EKG-Kriterien
- Die ST-Strecke wird am J-Punkt (Beginn der ST-Strecke) relativ zur isoelektrischen Linie (TP-Strecke oder PQ-Niveau) gemessen.
- In anderen Ableitungen als V2–V3: ST-Elevation ≥1 mm (0,1 mV) in zwei benachbarten Ableitungen
- In V2–V3: ST-Elevation ≥2 mm bei Männern ≥40 Jahren, ≥2,5 mm bei Männern <40 Jahren, ≥1,5 mm bei Frauen (in einigen Quellen ohne Alterssubgruppierung angegeben – siehe Abschnitt „Erscheinungsbild“)
- Die Form der ST-Strecke ist konvex (kuppelförmig, „Katzenrücken“) oder schräg aufsteigend und in die T-Welle übergehend – ein辅助-Zeichen (hilfreiches Zeichen), das nicht zur Bestätigung oder zum Ausschluss eines Infarkts verwendet wird.
- Eine reziproke ST-Depression in den der Läsionszone gegenüberliegenden Ableitungen ist häufig vorhanden, ihr Fehlen schließt jedoch einen akuten Koronarverschluss nicht aus.
- Begleitende hyperakute (hohe, breite) T-Wellen in denselben Ableitungen im frühesten Stadium
- Zeitlicher Verlauf: Die ST-Elevation kann zunehmen und dann unter Ausbildung einer Q-Welle und/oder einer negativen T-Welle abfallen – diese Sequenz unterstützt die Diagnose einer akuten Ischämie, ist jedoch nicht zwingend erforderlich und wird im Zusammenhang mit der Klinik, seriellen EKG-Verläufen und Troponin bewertet.
- Zuordnung zu zwei benachbarten anatomisch zusammenhängenden Ableitungsgruppen: Septum V1–V2, Vorderwand V3–V4, Seitenwand I, aVL, V5–V6, Hinterwand II, III, aVF – die Lokalisation nach Wandabschnitten und Arterien ist orientierend und entspricht nicht immer einem einzelnen Koronarterritorium.
Wie es im EKG aussieht
Die ST-Strecke ist über die Isoelektrizitätslinie angehoben, die Form ist meist nach oben konvex („Katzenrücken“, in Extremfällen „Tonnengrab“) oder schräg aufsteigend mit Übergang in eine hohe T-Welle. Die Veränderung ist oft auf Ableitungen beschränkt, die eine Wand des linken Ventrikels abbilden, und geht nicht selten mit einer reziproken ST-Depression in den gegenüberliegenden Ableitungen einher; dies ist jedoch keine zwingende Voraussetzung: Bei einer Perikarditis ist die Elevation diffus, während sie bei einem Rechtsherzinfarkt, Hinterwandinfarkt oder bestimmten Verschlüssen atypisch verteilt sein kann, sodass das Fehlen reziproker Veränderungen einen akuten Koronarverschluss nicht ausschließt.
Schwellenwerte für die ST-Elevation (AHA/ACCF/HRS 2009, ESC):
| Ableitungen | Männer ≥40 Jahre | Männer <40 Jahre | Frauen |
|---|---|---|---|
| V2–V3 | ≥ 2 mm | ≥ 2,5 mm | ≥ 1,5 mm |
| Übrige Ableitungen | ≥ 1 mm | ≥ 1 mm | ≥ 1 mm |
In verschiedenen Leitlinien und Lehrbüchern können die Schwellenwerte für V2–V3 ohne Alterssubgruppierung angegeben sein (einfach ≥2 mm für Männer, ≥1,5 mm für Frauen) – diese Abweichung beruht auf dem Jahr und der Version des Dokuments, beide Varianten kommen in der Praxis vor.
