Patogenia y manifestaciones locales
En el desarrollo de la toxicosis traumática intervienen tres factores patogénicos: el estímulo doloroso intenso, la toxemia traumática (absorción masiva de productos de descomposición tisular) y la pérdida de plasma con la sangre.
Inmediatamente después de la liberación, la extremidad se observa pálida, cubierta de excoriaciones y hematomas. El principal síntoma inicial es el dolor (dolor). Es considerable, especialmente si hay una contusión concomitante del periostio. La dinámica del dolor es específica: al principio es intenso, luego disminuye ligeramente, pero al cabo de 1–3 horas se intensifica drásticamente debido al edema traumático progresivo y la infiltración de los tejidos por sangre.
La alteración funcional (functio laesa) no se produce al instante. A diferencia de las fracturas o luxaciones, los movimientos pueden conservarse inicialmente, pero a medida que crece el hematoma (especialmente en caso de hemartrosis), se vuelven imposibles.
En pocas horas, el edema aumenta rápidamente. La piel adquiere un tono violáceo-púrpura irregular y se forman ampollas con contenido seroso o hemorrágico. Los tejidos adquieren una consistencia «leñosa»: al presionarlos no quedan fóveas. Desaparece la pulsación en las arterias distales y se pierden por completo todos los tipos de sensibilidad.
Periodos de evolución de la enfermedad
La enfermedad transcurre en tres fases, cada una con su cuadro clínico y de laboratorio característico.
- I periodo (1–3 días). Se caracteriza por el aumento del edema y de la insuficiencia vascular. Inmediatamente después de la liberación, el estado puede parecer satisfactorio: palidez, taquicardia leve, presión arterial normal. Sin embargo, se desarrolla rápidamente un cuadro de shock: el pulso se acelera, la presión arterial desciende, aumenta la temperatura corporal y se incrementa la agitación.
Se produce una caída brusca de la diuresis (a veces de inmediato), hasta 50–70 ml al día. La orina se vuelve de color rojo laca y luego marrón oscuro. En ella se detecta una cantidad enorme de proteínas (600–1200 mg/l), eritrocitos y cilindros de mioglobina en los túbulos. En la sangre se observa hemoconcentración (aumento del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos) y progresa la azotemia.
- II periodo (del 3.º al 9.º–12.º día). Pasa a primer plano la insuficiencia renal aguda (IRA). La circulación sanguínea se restablece y la presión arterial se normaliza. El paciente presenta taquicardia moderada y febrícula (37,3–37,5 °C), y el dolor en la extremidad disminuye. Al mismo tiempo, la oliguria evoluciona a anuria, y los niveles sanguíneos de urea y creatinina se disparan en la bioquímica. En lesiones extensas y tratamientos ineficaces, se desarrolla uremia, que puede causar la muerte entre el 5.º y el 7.º día.
- III periodo (recuperación). Se alcanza en caso de evolución favorable. El estado general mejora, aparece poliuria y disminuye la azotemia (la orina se aclara de eritrocitos y cilindros). Localmente aparece un dolor urente intenso, cede el edema y se recupera la sensibilidad. En el lugar de las lesiones quedan al descubierto extensas áreas de necrosis cutánea. En la herida pueden sobresalir músculos muertos de color gris apagado que se desprenden en trozos. Como secuelas típicas se observan rigidez articular y atrofia muscular.
Táctica terapéutica
En la etapa prehospitalaria, la asistencia se inicia inmediatamente después de la liberación. Se administran analgésicos narcóticos (morfina, trimeperidina). La extremidad lesionada se venda firmemente (con venda elástica o común) y se coloca una férula de transporte para lograr la inmovilización y compresión. Ante signos de insuficiencia cardiovascular incipiente, se emplea noradrenalina o efedrina y se inicia la perfusión de sustitutos del plasma (dextrano con un peso molecular medio de 50 000–70 000).
En el hospital, la táctica terapéutica depende estrictamente del periodo de la enfermedad:
- En el I periodo, se inicia inmediatamente la terapia antishock y desintoxicante. El volumen total de infusión es de 3000–4000 ml/día (teniendo estrictamente en cuenta la diuresis). Se perfunden expansores del volumen plasmático antishock, albúmina, plasma y soluciones de bicarbonato de sodio (para corregir la acidosis y prevenir el bloqueo de los túbulos renales).
