Criterios electrocardiográficos
- Encontrar el punto J: el punto de transición del QRS al segmento ST
- Determinar la línea de base: preferiblemente el segmento TP (entre el final de la onda T y el inicio de la siguiente P), si es distinguible; si el TP no se puede determinar (fusión con complejos vecinos, taquicardia pronunciada), se orienta por el segmento PR (PQ) antes del QRS, teniendo en cuenta la posible depresión del PR en la pericarditis y la deriva de la línea de base
- Medir el desplazamiento vertical del ST desde la línea de base específicamente en el punto J (no en el pico ni en la mitad del segmento)
- En V2–V3 según AHA/ACCF/HRS 2009: umbral ≥2,0 mm en hombres y ≥1,5 mm en mujeres; según definiciones universales de IM más recientes: ≥2,5 mm en hombres <40 años, ≥2,0 mm en hombres ≥40 años y ≥1,5 mm en mujeres; estos son criterios para evaluar la elevación del ST ante la sospecha de IM agudo/SCA, y no el límite superior absoluto de la normalidad para personas asintomáticas
- En derivaciones distintas de V2–V3 (I, II, III, aVL, aVF, V1, V4–V6): elevación ≥1,0 mm en dos derivaciones contiguas, umbral utilizado en la evaluación del síndrome coronario agudo
- En V4R (derivaciones precordiales derechas): elevación del ST, habitualmente ≥1 mm, que apoya el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho, especialmente en el IAMEST inferior
- Evaluar la forma del segmento: convexo («en lápida»), convexo-cóncavo, en joroba, en silla de montar
- Comprobar la contigüidad de las derivaciones según las paredes y la presencia de depresión recíproca del ST en las derivaciones opuestas
Aspecto en el ECG
El segmento ST está desplazado por encima de la línea de base, a partir del punto J. La forma de la elevación es informativa:
| Forma | Causa típica |
|---|---|
| Convexa hacia arriba (cupuliforme), «en lápida» | IAMEST, oclusión coronaria aguda |
| Cóncava (en silla de montar) | Repolarización precoz, pericarditis |
| En forma de joroba, se funde con una onda T alta y estrecha | Hiperpotasemia |
| Cupuliforme (coved) en V1/V2 con elevación ≥2 mm y onda T negativa | Patrón de Brugada tipo 1 |
| En silla de montar (saddleback) en V1/V2 con onda T positiva/difásica | Patrón sugerente de Brugada tipo 2 |
Los umbrales diagnósticos de la elevación del ST varían según los grupos de derivaciones: en V2–V3 se utilizan valores dependientes de la edad y el sexo (ver «Criterios»), mientras que en el resto de derivaciones se usa el umbral de ≥1 mm con elevación en dos derivaciones contiguas de la misma pared. La elevación normal (fisiológica) del ST es especialmente frecuente en V2–V3 en hombres jóvenes debido a una transición precoz del ST hacia una onda T alta; este hallazgo debe evaluarse teniendo en cuenta la edad, el sexo, la morfología del ST-T y la comparación con ECG previos, sin considerarlo patológico de forma automática.
El cambio en la morfología de la onda T complementa el cuadro: las ondas T hiperagudas son características de la fase precoz del IAMEST. La depresión recíproca del ST en las derivaciones de la pared opuesta aumenta la especificidad del hallazgo a favor de la isquemia aguda, aunque su ausencia no descarta el IAMEST.
ECG reales: 8 ejemplos
ECG del conjunto de datos abierto PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licencia CC BY 4.0. Trazado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
Durante la isquemia o lesión miocárdica aguda, se modifica el potencial de acción de las células de la zona isquémica (acortamiento de la fase de meseta, alteración del potencial de reposo), lo que genera una diferencia de potencial entre el miocardio isquémico y el sano: la corriente de lesión. Esto desplaza el vector integral del ST en dirección opuesta a las derivaciones que miran hacia la zona afectada, produciendo elevación del ST en dichas derivaciones y, con frecuencia, depresión en las opuestas (recíproca). Importante: la morfología del ECG por sí sola no demuestra la profundidad de la lesión (transmuralidad) ni confirma la necrosis; la elevación del ST refleja un evento eléctrico y no histológico, y el diagnóstico de infarto se establece mediante la combinación de la clínica, la evolución electrocardiográfica y los biomarcadores. En causas no isquémicas (pericarditis, repolarización precoz, hiperpotasemia, síndrome de Brugada), el mecanismo es diferente —alteración de la forma del potencial de acción epicárdico o anomalías en los canales iónicos—, pero el resultado visual en el ECG es similar.