Die Messung erfolgt am J-Punkt relativ zum Niveau der ST-Strecke des vorausgehenden Komplexes (bei Tachykardie relativ zum PQ-Niveau). Im Frühstadium geht der Schädigung häufig eine hyperakute T-Welle voraus bzw. sie begleitet diese – hoch, breit, symmetrisch. Für die Inferiorwand ist ein ST-Anstieg in III höher als in II sowie eine Depression in I und aVL ein unterstützendes Zeichen für einen echten inferioren Schaden, stellt jedoch kein eigenständiges, verlässliches Kriterium dar und ersetzt nicht die Beurteilung von Klinik und Verlauf. Für die Vorderwand ist es wichtig, das de Winter-Präsentationsmuster und das Wellens-Syndrom auszuschließen – Varianten mit abweichender ST-T-Dynamik.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Bei einem akuten Abbruch der Koronardurchblutung erfasst die Ischämie im klassischen Modell zuerst die subendokardialen Myokardschichten als die gegenüber Hypoxie empfindlichsten Anteile und breitet sich dann transmural aus, wobei die subepikardiale Schicht einbezogen wird. Dies ist ein vereinfachtes historisches Schema: Der reale Grad und die Ausdehnung der Ischämie gehen nicht immer sequenziell von subendokardial zu transmural über, sondern hängen von der Dauer des Verschlusses, dem Kollateralkreislauf, der Größe der Ischämiezone und der Reperfusion ab. Die ST-Elevation ist kein direkter Messwert für die Ischämietiefe oder das Volumen des geretteten Myokards.
Geschädigte Zellen sind in Ruhe teilweise depolarisiert und verlieren einen Teil ihres Ruhemembranpotentials, wodurch zwischen der Schädigungszone und dem gesunden Myokard während der Diastole eine Potentialdifferenz entsteht. Diese Differenz verschiebt die isoelektrische Linie und erzeugt eine sichtbare ST-Strecken-Elevation in den Ableitungen, die der geschädigten Wand von außen (epikardial) zugewandt sind; reziproke Veränderungen treten in Ableitungen auf, die dem Verletzungsvektor entgegengesetzt ausgerichtet sind, und untermauern den lokalen Charakter der akuten Ischämie, wobei ihr Fehlen einen Verschluss jedoch nicht ausschließt.
Ursachen
- Akuter Koronararterienverschluss bei STEMI (Atherothrombose)
- Koronararterienspasmus (Prinzmetal-Angina)
- Koronarembolie, Koronardissektion
- Komplikationen perkutaner Interventionen (akute Reokklusion, Dissektion)
- Selten – ausgeprägter koronarer Vasospasmus auf dem Boden von Intoxikationen (z. B. Kokain)
- Eine schwere mehrgefäßbedingte subendokardiale Ischämie verursacht gewöhnlich eine diffuse ST-Depression und eine Elevation in aVR anstelle einer lokalen STEMI-artigen ST-Elevation; eine lokale Elevation bei Mehrgefäßerkrankung erfordert die gezielte Suche nach einem akuten Verschluss.
Differenzialdiagnose
- Perikarditis: ST-Elevation diffus, vorwiegend nach oben konkav, nicht auf ein einzelnes Koronarterritorium beschränkt, in vielen Ableitungen ohne reziproke Depression (außer aVR und häufig V1), nicht selten mit PR-Strecken-Depression
- Syndrom der frühen Repolarisation: ST-Elevation vorwiegend in den präkordialen Ableitungen, über Jahre stabil, ohne reziproke Veränderungen und ohne Dynamik
- Linksventrikuläres Aneurysma: persistierende ST-Elevation über Monate und Jahre nach einem Infarkt, gewöhnlich mit pathologischer Q-Welle in denselben Ableitungen, ohne akute Dynamik
- ST-Elevation bei Linksschenkelblock: Beurteilung anhand modifizierter Sgarbossa- (Smith-) Kriterien statt absoluter Elevationshöhen
- de-Winter-Wellens: ST-Depression am J-Punkt mit hoher, spitzer T-Welle in den präkordialen Ableitungen – ein Okklusionsäquivalent ohne deutliche ST-Elevation
- Brugada-Syndrom Typ 1: kuppelförmige ST-Elevation in den rechten präkordialen Ableitungen V1–V2 (gelegentlich unter Einbezug von V3), insbesondere bei hoher Elektrodenpositionierung, mit charakteristischer Morphologie und nachfolgender negativer T-Welle; nicht ischämiebedingt
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine ST-Elevation, die die Kriterien in zwei benachbarten Ableitungen bei entsprechender Klinik erfüllt (Brustschmerz, Ischämieäquivalente), wird als STEMI gewertet und erfordert eine sofortige Repersusionsstrategie. Eine primäre PCI wird bevorzugt, wenn das Zeitfenster von der STEMI-Diagnose bis zur Reperfusion (Durchführung der PCI, Passieren des Drahtes) ≤120 Minuten eingehalten werden kann; für Patienten, die sich bereits in einem PCI-Zentrum oder in dessen unmittelbarer Nähe befinden, ist das Zielintervall kürzer. Ist eine primäre PCI innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung nicht erreichbar und bestehen die Symptome seit weniger als 12 Stunden ohne Kontraindikationen, ist eine sofortige Fibrinolyse indiziert, gefolgt von einer pharmakoinvasiven Strategie oder einer Rescue-PCI bei Therapieversagen der Thrombolyse.
