Inferolateraler Infarkt im EKG

Wie es im EKG aussieht

Der inferolaterale Infarkt verbindet zwei anatomisch benachbarte Regionen — die Hinterwand, welche sich in II, III, aVF projiziert, und die Seitenwand, welche sich in I, aVL (hohe Seitenwand) und V5–V6 (tiefe Seitenwand) widerspiegelt. Im Stadium des akuten STEMI tritt in diesen Ableitungen eine ST-Strecken-Hebung auf, die oft mit der T-Welle verschmilzt (hyperakute T-Wellen zu Beginn des Prozesses). Die Form der Hebung ist nach oben konvex, geradlinig oder konkav; die konkave Form schließt einen STEMI per se nicht aus und erlaubt es nicht, die Veränderungen automatisch einer frühen Repolarisation zuzuordnen — die Diagnose wird anhand von Schwellenwerten in benachbarten Ableitungen, reziproken Veränderungen, der Dynamik und dem klinischen Bild gestellt.

Bei einem isolierten inferioren Infarkt ohne Beteiligung der hohen Seitenwand gehört eine reziproke ST-Senkung in aVL und/oder I zu den frühesten und sensitivsten Zeichen — sie tritt bisweilen früher auf als die ST-Hebung in II, III, aVF offensichtlich wird. Ist hingegen die hohe Seitenwand in den Prozess einbezogen, zeigt sich in I und aVL physiologischerweise eine ST-Hebung statt einer Senkung.

Das Verhältnis der ST-Hebung zwischen den Ableitungen hilft bei der Identifizierung der koronaren Läsion: Eine ST-Hebung in III größer als in II plus eine ST-Hebung in V1 oder eine Senkung in I sprechen für einen Verschluss der rechten Koronararterie (RCA); das umgekehrte Bild (II $\ge$ III, keine Veränderung oder Hebung in I) spricht für den Ramus circumflexus der linken Koronararterie (RCX). Bei einem RCA-Verschluss proximal des Abgangs der Äste zum rechten Ventrikel muss nach einer ST-Hebung in V3R–V4R (Rechtsventrikelinfarkt) und einer ST-Senkung in V1–V3 mit Hebung in V7–V9 (begleitender Hinterwandinfarkt) gesucht werden.

Im Zuge der Infarktevolution nimmt die ST-Hebung ab, die T-Welle wird in denselben Ableitungen negativ, und es kann sich eine pathologische Q-Zacke ausbilden — dies sind Merkmale des subakuten und narbigen Stadiums. Im EKG des narbigen Stadiums verbleibt möglicherweise nur eine pathologische Q-Zacke in II, III, aVF und/ allein I, aVL, V5–V6 ohne ST-T-Dynamik; bei einem Teil der Patienten verläuft der inferolaterale Infarkt als NSTE-ACS, wobei sich die Lokalisierung der Läsion anhand eines einzelnen EKGs nicht verlässlich bestimmen lässt — sie wird durch Koronarangiographie und Bildgebung präzisiert.

Echte EKGs: 8 Beispiele

EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.

Mechanismus

Die Grundlage bildet eine transmurale Myokardischämie der inferioren und lateralen Wand des linken Ventrikels infolge eines akuten thrombotischen Verschlusses einer Koronararterie, welche beide Zonen versorgt. Meist handelt es sich um die dominante rechte Koronararterie, welche bei den meisten Menschen den hinteren absteigenden Ast zur Hinterwand abgibt und an der Versorgung der Seitenanteile beteiligt sein kann, oder um den Ramus circumflexus der linken Koronararterie, der die Seitenwand und bei linksdominantem Typ nicht selten den posterioren Teil der Hinterwand versorgt. Die geschädigte Epikardschicht verliert ihre negative Ladung relativ zum Endokard, wodurch der Verletzungsvektor auf die über der Läsionszone liegende Elektrode gerichtet ist — daraus resultieren ST-Hebungen in den inferioren und lateralen Ableitungen; in den elektrisch zur Läsionszone entgegengesetzten Ableitungen kann eine reziproke ST-Senkung registriert werden.

Ursachen

• Atherothrombotischer Verschluss der rechten Koronararterie (dominant)
• Atherothrombotischer Verschluss des Ramus circumflexus der linken Koronararterie
• Embolischer Verschluss (Kardioembolie, Thrombose bei Vorhofflimmern, Endokarditis)
• Spontane Koronardissektion (SCAD), häufiger bei jungen und mittelalten Frauen
• Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina) mit transitorischem Bild einer inferolateralen ST-Hebung
• Mehrgefässerkrankung unter Einbeziehung des RCA/RCX-Stromgebiets

