EKG-Kriterien
- Eine transitorische ST-Strecken-Hebung während des Schmerzanfalls von orientierend ≥ 1 mm (0,1 mV) in zwei oder mehr benachbarten Ableitungen dient als Richtwert zur Beurteilung der ischämischen ST-Hebung und ist kein isoliertes Diagnosekriterium der vasospastischen Angina an sich.
- Möglich sind während des Anfalls auch eine transitorische ST-Strecken-Senkung von ≥ 1 mm (0,1 mV) oder andere vorübergehende ST-T-Veränderungen – die Verteilung hängt vom Versorgungsgebiet der spasmierten Arterie ab.
- Die ST-Hebung oder -Senkung ist in den Ableitungen lokalisiert, die dem Gebiet der spasmierten Arterie entsprechen (am häufigsten rechte Koronararterie oder Ramus interventricularis anterior, seltener Ramus circumflexus).
- Die ST-Veränderungen regredieren nach Abklingen des Schmerzes oder Einnahme von Nitraten meist rasch; die Reaktion auf Nitrate stützt die Diagnose, bestätigt sie jedoch nicht von selbst, und die Rückbildung ist eventuell nicht vollständig.
- Zwischen den Anfällen kann das EKG völlig unauffällig sein.
- Während des Ereignisses sind reziproke ST-Veränderungen in gegenüberliegenden Ableitungen möglich.
- Auf dem Höhepunkt der Ischämie können vorübergehende Rhythmusstörungen auftreten: Ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardien, AV-Blockierungen (insbesondere beim Spasmus der rechten Koronararterie).
- Die T-Welle kann in ihrer Amplitude vorübergehend zunehmen (hyperakute T-Welle) und dies synchron zur ST-Hebung.
Wie es im EKG aussieht
Während des Anfalls kommt es zu einer ST-Strecken-Hebung, die in ihrer Form einem STEMI ähnelt – domartig (gewölbt) oder konvex nach oben; auch eine transitorische ST-Strecken-Senkung ist möglich. Die Lokalisation entspricht dem Versorgungsgebiet der spasmierten Arterie, wobei die Zuordnung nicht streng fixiert ist: Beim Spasmus der rechten Koronararterie zeigen sich die Veränderungen meist in II, III, aVF; beim Spasmus des Ramus interventricularis anterior in V1–V4; beim Spasmus des Ramus circumflexus ist die Verteilung variabel und kann die lateralen Ableitungen I, aVL, V5–V6, die inferioren Ableitungen II, III, aVF und/oder posteriore Ableitungen V7–V9 umfassen – bei Verdacht auf eine posteriore Ischämie sollten diese separat abgeleitet werden. Im Gegensatz zum echten Infarkt bildet sich in der Regel keine pathologische Q-Zacke aus, und die ST-Veränderungen regredieren nach Beendigung des Schmerzes meist rasch (Nitroglycerin, spontane Auflösung des Spasmus), wenngleich eine vollständige Rückbildung nicht zwingend ist – residuale T-Wellen-Veränderungen oder, bei längerem Spasmus, ein permanenter Schaden sind möglich.
Eine reziproke ST-Senkung in gegenüberliegenden Ableitungen ist möglich. Auf dem Höhepunkt des Ereignisses kann die T-Welle vorübergehend an Höhe zunehmen und mit der angehobenen ST-Strecke verschmelzen, was an hyperakute T-Wellen erinnert. Nicht selten werden gerade auf dem Höhepunkt der Ischämie ventrikuläre Extrasystolen, Salven ventrikulärer Tachykardien oder sogar Kammerflimmern registriert – das EKG ist in diesem Moment für die Diagnostik von entscheidender Bedeutung.
| Phase | EKG-Bild |
|---|---|
| Anfall | ST-Hebung (seltener -Senkung) im Spasmusgebiet, ± reziproke Veränderungen |
| Nach Beendigung | ST regrediert meist; T-Welle kann sich normalisieren, vorübergehend invertiert sein oder residuale Veränderungen aufweisen |
| Intervallphase | EKG oft unauffällig |
Zur Dokumentation des Ereignisses eignet sich am besten eine Langzeit-EKG-Untersuchung (Holter) oder ein EKG, das direkt während des Schmerzanfalls geschrieben wird.