Gesondert zu bewerten sind Zeichen eines wahrscheinlichen akuten Koronarverschlusses ohne klassische ST-Elevation: de-Winter-Wellen und das Aslanger-Muster – beschriebene Muster eines wahrscheinlichen Verschlusses, die eine dringliche Beurteilung erfordern, jedoch nicht in der formalen ESC-STEMI-Kriterientabelle enthalten sind. Bei Verdacht auf einen posterioren Herzinfarkt werden zusätzliche abgeleitete V7–V9 registriert: Eine ST-Elevation in diesen wird gewöhnlich ab ≥0,5 mm in zwei benachbarten posterioren Ableitungen als signifikant erachtet, obgleich spezifische Schwellenwerte und deren Spezifität in verschiedenen Dokumenten variieren; eine isolierte ST-Depression in V1–V3 mit Elevation in diesen posterioren Ableitungen ist ein anerkanntes Okklusionsäquivalent. Für all diese Muster bestimmt nicht das Muster selbst formal die Dringlichkeit der invasiven Strategie, sondern das gesamte klinische Bild – anhaltende Ischämie, hämodynamische Instabilität, EKG-Dynamik. Eine ST-Depression mit Elevation in aVR bei Mehrgefäßerkrankung ist unspezifisch und kann eine globale subendokardiale Ischämie widerspiegeln; dies erfordert eine dringende Evaluation, stellt jedoch kein spezifisches Zeichen einer Hauptstammstenose der linken Koronarterie dar – die Taktik richtet sich nach Klinik, Hämodynamik und EKG-Dynamik und nicht nach diesem alleinigen Merkmal.
Der Arzt sollte: ein 12-Kanal-EKG innerhalb der ersten 10 Minuten nach Erstkontakt schreiben, bei Verdacht auf inferioren Infarkt, Hypotonie, unauffällige Lunge oder Verdacht auf Beteiligung des rechten Ventrikels rechte Brustwandableitungen V3R–V4R (vor allem V4R) ableiten, bei ST-Depression in V1–V3 posteriore Ableitungen V7–V9 schreiben, EKG im Verlauf wiederholen, mit Troponin und Klinik abgleichen und die Reperfusion nicht zugunsten von Laborwerten verzögern.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Die ST-Strecken-Hebung nicht am J-Punkt, sondern in der Mitte des Segments oder auf dem T-Wellen-Gipfel zu bewerten, überschätzt oder verfälscht das Ausmaß der Elevation.
- Die geschlechts- und altersspezifischen Grenzwerte für V2–V3 außer Acht zu lassen und eine physiologische männliche ST-Strecken-Hebung bei einem jungen Mann als Pathologie zu interpretieren.
- Das Fehlen einer reziproken ST-Strecken-Depression als Grund anzusehen, einen akuten Koronarverschluss auszuschließen — dies senkt lediglich die Wahrscheinlichkeit, schließt jedoch eine Schädigung nicht aus.
