EKG-Kriterien
- ST-Strecken-Hebung am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen: in V2–V3 — ≥2,5 mm bei Männern unter 40 Jahren, ≥2 mm bei Männern ab 40 Jahren, ≥1,5 mm bei Frauen; in den übrigen Ableitungen — ≥1 mm (Kriterien der AHA/ACCF/HRS von 2009)
- Jedes Q in V2–V3 mit einer Dauer von ≥0,02 s oder ein QS-Komplex in V2–V3; oder Q ≥0,03 s und Tiefe ≥1 mm bzw. QS in I, II, aVL, aVF, V4–V6 (Kriterien der Universal Definition); diese Merkmale weisen auf ein pathologisches Q hin, beweisen jedoch für sich allein nicht die Akutheit des Infarkts
- Schlechte R-Progression von V1 nach V3 ist ein unspezifischer Befund; die Diagnose eines zurückliegenden Myokardinfarkts erfordert den Abgleich mit früheren EKG, der Klinik, der Bildgebung und anderen Narbenzeichen
- Eine reziproke ST-Strecken-Senkung in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) ist nicht zwingend erforderlich und tritt nicht immer auf
- Zeitlicher Verlauf: akute Phase — ST-Strecken-Hebung und mögliche hyperakute T-Wellen; subakute Phase — Q-Zacken-Bildung und T-Wellen-Inversion; Narbenphase — persistierende Q-Zacke bei Normalisierung von ST-T
- Abgleich mit der Klinik und Troponin zur Unterscheidung eines STEMI von anderen Ursachen einer ST-Strecken-Hebung in V1–V3; Interpretation der pathologischen Q-Zacke zusammen mit dem klinischen Bild und der Dynamik
Wie es im EKG aussieht
Zielbereich — Ableitungen V1–V3, manchmal mit Einbezug von V4. In der akuten Phase sind hyperakute breite T-Wellen und eine darauffolgende oder nahezu gleichzeitige ST-Strecken-Hebung möglich; die Abfolge ist inkonstant, und hyperakute T-Wellen können fehlen oder nur von kurzer Dauer sein — die ST-Strecken-Hebung ist oft das erste auffällige Zeichen. Pathologische Q/QS-Zacken können in der akuten Phase oder später auftreten, spiegeln Veränderungen der Erregungsausbreitung wider und erlauben keine eigenständige Bestimmung der Transmuralität der Nekrose.
Wichtiges Merkmal: Ein QS in V1 ist manchmal normal, während ein QS in V2 und insbesondere in V1–V2 eine Überprüfung der Elektrodenlage, den Vergleich mit vorherigen EKG und die Beurteilung weiterer Zeichen erfordert. Als pathologisches Q in diesen Ableitungen gilt eine Veränderung im Vergleich zum Ausgangs-EKG, das Auftreten von Inzisuren, eine Zunahme von Breite oder Tiefe und vor allem die Kombination mit einer ST-T-Hebung/-Dynamik sowie der Klinik.
| Ableitung | Was wir untersuchen | Typischer Befund |
|---|---|---|
| V1–V2 | ST, Q | ST-Strecken-Hebung, QS/Q |
| V3 (±V4) | ST, Q, R | ST-Strecken-Hebung, abnehmendes R, manchmal Q |
| II, III, aVF | Reziprozität | geringe ST-Strecken-Senkung möglich, nicht zwingend |
| V7–V9 | hinteren Infarkt ausschließen | im Normalfall ohne ST-Strecken-Hebung |
Bei isolierter anteroseptaler Schädigung fehlt die Q-Zacke in I, aVL, V5–V6 in der Regel — dies unterscheidet sie von einem ausgedehnten Vorderwand- oder anterolateralen Infarkt.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Das interventrikuläre Septum und die angrenzende linke Vorderwand werden durch septale perforierende Äste und proximale anteriore septale Äste des RIVA mit Blut versorgt. Bei einem Verschluss dieses RIVA-Segments kommt es zu Ischämie und Nekrose des Septums, was sich im EKG durch eine ST-Strecken-Hebung und Q-Zacken-Bildung genau in den Ableitungen zeigt, die elektrisch zum Septum ausgerichtet sind — V1–V3. Da das Septum die proximalen Anteile des rechten und linken Tawara-Schenkels enthält, sind bei einer ausgedehnten septalen Nekrose intraventrikuläre Erregungsleitungsstörungen (Schenkelblock, selten bifaszikuläre Blöcke) möglich.