Mechanismus
Die Grundlage bildet ein fokaler, intensiver Spasmus der glatten Muskulatur einer epikardialen Koronararterie, der das Gefäßlumen bis hin zu einem vollständigen Verschluss für kurze Zeit drastisch verengt. Dies verursacht eine transmurale Myokardischämie im entsprechenden Versorgungsgebiet – die ST-Hebung spiegelt genau die transmurale (und nicht nur subendokardiale) Schädigung wider, analog zum Mechanismus beim STEMI, jedoch ohne Ruptur einer atherosklerotischen Plaque. Der Spasmus wird mit einer Endotheldysfunktion und einer erhöhten Reaktivität der glatten Muskelzellen der Gefäßwand in Verbindung gebracht; er kann sowohl in intakten Arterien als auch in Segmenten mit nicht-stenosierender Atherosklerose auftreten sowie bei Kombination mit einer stabilen koronaren Herzkrankheit oder ausgeprägter vasomotorischer Reaktivität durch Belastung provoziert werden. Nach Abklingen des Spasmus normalisiert sich der Blutfluss, und das EKG normalisiert sich in der Regel.
Ursachen
Bekannte Risikofaktoren:
- Endotheldysfunktion der Koronararterien
- Rauchen – einer der Hauptrisikofaktoren
- Konsum von Kokain und anderen vasokonstriktiven Substanzen
Mögliche Auslöser und Assoziationen (Rolle uneinheitlich oder weniger vollständig untersucht):
- Autonomes Ungleichgewicht und Schwankungen des Gefäßtonus der glatten Muskulatur (Anfälle häufig nachts und am frühen Morgen, aber auch bei Belastung möglich)
- Migräne und Raynaud-Syndrom (assoziierte vaskuläre Reaktivität)
- Hypomagnesiämie als möglicher Auslöser
- Kälte, Hyperventilation, emotionaler Stress
Differenzialdiagnose
- STEMI durch Plaque-Ruptur: Ohne Reperfusion persistiert oder progrediert die ST-Hebung meist, Troponin steigt an; es ist jedoch eine spontane Reperfusion, intermittierende Okklusion und frühe spontane Auflösung der ST-Hebung möglich, und Troponin kann zu Beginn noch normal sein – die Transitorität von Veränderungen schließt einen akuten Koronarverschluss oder MINOCA nicht aus; die Entscheidung wird anhand der Klinik, serieller EKGs, des Troponins und des Risikos getroffen, nicht allein anhand der ST-Rückbildung. Bei der Prinzmetal-Angina ist die ST-Hebung transitorisch und bildet sich gewöhnlich spontan oder nach Nitratgabe zurück.
- Takotsubo-Syndrom: ST-Hebung diffus, oft nach emotionalem Stress, aber die Dynamik ist langsamer und eine apikale Akinesie in der Echokardiographie ist typisch.
- Early Repolarization Syndrome (Frührepolarisation): ST-Hebung stabil, zeitlich unverändert, kein Zusammenhang mit Schmerz
- Perikarditis: diffuse, meist konkave ST-Hebung mit PQ-Senkung, reziproke Veränderungen überwiegend in aVR (manchmal V1), ohne lokale Bindung an ein Koronarstromgebiet und im Abgleich mit Klinik und Dynamik
- Brugada-Syndrom: ST-Hebung in V1–V2 vom Typ „Sattel“ oder „Kuppel“, nicht mit einem Schmerzanfall verbunden und sich nicht synchron mit dem Angina-pectoris-Schmerz verändernd
Klinische Bedeutung und Taktik
Die Haupt gefahr ist nicht die ST-Hebung selbst, sondern sind ventrikuläre Arrhythmien auf dem Höhepunkt der Ischämie, die zum plötzlichen Herztod führen können; seltener verläuft der Spasmus lange genug, um einen echten Myokardinfarkt auszulösen.
