Tétanos

Etiología y condiciones de infección

La enfermedad es causada por la bacteria Clostridium tetani. La naturaleza infecciosa de la patología, cuyo cuadro clínico ya era conocido por Hipócrates, fue señalada por primera vez por el eminente cirujano N. I. Pirogov.

La puerta de entrada para la infección son cualesquiera heridas, así como los partos o abortos realizados sin observar las normas de asepsia. Un grupo de riesgo especial lo forman los trabajadores agrícolas y de la construcción. Sin embargo, la contaminación de la herida por sí sola no garantiza el desarrollo de la enfermedad. Para que se inicie el proceso infeccioso se requiere una serie de condiciones:

• Entrada de una cantidad suficiente de patógeno virulento.
• Presencia en la herida de tejidos necrosados (no viables) y cuerpos extraños.
• Desbridamiento quirúrgico primario (DQP) tardío.
• Isquemia tisular en el contexto de hipotermia, anemia o aplicación prolongada de torniquete.
• Ausencia de inmunidad específica antitetánica en el paciente.

Históricamente, la introducción de la seroprofilaxis específica cambió radicalmente la epidemiología: si antes del siglo XX la incidencia era de 2,4–8 casos por cada 1000 heridos, para el período de la Segunda Guerra Mundial esta cifra se redujo a 0,1–0,6.

Patogenia: cómo actúa la toxina

Al multiplicarse en condiciones de hipoxia, el patógeno produce una exotoxina compleja compuesta de dos componentes:

1. Tetanospasmina: un componente neurotóxico que causa el síndrome convulsivo.
2. Tetanolisina: una enzima que provoca la lisis de los eritrocitos.

La toxina se propaga por el organismo por dos vías: neural (asciende por los espacios perineurales y endoneurales hacia los centros motores de la médula espinal y el bulbo raquídeo) y hematógena (penetra en el SNC a través del torrente sanguíneo). La fijación de la toxina en las células nerviosas ocurre en 2–3 días, tras lo cual su neutralización se vuelve imposible.

Cuadro clínico

Los primeros signos se desarrollan en el período prodrómico. Los pacientes se quejan de malestar general, sudoración y dificultad para tragar. En la zona de la herida aparecen dolores punzantes y tirantes que se irradian a lo largo de los troncos nerviosos, así como ardor, hormigueo y aumento del tono muscular.

A medida que el tétanos progresa (forma descendente o ascendente), se configura una sintomatología florida en el contexto de fiebre alta y taquicardia. En la fase tardía se manifiesta la tríada clásica de síntomas:

• Trismus: espasmo acentuado de los músculos masticatorios que impide abrir la boca.
• Risus sardonicus: «risa sardónica» debida al espasmo de los músculos faciales.
• Opistótonos: posición corporal arqueada característica debido a la hiperextensión causada por la contracción tónica de los músculos de la espalda y el cuello.

Las convulsiones tienen un carácter tortuoso, se acompañan de intensos dolores musculares y son provocadas por el más mínimo estímulo externo (luz brillante, sonido fuerte, tacto). Un ataque prolongado de convulsiones generalizadas puede provocar un paro respiratorio, el cual, junto con el paro cardíaco, es la principal causa de muerte.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece principalmente sobre la base de la exploración física y la detección de hiperreflexia específica. En los pacientes, incluidos aquellos que se encuentran inconscientes debido a un traumatismo grave combinado, se evalúan la rigidez de nuca y el tono de los músculos masticatorios.

Síntoma patognomónico: si con la boca del paciente abierta se golpea suavemente con el dedo en su barbilla, se produce un cierre brusco y convulsivo de la mandíbula. Durante las curaciones, el roce de una bola de gasa o una pinza sobre la herida también provoca fasciculaciones musculares locales.

Tratamiento integral

El tratamiento del tétanos requiere medidas inmediatas y el cumplimiento de un régimen estricto de protección y reposo: el paciente es ingresado en una sala silenciosa, aislada y oscurecida con monitorización continua las 24 horas.

1. Terapia antitoxina específica: Se administra suero antitetánico (SAT) a una dosis diaria de 100 000–150 000 UI (dosis total de curso de hasta 350 000 UI), la mitad de la cual se administra por vía intravenosa en goteo. También se utiliza gammaglobulina antitetánica por vía intramuscular y anatoxina tetánica (tres veces 0,5 ml con un intervalo de 5 días).

2. Terapia anticonvulsiva y ventilación mecánica: Para las convulsiones locales se prescriben tranquilizantes (diacepam) y neurolépticos. En los ataques graves están indicados los relajantes musculares no despolarizantes con la transferencia obligatoria del paciente a ventilación mecánica a través de una traqueostomía. La ventilación mecánica puede durar de 7 a 30 días.

3. Mantenimiento de la homeostasis: Se realiza una desintoxicación masiva con líquidos de reemplazo plasmático y electrolitos, y corrección de la acidosis. Es obligatorio prescribir antibioterapia y garantizar una nutrición parenteral adecuada a razón de 2000–2500 kcal/día.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Clasificación clínica del tétanos según la puerta de entrada (de herida, por quemadura, criptógeno, etc.)
• Formas de desarrollo de la rigidez muscular: descendente y ascendente
• Indicaciones estrictas para el uso de relajantes musculares y la conexión a ventilación mecánica
• Pautas para el uso de la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) en la terapia combinada
• Características clínicas y evolución del tétanos neonatal

Otros temas de la sección «CAPÍTULO 10. CUESTIONES GENERALES DE TRAUMATOLOGÍA»

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.