- Eine ST-Strecken-Hebung bei Linksschenkelblock ohne Anwendung der Sgarbossa-Kriterien mit einer Ischämie zu verwechseln.
- Bei einer ST-Strecken-Depression in V1–V3 keine posterioren Ableitungen V7–V9 anzulegen und somit einen Hinterwandinfarkt zu verpassen; bei einem Inferiorinfarkt oder Verdacht auf einen Rechtsventrikelinfarkt keine rechten Ableitungen V3R–V4R anzulegen.
1. An welchem Punkt des EKG wird das Ausmaß der ST-Strecken-Hebung gemessen?
Der J-Punkt ist der Übergang des QRS-Komplexes in die ST-Strecke und der Standardmesspunkt für eine ST-Elevation oder -Depression.
2. Welches Merkmal spricht im Gegensatz zu einer benignen ST-Hebung für die Diagnose einer echten subepikardialen Schädigung der Hinterwand?
Reziproke Veränderungen in den Ableitungen, die der Läsionszone gegenüberliegen, stützen die Diagnose einer akuten inferioren Schädigung und fehlen bei benignen ST-ELEVATIONSvarianten gewöhnlich, stellen jedoch ein unterstützendes und kein absolutes Kriterium dar.
3. Welcher Grenzwert für die ST-Hebung in den Ableitungen V2–V3 wird bei Frauen gemäß den AHA/ACCF/HRS-Kriterien von 2009 angewendet?
Für Frauen liegt der Grenzwert der ST-Hebung in V2–V3 niedriger als für Männer und beträgt ≥1,5 mm, was die physiologisch geringere ST-Amplitude bei Frauen widerspiegelt.
Häufig gestellte Fragen
Worin unterscheidet sich eine subepikardiale Schädigung von einer Ischämie im EKG?
In der klassischen Terminologie werden T-Wellen-Veränderungen und eine ST-Depression ohne Hebung als Ischämie — eine reversible Repolarisationsstörung — beschrieben, und eine ST-Hebung als Schädigung. Dies ist eine historische Vereinfachung: Eine Ischämie kann auch eine transiente ST-Hebung verursachen, und eine ST-Depression bedeutet nicht immer eine myokardiale Ischämie. Eine ST-Hebung erfordert den Ausschluss eines akuten Koronarverschlusses, begründet jedoch nicht per se einen Infarkt.
Bedeutet eine ST-Strecken-Hebung immer einen Myokardinfarkt?
Nein. Eine ST-Hebung tritt bei Perikarditis, dem Early-Repolarization-Syndrom, Linksherzaneurysma, Brugada-Syndrom und einer Reihe anderer Zustände auf. Die Diagnose wird anhand der Kombination aus ST-Form, Dynamik, reziproken Veränderungen und dem klinischen Bild gestellt.
Wie unterscheidet man eine ST-Hebung bei inferiorem Infarkt von einer benignen Normvariante?
Bei einer echten inferioren Schädigung ist die ST-Hebung in III oft größer als in II, und häufig findet sich eine ST-Depression in I und aVL — diese Zeichen stützen die Diagnose, sind jedoch nicht in allen Fällen obligat. Die finale Entscheidung treffen Klinik, serielle EKGs und die Auswertung der rechten und posterioren Ableitungen.
Muss man das Troponinergebnis abwarten, um bei einer ST-Hebung die Reperfusionstherapie einzuleiten?
Nein. Bei STEMI-EKG-Kriterien und entsprechender Klinik wird die Reperfusionsstrategie unverzüglich eingeleitet, ohne die Troponinergebnisse abzuwarten.
Was ist zu tun, wenn eine ST-Hebung vorliegt, aber nur in einer einzigen Ableitung?
Das STEMI-Kriterium erfordert eine Hebung in zwei benachbarten Ableitungen. Eine Veränderung in einer einzelnen Ableitung bestätigt per se noch keine Schädigung — es müssen benachbarte Ableitungen, eine Dynamik und reziproke Veränderungen gesucht werden.
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Quellen
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.