Bei persistierender ST-Hebung, anhaltendem Schmerz, hämodynamischer Instabilität oder lebensbedrohlichen Arrhythmien unterscheidet sich das Vorgehen bei Erstkontakt nicht vom Verdacht auf einen STEMI: sofortige Evaluation und Notfall-Koronarangiographie zum Ausschluss eines thrombotischen Verschlusses (wobei zu bedenken ist, dass das zeitweilige Verschwinden der ST-Hebung den Verschluss selbst nicht ausschließt). Wenn der Anfall bereits vollständig abgeklungen ist und keine anhaltende Ischämie vorliegt, bedeutet eine ST-Hebung für sich genommen keine automatische Notfallangiographie – es erfolgt eine dringliche ACS-Risikostratifizierung: serielle EKG- und Troponinkontrollen, Beurteilung des klinischen Bildes, frühe Koronarangiographie nach Indikation.
Die Diagnostik der vasospastischen Angina (VSA) wird üblicherweise anhand der Kriterien der internationalen Forschungsgruppe COVADIS beschrieben, wobei zwischen einer definitiven und einer verdächtigen Form unterschieden wird. Eine definitive VSA liegt vor bei nitratsensitivem, typischem Angina-pectoris-Schmerz (gewöhnlich in Ruhe, oft nachts oder am frühen Morgen, obwohl Anfälle auch bei Belastung möglich sind) in Kombination mit dokumentierten transitorischen ischämischen EKG-Veränderungen während eines spontanen Ereignisses und/oder einem angiographisch bestätigten Koronarspasmus – einer vorübergehenden Lumenverengung von in der Regel über 90 % mit Reproduktion der Symptome und ischämischen EKG-Veränderungen bei Provokationstestung. Ist das Kriterienspektrum unvollständig (z. B. typische Klinik ohne dokumentierte EKG-Veränderungen oder Spasmus dieses Ausmaßes), spricht man von einer verdächtigen VSA. Das Fehlen einer signifikanten Stenose in der Angiographie und die Schmerzlinderung bestätigen die Diagnose für sich allein nicht – ein Vasospasmus kann mit einer atherosklerotischen Läsion einhergehen, und das Nachlassen der Symptome schließt MINOCA oder eine andere ACS-Ursache nicht aus.
Provokationstests werden nur in einem erfahrenen Zentrum unter kontinuierlicher EKG-Überwachung und Bereitschaft zur sofortigen Beendigung des Spasmus durchgeführt: Die bevorzugte Methode ist der intrakoronare Acetylcholin-Test während einer Koronarangiographie, zudem wird Ergonovin gemäß lokalem Protokoll eingesetzt; Hyperventilation hat einen geringeren diagnostischen Wert und ist einer invasiven Provokation nicht gleichwertig.
Basistherapie (auf der Ebene der ärztlichen Taktik) — Calciumkanalblocker als Medikamente der ersten Wahl zur Anfallsprophylaxe, bei Bedarf werden langwirksame Nitrate hinzugefügt; die Beseitigung von Auslösern (Rauchen, vasokonstriktorische Substanzen, Kälte) ist zwingend erforderlich. Unselektive und generell Betablocker sind ohne spezielle Indikation unerwünscht — sie können den Koronarspasmus verstärken und sind keine Behandlung der VSA. Beim Kreislaufstillstand infolge eines Spasmus werden die Indikationen für die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators anhand des Rezidivrisikos bewertet. Ein erneutes Holter-Monitoring hilft dabei, den Zusammenhang von Anfällen mit einer bestimmten Tageszeit zu erfassen und Begleitarrhythmien aufzudecken.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Eine transitorische ST-Strecken-Hebung als eindeutigen STEMI interpretieren und das EKG nicht mit der Schmerzdynamik abgleichen
- Das Kontroll-EKG nach Ablingen des Schmerzes nicht aufzeichnen, wodurch ein entscheidendes Zeichen — die Reversibilität der Veränderungen — verpasst wird
- Ventrikuläre Arrhythmien, die synchron mit der ST-Hebung auftreten, als Zufallsbefund ignorieren
- Wegen der visuellen Ähnlichkeit der ST-Hebung mit einer frühen Repolarisation verwechseln, ohne die klinische Dynamik zu berücksichtigen
- Das vollständige Abklingen des Anfalls ohne anhaltende Ischämie in jedem Fall als Indikation für eine sofortige Angiographie ansehen und dabei die Risikostratifizierung vergessen
- Die Prinzmetal-Angina allein aus dem Grund ausschließen, dass der Anfall unter Belastung aufgetreten ist