Ursachen
- Atherothrombotischer Verschluss oder kritische Stenose des proximalen/mittleren RIVA mit Beteiligung der septalen Äste
- Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit Thrombose (häufigster Mechanismus des STEMI)
- Koronarspasmus im RIVA-Gebiet (Prinzmetal-Angina)
- Koronardissektion (einschließlich spontaner, SCAD)
- Embolie im RIVA (selten)
- Iatrogener Verschluss eines septalen Astes bei koronaren Eingriffen
Differenzialdiagnose
- Normvariante QS in V1: Ein QS in V1 ist manchmal normal, ohne ST-T-Dynamik, ohne Klinik, stabil in früheren EKG; ein QS in V2 und breiter erfordert eine Überprüfung der Elektrodenposition und den Ausschluss einer Pathologie
- Linksschenkelblock: breiter QRS-Komplex, typische Morphologie in V1 und V5–V6, maskiert und imitiert eine Q-Zacke; der Infarkt wird anhand der Sgarbossa-Kriterien (modifiziert nach Smith) beurteilt
- Brugada-Syndrom (Typ-1-Muster): kuppelförmige (coved) J-Punkt-/ST-Strecken-Hebung meist ≥2 mm in mindestens einer der Ableitungen V1–V2, aufgezeichnet in Standardposition (4. Interkostalraum) oder hoher Position (2.–3. Interkostalraum), gefolgt von einer negativen T-Welle; erfordert eine klinisch-elektrokardiografische Beurteilung — ein isoliertes Brugada-ähnliches Muster ohne entsprechenden Kontext entspricht nicht dem klinischen Syndrom
- Hypertrophe Kardiomyopathie mit Septumhypertrophie: tiefe, schmale Q-Zacken in Kombination mit hohem R, ohne ST-T-Dynamik
- Myokarditis: diffuse ST-T-Veränderungen ohne strenge Zuordnung zum Stromgebiet einer einzelnen Arterie, oft zusammen mit Veränderungen in den inferioren und lateralen Ableitungen
- Early Repolarization (Frührepolarisation): ST-Strecken-Hebung mit Inzisur am J-Punkt, muldenförmig, ohne reziproke Senkung und ohne Q-Zacken-Bildung
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine neue ST-Strecken-Hebung in V1–V3(V4) in zwei benachbarten Ableitungen mit ischämischen Symptomen ist ein STEMI, der eine sofortige Reperfusion erfordert (primäre PCI im empfohlenen Zeitfenster, bei Nichtverfügbarkeit — Fibrinolyse nach geltenden Kriterien und Fristen). Es muss aktiv nach einer Ausdehnung auf die Seitenwand (I, aVL, V5–V6) und die Risikozone des rechten Ventrikels/Erregungssystems gesucht werden; das Auftreten neuer Schenkelblöcke ist als Marker für eine Ausdehnung des Schadens zu berücksichtigen.
Eine ST-Strecken-Hebung in aVR mit diffuser ST-Strecken-Senkung weist auf ein hohes Ischämierisiko und eine mögliche Hauptstamm-/Mehrgefäßerkrankung hin, erlaubt jedoch keine anatomische Diagnose; eine sofortige invasive Strategie ist bei entsprechenden Kriterien für ein sehr hohes Risiko indiziert. Bei fehlender ST-Strecken-Hebung, aber Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (z. B. ein dem Wellens-Syndrom ähnliches Bild in den präkordialen Ableitungen) ist die Taktik eine andere — eine frühe invasive Strategie bei NSTE-ACS und keine Notfall-PCI „as STEMI“.
Ein zurückliegender anteroseptaler Infarkt (persistierendes Q ohne akute Dynamik) erfordert die Beurteilung der linksventrikulären Ejektionsfraktion und eines Thrombus im linken Ventrikel, des Risikos eines Vorderwand-/Aneurysmas der Herzspitze, die Verordnung einer antithrombotischen und sonstigen Sekundärprophylaxe nach Indikation. Eine Antikoagulation wird bei dokumentiertem LV-Thrombus, Vorhofflimmern oder einer anderen gesicherten Indikation verordnet; Antiarrhythmika bei spezifischen Arrhythmien und unter Berücksichtigung des Risikos; bei reduzierter Ejektionsfraktion werden die Indikationen zur Implantation eines ICD zur Primärprävention des plötzlichen Herztods nach optimaler medikamentöser Therapie und gemäß den empfohlenen Wartefristen geprüft.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Ein physiologisches QS in V1 als pathologisches Q anzusehen, ohne Dynamik und Klinik zu bewerten; zu vergessen, dass ein QS in V2 und breiter überprüft werden muss
- Ein pathologisches Q als alleiniges Zeichen eines akuten STEMI zu interpretieren — ohne neue ST-Strecken-Hebung oder Oklusionsäquivalent sowie Klinik ist dies lediglich ein Hinweis auf eine mögliche Nekrose/Narbe
- Das aktuelle EKG nicht mit vorherigen zu vergleichen — das neue Auftreten eines Q oder einer ST-Strecken-Hebung zu übersehen
- Einen Linksschenkelblock als möglichen maskierenden Faktor des Infarkts zu ignorieren
- Die Nachbarschaft von Ableitungen nicht zu bewerten — die Diagnose eines STEMI erfordert eine ST-Strecken-Hebung in zwei oder mehr benachbarten Ableitungen und nicht in einer zufälligen einzelnen
- Geschlechts- und altersspezifische Unterschiede der Schwellenwerte für ST-Strecken-Hebungen in V2–V3 bei der Interpretation von Grenzwerte vergaßen