Causas
- El IAMEST/STEMI clásico se debe a menudo a una oclusión coronaria aguda, pero la elevación del ST es inespecífica; el infarto oclusivo (OMI) puede cursar sin los criterios clásicos de elevación del ST
- Patrones sospechosos de oclusión aguda sin elevación clásica del ST: ondas de de Winter, infarto de miocardio posterior (depresión del ST en V1–V3 como imagen en espejo), depresión difusa del ST con elevación en aVR, patrón de Aslanger; requieren una evaluación experta inmediata y, si se confirma la oclusión aguda, una estrategia invasiva urgente
- Angina de Prinzmetal (vasoespasmo)
- Pericarditis, miocarditis
- Síndrome de repolarización ventricular precoz
- Síndrome de Brugada (patrón tipo 1; patrón tipo 2 — hallazgo sugerente)
- Hiperpotasemia
- Aneurisma del ventrículo izquierdo (elevación persistente tras un infarto previo)
- Cardiomiopatía de Takotsubo
- Bloqueo de rama izquierda del haz de His, estimulación ventricular (cambios secundarios del ST)
- TEP (raro, en derivaciones precordiales derechas)
- Hemorragia subaracnoidea y otros accidentes cerebrovasculares
Qué no debe confundirse
- Repolarización precoz: elevación del punto J con muesca (notch) o empastamiento (slur) al final del QRS, elevación del ST habitualmente cóncava, prominente en derivaciones inferiores y/o laterales, a veces anteriores, patrón estable en el seguimiento, sin depresión recíproca
- Pericarditis: elevación difusa concordante del ST en múltiples derivaciones sin cambios recíprocos (excepto en aVR, a veces V1), con frecuencia depresión del segmento PR
- Síndrome de Brugada: el patrón se evalúa en V1–V2 (si es necesario con una posición alta de los electrodos en el 2º–4º espacio intercostal), siendo posible la afectación de V3. El tipo 1 es el criterio diagnóstico electrocardiográfico: elevación del ST en cúpula (coved) ≥2 mm en V1 y/o V2 seguida de onda T negativa; se establece por sí solo al cumplir este criterio. El tipo 2 (en silla de montar, con onda T positiva/difásica) no es un criterio diagnóstico, sino un patrón sugerente que requiere una prueba farmacológica de provocación para su confirmación. El patrón puede ser intermitente (desencadenado por fiebre o fármacos). La presencia de síncope, arritmias ventriculares y antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca no es necesaria para establecer el diagnóstico ECG de tipo 1, pero es crucial para la estratificación del riesgo y la elección del tratamiento
- Hiperpotasemia: se acompaña de ondas T altas y estrechas, acortamiento del intervalo QT, seguido de ensanchamiento del QRS y disminución/desaparición de la onda P al aumentar la gravedad
- Bloqueo de rama izquierda del haz de His: elevación discordante del ST, evaluada mediante los criterios modificados de Sgarbossa (Smith)
- Aneurisma del VI: elevación persistente del ST en derivaciones con onda Q patológica, sin cambios evolutivos en registros seriados y sin dolor agudo
Significado clínico y táctica
Una elevación del ST de aparición aguda acompañada de clínica de isquemia requiere una evaluación inmediata para descartar un IAMEST: si cumple los criterios, se debe realizar reperfusión urgente (ICP primaria en la ventana terapéutica óptima; si no está disponible, fibrinólisis según indicación). Las ondas de de Winter y el infarto posterior apuntan a una probable oclusión aguda y exigen una evaluación inmediata de infarto oclusivo con estrategia invasiva urgente. La depresión difusa del ST con elevación en aVR es un marcador de alto riesgo (posible enfermedad multivaso o del tronco de la coronaria izquierda), que requiere una valoración clínica urgente y, a menudo, una estrategia invasiva precoz en caso de inestabilidad, pero no constituye un criterio automático de STEMI ni una indicación de fibrinólisis. Si la elevación del ST no encaja en un IAMEST y la clínica no es aguda, se deben buscar causas no isquémicas (pericarditis, repolarización precoz, Brugada, alteraciones electrolíticas, variante de la normalidad), correlacionándolas con la anamnesis, la evolución electrocardiográfica y, si es necesario, biomarcadores y ecocardiografía. La ausencia de dolor torácico no descarta una oclusión coronaria aguda, por lo que cualquier elevación del ST nueva o sospechosa requiere una valoración clínica urgente, ECG seriados de control y determinación de troponina.