1. Welches EKG-Zeichen ist typisch für die Prinzmetal-Angina während eines Anfalls?
Das Hauptzeichen ist eine reversible ST-Hebung, die zeitlich mit dem Schmerzereignis und dem Koronararterienspasmus zusammenhängt.
2. Welche Komplikation ist auf dem Höhepunkt der Ischämie bei der Prinzmetal-Angina am gefährlichsten?
Die transmurale Ischämie vor dem Hintergrund des Spasmus erzeugt eine elektrische Myokardinstabilität und kann lebensgefährliche ventrikuläre Arrhythmien provozieren.
3. Wodurch unterscheidet sich die ST-Hebung bei der Prinzmetal-Angina von einem STEMI bei Plaque-Ruptur?
Der entscheidende Unterschied ist die Transitorität der Veränderungen: Der Spasmus löst sich auf und die ST-Strecke kehrt gewöhnlich ohne Ausbildung einer Q-Zacke und ohne ausgeprägten Troponinanstieg zur Isolinie zurück.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet sich die Prinzmetal-Angina von der gewöhnlichen Belastungsangina?
Die Prinzmetal-Angina tritt typischerweise in Ruhe auf, oft nachts oder am frühen Morgen, jedoch sind Anfälle auch bei körperlicher Belastung möglich, insbesondere in Kombination mit einer atherosklerotischen Koronarkrankheit. Klassischerweise geht sie mit einer transitorischen ST-Hebung einher, jedoch sind auch ST-Senkungen und andere vorübergehende Veränderungen möglich. Bei stabiler Belastungsangina ist die Ischämie gewöhnlich mit Anstrengung verbunden und äußert sich eher durch eine ST-Senkung.
Ist die Prinzmetal-Angina gefährlich?
Ja, während der Spasmusphase sind ventrikuläre Arrhythmien bis hin zu Kammerflimmern und plötzlichem Herztod möglich, und bei längerem Spasmus die Entwicklung eines Myokardinfarkts.
Wie wird die Diagnose bestätigt, wenn während eines normalen EKG keine Veränderungen vorliegen?
Es wird ein Holter-Monitoring zur Erfassung der Episoden eingesetzt, und in einem spezialisierten Krankenhaus Provokationstests, vorzugsweise mit Acetylcholin während der Koronarangiographie (oder Ergometrin nach Protokoll), unter ständiger EKG-Überwachung.
Ist eine Notfallkoronarangiographie bei einer ST-Hebung während des Anfalls erforderlich?
Wenn ST-Hebung oder Schmerz anhalten, eine hämodynamische Instabilität oder lebensgefährliche Arrhythmien vorliegen, ist die Taktik dieselbe wie bei Verdacht auf einen STEMI — sofortige Angiographie zum Ausschluss eines thrombotischen Verschlusses. Wenn der Anfall bereits vollständig abgeklungen ist, ohne dass eine Ischämie fortbesteht, wird eine dringende ACS-Risikostratifizierung durchgeführt und die invasive Beurteilung nach klinischen Indikationen vorgenommen.
Warum bildet sich bei der Prinzmetal-Angina gewöhnlich keine Q-Zacke?
Die Ischämie wird durch einen kurzzeitigen Spasmus und nicht durch einen persistierenden Verschluss verursacht, weshalb das Myokard gewöhnlich keine Zeit hat zu nekrotisieren und sich in der Regel keine pathologische Q-Zacke bildet.
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Quellen
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.