Differenzialdiagnose

• Isolierter inferiorer Infarkt — keine ST-Hebung in I, aVL, V5–V6, nur inferiore Ableitungen; reziproke ST-Senkung in I/aVL möglich.
• Isolierter lateraler/hoher lateraler Infarkt — ST-Hebung in I, aVL (und/oder V5–V6) ohne Hebung, die auf eine inferiore Komponente hinweist; in den inferioren Ableitungen ist eine reziproke ST-Senkung möglich.
• Frühe Repolarisation — konkave ST-Hebung, J-Punkt-Kerbe, keine Dynamik in seriellen EKGs; die ST-Form per se ist kein verlässliches Kriterium zur Unterscheidung.
• Perikarditis — diffuse, konkordante ST-Hebung in fast allen Ableitungen, PR-Senkung; ein typisches Bild weist keine lokale reziproke ST-Senkung außerhalb von aVR und gelegentlich V1 auf; keine pathologischen Q-Zacken.
• Brugada-Syndrom — sattelförmige oder domförmige ST-Hebung, beschränkt auf die rechten Brustwandableitungen V1–V3, betrifft weder inferiore noch laterale Ableitungen; geht mit einer charakteristischen QRS-Morphologie einher und nicht mit für den Infarkt typischen Q-Zacken.
• Hyperkaliämie — kann eine pseudoinfarktähnliche ST-Hebung hervorrufen, u. a. lokal in inferioren oder anderen Ableitungen, jedoch sind hohe, spitze T-Wellen, Verkürzung oder das Fehlen der P-Welle, PR-Verlängerung und QRS-Verbreiterung typischer; bei Verdacht darauf schließt die Lokalisation der ST-Hebung eine Elektrolytstörung nicht aus — der Kaliumspiegel muss bestimmt werden.
• Inferoposteriorer Infarkt ohne lateralen Anteil — ST-Senkung in V1–V3 ohne Hebung in I, aVL, V5–V6; dorsale Ableitungen V7–V9 zur Bestätigung erforderlich.

Klinische Bedeutung und Taktik

Eine inferolaterale ST-Hebung, die die STEMI-Kriterien erfüllt, erfordert eine sofortige Reperfusion. Bei Patienten mit einer Symptomdauer von bis zu 12 Stunden wird eine primäre PCI angestrebt, sofern die erwartete Zeit von der STEMI-Diagnose bis zur Rekanalisation (Passage mit dem Führungsdraht) $\le 120$ Minuten beträgt. Ist dies nicht erreichbar — und bei Fehlen von Kontraindikationen — wird so früh wie möglich eine Fibrinolyse durchgeführt, gefolgt von der Verlegung des Patienten in ein PCI-Zentrum; bei verspäteter Vorstellung (erheblicher Zeitverzug ab Symptombeginn) kann sich das Vorgehen unterscheiden und bedarf einer individuellen Beurteilung.

Bei einem inferioren STEMI werden so früh wie möglich, jedoch ohne Verzögerung der Reperfusion, die rechten Brustwandableitungen V3R–V4R (vor allem V4R) registriert, um Zeichen einer Beteiligung des rechten Ventrikels zu erkennen — eine ST-Hebung hier ändert das Therapiemanagement hinsichtlich der Infusionstherapie und erhöht das Hypotonierisiko bei Nitroglycerin. Es ist zu beachten, dass diese Veränderungen kurzzeitig sein und bei später Ableitung verschwinden können; daher schließt das Fehlen einer ST-Hebung in V3R–V4R einen Rechtsventrikelinfarkt nicht sicher aus: Bei anhaltendem klinischem Verdacht (Hypotonie, Halsvenenstauung bei unauffälliger Lunge) sind das Zeitfenster ab Symptombeginn zu berücksichtigen und bildgebende Verfahren heranzuziehen. Bei Verdacht auf Ausdehnung auf die Hinterwand sollten zudem die dorsalen Ableitungen V7–V9 abgeleitet werden.

Bei einem RCA-Verschluss besteht ein hohes Risiko für Bradiarrhythmien: Sinusbradykardie, AV-Blöcke verschiedenen Grades (bis hin zum AV-Block III. Grades) infolge einer Ischämie des AV-Knotens, welcher in den meisten Fällen durch einen Ast der RCA versorgt wird. Ein Rhythmusmonitoring und Bereitschaft zur temporären Schrittmacherstimulation sind erforderlich. Ein ausgedehnter Befund mit Beteiligung der Seitenwand (RCX-Stromgebiet) kann mit einer größeren Masse an ischämischem Myokard und einer linksventrikulären Dysfunktion einhergehen; das individuelle Risiko für mechanische Komplikationen (z. B. Papillarmuskulaturruptur mit Mitralinsuffizienz) und ventrikuläre Arrhythmien wird anhand des klinischen Zustands, der Bildgebung und der Koronaranatomie bewertet und nicht allein anhand der Anzahl der Ableitungen mit ST-Hebung.

Häufige Fehler bei der Auswertung

• Ausschließliche Beurteilung von II, III, aVF und Übersehen einer begleitenden ST-Hebung in I, aVL, V5–V6, wodurch das Ausmaß der Läsion unterschätzt wird.
• Unterlassen des Vergleichs der ST-Hebungsamplitude in II und III — wodurch ein Hinweis auf das schuldige Gefäss verpasst wird.
• Bei einem inferolateralen STEMI auf die Ableitungen V3R–V4R verzichten und somit Zeichen einer Rechtsherzbeteiligung übersehen.
• Eine ST-Strecken-Depression in aVL automatisch als eigenständigen Befund werten, ohne zu berücksichtigen, dass es sich dabei um ein reziprokes Zeichen eines inferioren Myokardinfarkts ohne hohe laterale Elevation handeln kann.
• Einen isolierten lateralen Infarkt mit einem inferolateralen verwechseln — für die Diagnose eines inferolateralen Infarkts sind Veränderungen in beiden Ableitungsgruppen erforderlich.
• Einen abgelaufenen Myokardinfarkt anhand jeder beliebigen Q-Zacke mit einer Dauer von 0,02–0,03 s diagnostizieren, ohne Ableitung, Amplitude und klinischen Kontext zu berücksichtigen.

Häufig gestellte Fragen

Verwandte Begriffe

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Gesamte Rubrik

Quellen

• AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur Standardisierung und Interpretation des EKG, 2009
• ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
• Hampton J.R. The ECG in Practice
• Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.