1. In welchen Ableitungen wird bei einem anteroseptalen Infarkt eine ST-Strecken-Hebung erwartet?
Das Septum und die angrenzende Vorderwand projizieren sich auf die Ableitungen V1–V3, manchmal bis V4.
2. Welche Arterie ist am häufigsten für den anteroseptalen Infarkt verantwortlich?
Septale Perforanten entspringen meist dem RIVA und versorgen das Ventrikelseptum, jedoch lässt das EKG keine zuverlässige Bestimmung des exakten Segments und des betroffenen Asts zu.
3. Was unterscheidet physiologisches QS in V1–V2 vom pathologischen Q beim Infarkt?
Ein stabiles QS in V1 kann eine Normvariante sein; pathologische Q-/QS-Wellen werden anhand morphologischer Kriterien und des Vergleichs mit einem früheren EKG beurteilt, während eine akute ST-T-Dynamik und die Klinik zur Bestimmung der Akuität des Infarkts herangezogen werden, diese jedoch für das Vorliegen eines pathologischen Q nicht zwingend erforderlich sind.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man einen anteroseptalen Infarkt von der Normvariante eines QS in V1–V2?
QS in V1 ist manchmal normal, während QS in V2 und insbesondere in V1–V2 eine Überprüfung der Elektrodenposition, den Vergleich mit früheren EKGs und die Beurteilung weiterer Zeichen erfordert. Bei einem akuten Infarkt gehen Q-Veränderungen mit einer neuen ST-Strecken-Hebung, deren Dynamik und dem entsprechenden klinischen Bild einher, was durch den Vergleich mit früheren EKGs bestätigt wird.
Welche Arterie ist beim anteroseptalen Infarkt typischerweise betroffen?
Die häufigste Ursache ist ein RIVA-Verschluss, jedoch lässt sich das exakte Segment und der betroffene Ast anhand des EKG nicht zuverlässig bestimmen. Der Begriff „anteroseptaler MI“ ist eine traditionelle elektrokardiografische Lokalisation; in modernen Leitlinien wird häufiger „anteriorer MI / STEMI“ verwendet, da die Zonengrenzen und die anatomische Korrelation variabel sind.
Ist ein anteroseptaler Infarkt aufgrund von Überleitungsstörungen gefährlich?
Ja, das Septum enthält die proximalen Anteile der His-Bündel-Schenkel, weshalb eine ausgedehnte septale Schädigung zum Auftreten eines Rechtsschenkelblocks, eines bifaszikulären Blocks und sogar eines AV-Blocks höheren Grades führen kann, was die Prognose verschlechtert.
Ist bei einer anteroseptalen ST-Strecken-Hebung eine Notfall-PCI erforderlich?
Ja, wenn eine neue ST-Strecken-Hebung in V1–V3 die STEMI-Kriterien erfüllt und eine entsprechende Klinik vorliegt, ist eine Notfallrepertusion indiziert – primäre PCI innerhalb der empfohlenen Zeitfenster oder eine Fibrinolyse, falls keine PCI verfügbar ist.
Warum unterscheiden sich die Schwellenwerte für ST-Strecken-Hebungen in V2–V3 nach Geschlecht und Alter?
Dies ist auf physiologische Unterschiede der ST-Amplituden in diesen Ableitungen bei Männern und Frauen unterschiedlichen Alters zurückzuführen; die Leitlinien von AHA/ACCF/HRS aus dem Jahr 2009 schlagen differenzierte Schwellenwerte vor (z. B. höher bei Männern unter 40 Jahren), um die Zahl falsch-positiver STEMI-Diagnosen zu verringern.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, aktuelle Ausgabe
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.