Localmente se aplica bloqueo circular con procaína e hipotermia (aplicación de bolsas de hielo durante 2–3 días según el esquema: 3–5 horas de enfriamiento y luego 1,5–2 horas de descanso). Se prescriben antibióticos de amplio espectro. Si con el tratamiento intensivo la diuresis sigue cayendo, está indicada la incisión amplia de las fascias: fasciotomía.
- En el II periodo, una vez que el paciente sale del shock, el objetivo principal es el tratamiento de la IRA. Se utiliza hemodiálisis mediante aparato («riñón artificial»).
- En el III periodo, se tratan las complicaciones locales: se escinde el tejido necrótico y se manejan las heridas supuradas según las normas quirúrgicas generales.
Una medida radical extrema ante lesiones extensas y riesgo vital para el paciente es la amputación de la extremidad aplastada.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué sustancias tóxicas específicas se absorben en la sangre y provocan la toxemia traumática en el síndrome de aplastamiento?
En el síndrome de aplastamiento, los productos de descomposición tisular y necrosis se absorben en la sangre y provocan toxemia traumática. Durante la destrucción de los tejidos también se produce la liberación de potasio intracelular y su redistribución hacia el torrente sanguíneo.
¿Cuáles son las indicaciones quirúrgicas para la amputación de la extremidad en el síndrome de aplastamiento?
La indicación quirúrgica para la amputación de la extremidad en el síndrome de aplastamiento es la amenaza para la vida del paciente en casos graves. Asimismo, la amputación está indicada cuando se desarrolla una complicación local como la gangrena de la extremidad. La intervención es una medida radical y se realiza por razones vitales para salvar la vida del enfermo.
¿Cuáles son las indicaciones para realizar una fasciotomía amplia en el síndrome de aplastamiento?
La fasciotomía amplia en el síndrome de aplastamiento se realiza ante el empeoramiento de la insuficiencia renal y la disminución de la diuresis durante el primer periodo de la enfermedad. En la práctica moderna, esta operación se emplea como excepción, puesto que cualquier herida en tales condiciones se infecta obligatoriamente. La fasciotomía se realiza como «el mal menor» únicamente cuando es imposible la evacuación oportuna de la víctima a un hospital especializado.
¿Qué parámetros del análisis bioquímico de sangre se alteran en el segundo periodo del síndrome de aplastamiento?
En el segundo periodo del síndrome de aplastamiento, correspondiente a la fase de insuficiencia renal aguda, se observa en la sangre una azotemia progresiva: aumentan los niveles de urea y creatinina.
Tres factores de la patogenia del síndrome de aplastamiento: DTP. Dolor (estímulo doloroso intenso), Toxemia (absorción de productos de degradación tisular), Pérdida de plasma (paso de la parte líquida de la sangre hacia el edema).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué el dolor en la extremidad tiene un carácter ondulante?
Inmediatamente después de la compresión, el dolor se debe a la lesión directa de los tejidos (especialmente el periostio); a continuación, puede disminuir levemente. Al cabo de 1–3 horas, el dolor reaparece o se intensifica drásticamente debido a la distensión de los tejidos causada por el edema traumático progresivo y el hematoma.
¿Cuáles son las características de la orina en la toxicosis traumática?
La diuresis desciende drásticamente (hasta 50–70 ml/día). La orina adquiere un color rojo laca y posteriormente marrón oscuro debido a la mioglobina. En el sedimento se determina una cantidad colosal de proteínas (600–1200 mg/l), cilindros mioglobínicos en los túbulos y numerosos eritrocitos.
¿En qué casos se recurre a la fasciotomía o a la amputación?
La fasciotomía está indicada en el primer periodo si empeora la insuficiencia renal y disminuye la diuresis. La amputación de la extremidad aplastada es una medida radical extrema que se aplica en situaciones graves y con amenaza directa para la vida del paciente.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de formación de los cilindros de mioglobina en los túbulos renales
- Diagnóstico diferencial entre el síndrome de aplastamiento y el síndrome compartimental
- Justificación del uso de bicarbonato sódico en la isquemia tisular
- Indicaciones de hemodiálisis en la insuficiencia renal aguda de origen traumático
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