungen sind erforderlich, und die Evolution kann vom klassischen Schema abweichen.
Kann die Q-Zacke mit der Zeit verschwinden?
Ja. Die pathologische Q-Zacke kann kleiner werden oder verschwinden, insbesondere nach einer frühen erfolgreichen Reperfusion, aber auch in einigen Fällen eines bereits ausgebildeten Infarkts. Das Vorhandensein oder Fehlen einer Q-Zacke ist kein zuverlässiger Marker für das Nekrosevolumen – zur Beurteilung werden Klinik, Troponin und Bildgebung (Echokardiographie, MRT) herangezogen.
Ist das subakute Stadium des Infarkts gefährlich?
Ja, im subakuten Stadium besteht weiterhin das Risiko von Rhythmusstörungen und der Ausbildung eines Linksherzaneurysmas sowie einer frühen postinfarktiösen Perikarditis, obwohl das Risiko einer Myokardruptur und lebensbedrohlicher Arrhythmien geringer ist als im hyperakuten und akuten Stadium. Das Dressler-Syndrom ist ein separates spätes autoimmunes Postinfarktsyndrom, das sich normalerweise erst nach Wochen entwickelt und für das frühe subakute EKG-Bild nicht typisch ist.
Worin unterscheidet sich die persistierende ST-Elevation bei einem Linksherzaneurysma vom akuten Infarktstadium?
Der Hauptunterschied liegt in Zeit und Dynamik: Die ST-Elevation beim Aneurysma bleibt über Monate und Jahre bei bereits ausgebildeter pathologischer Q-Zacke ohne frische Veränderungen bestehen, während im akuten Stadium die ST-Elevation neu auftritt und in den folgenden Stunden und Tagen von einer Dynamik begleitet wird. Im Zweifelsfall sind ein Vergleich mit früheren EKGs, die Klinik und serielles Troponin erforderlich, da bei einem Patienten mit Aneurysma auch ein Reinfarkt auftreten kann.
Muss man auf das Auftreten einer pathologischen Q-Zacke warten, um eine Reperfusionstherapie zu beginnen?
Nein. Bei klinischem Verdacht auf einen akuten Koronarverschluss wird sofort gemäß Protokoll gehandelt, unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen einer Q-Zacke – die Entscheidung basiert auf Symptomen, ST-Elevation oder deren Äquivalenten und der Zeit seit Beginn des Schmerzes, nicht darauf, ob das Bild zum „hyperakuten Stadium“ gehört. Das Vorhandensein einer Q-Zacke schließt auch den Nutzen einer dringenden Reperfusion bei anhaltender Ischämie nicht aus.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.