Errores frecuentes en la interpretación
- Medir el desplazamiento no en el punto J, sino en el pico o en la mitad del ST — proporciona un valor incorrecto
- Utilizar un único umbral (por ejemplo, siempre 1 mm) sin tener en cuenta las derivaciones V2–V3, el sexo y la edad
- Diagnosticar un IAMEST basándose en una sola derivación sin evaluar las derivaciones contiguas de la misma pared
- Ignorar patrones sospechosos de oclusión aguda en ausencia de elevación clásica del ST
- Interpretar automáticamente la elevación del ST en aVR como una oclusión demostrada del tronco de la coronaria izquierda sin considerar la clínica
- No reconocer la morfología basal del ST en varones jóvenes (elevación fisiológica en V2–V3) como una variante normal y catalogarla erróneamente como patología
1. ¿En qué punto del ECG es correcto medir la magnitud de la elevación del segmento ST?
El estándar para medir la elevación del ST es el punto J, el lugar donde el complejo QRS transiciona al segmento ST, en relación con la línea isoeléctrica (TP, o PR-PQ si aquella no es discernible).
2. ¿Qué umbral de elevación del ST en las derivaciones V2-V3 se utiliza en mujeres como criterio de elevación del ST ante la sospecha de IAM agudo (AHA/ACCF/HRS, 2009)?
Para las mujeres en V2-V3, el umbral es más bajo que para los hombres y se establece en ≥1,5 mm; en los hombres, según el documento de 2009, el umbral es ≥2,0 mm sin distinción por edad (la división por edad de 2,5/2,0 mm en hombres se introdujo más tarde, en las definiciones universales de IAM).
3. ¿Qué signo es más característico de la pericarditis y no del IAMCEST?
En la pericarditis, la elevación del ST es difusa y concordante en múltiples derivaciones, y por lo general no hay cambios recíprocos típicos de la oclusión coronaria.
Preguntas frecuentes
¿Cómo diferenciar la elevación del ST en el infarto de la repolarización precoz?
En el infarto, la elevación suele ser convexa ("en lápida"), acompañada de depresión recíproca del ST, evolución dinámica a lo largo de las horas y cuadro clínico de isquemia. En la repolarización precoz, la elevación es cóncava, con muesca en el final del QRS, estable en el tiempo, más frecuente en jóvenes sin clínica aguda.
¿Qué umbral de elevación del ST se considera diagnóstico de isquemia aguda?
En V2-V3 según AHA/ACCF/HRS 2009: ≥2,0 mm en hombres y ≥1,5 mm en mujeres; según definiciones universales de IAM más recientes, también se establece un umbral de ≥2,5 mm en hombres menores de 40 años. En el resto de las derivaciones: ≥1 mm en dos derivaciones contiguas. Estos son criterios para evaluar la elevación del ST ante la sospecha de IAM agudo, no un límite de normalidad universal, y siempre deben contrastarse con la clínica y la evolución.
¿Es peligrosa la elevación del ST por sí misma?
El signo en sí es inespecífico: puede ser una variante de la normalidad (repolarización precoz) o un signo de oclusión coronaria potencialmente mortal. El riesgo está determinado por la clínica, la morfología de la elevación, la contigüidad de las derivaciones y la evolución.
¿Se debe tratar una elevación del ST sin dolor torácico como un infarto?
La ausencia de dolor no descarta un infarto: la oclusión aguda puede cursar con síntomas equivalentes o de forma asintomática. Una elevación del ST nueva o sospechosa requiere una evaluación clínica inmediata, ECG de repetición, determinación de troponina y la decisión sobre reperfusión urgente o estrategia invasiva ante signos de oclusión aguda o inestabilidad.
¿En qué se diferencia la elevación del ST en aVR de un IAMCEST típico?
La elevación del ST en aVR en presencia de depresión difusa del ST en otras derivaciones no es un diagnóstico independiente de IAMCEST, sino un marcador de alto riesgo asociado a isquemia grave, posible enfermedad multivaso o lesión del tronco de la arteria coronaria izquierda. Requiere una evaluación urgente y, a menudo, una estrategia invasiva temprana, pero el diagnóstico de oclusión del tronco no se establece basándose únicamente en aVR.
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Fuentes
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
- Orlóv V. N., «Guía de electrocardiografía»
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.