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Vademécum de ECG · Fundamentos: ondas, intervalos, ejes

Mala progresión de la onda R en las derivaciones precordiales en el ECG

Poor R wave progression · PRWP, mala progresión de la onda R

La mala progresión de la onda R (del inglés poor R wave progression, PRWP) es un síndrome electrocardiográfico descriptivo caracterizado por un incremento insuficiente en la amplitud de la onda R de V1 a V3-V4. Su característica principal es que la onda R se mantiene pequeña (habitualmente ≤ 2-3 mm) en V3 y la zona de transición se retrasa, en lugar de observarse el crecimiento gradual esperado.

8 min de lecturaPara estudiantes de medicina y médicosActualizado 18.10.2026
Preparado por edición de WhiteCoat ProCriterios verificados según las guías por dos revisores independientes
Плохое нарастание R в грудных отведенияхЗубец R в V1–V3 остаётся маленьким (в V3 не выше 3 мм), переход смещён за V4.V1V2V3R в V3 < 3 ммV4R < SV5V6
Pequeño incremento de la onda R de V1 a V3-V4 con desplazamiento hacia la derecha de la zona de transición. Esquema, 25 mm/s, 10 mm/mV.

Criterios electrocardiográficos

  1. Amplitud de la onda R en V3 ≤ 2-3 mm (según diversos autores): uno de los umbrales empíricos más utilizados, aunque no es el único ni está validado como criterio diagnóstico independiente.
  2. Se evalúa la tendencia general de la progresión de la onda R, y no una secuencia estricta R(V1) < R(V2) < R(V3) < R(V4): pequeñas fluctuaciones de la amplitud entre derivaciones contiguas no indican por sí solas PRWP.
  3. Una zona de transición tardía (R = S), especialmente después de V4, apoya el diagnóstico de PRWP, pero no existe un criterio único y universalmente aceptado sobre su posición; la transición en V3 o V4 puede ser una variante de la normalidad.
  4. A veces se combina con una onda S profunda que persiste hasta V5-V6.
  5. Ondas Q patológicas en derivaciones anteriores contiguas según los criterios estandarizados: en V2-V3, duración ≥ 0,02 s o complejo QS; en I, II, aVL, aVF, V4-V6, onda Q ≥ 0,03 s y profundidad ≥ 1 mm, o complejo QS en dos derivaciones contiguas cualesquiera de este grupo. La presencia de dicho complejo Q/QS aumenta la probabilidad de un infarto previo, pero no lo demuestra por sí sola; es necesario evaluar la técnica de registro, la dinámica y el cuadro clínico.
  6. Ausencia de elevación o cambios dinámicos del segmento ST-T típicos de isquemia aguda.
  7. Comparación con un ECG previo: determinar si el hallazgo es estable o de nueva aparición tiene implicaciones clínicas fundamentalmente distintas.
Dónde buscarV1-V4, zona de transición
Criterio principalR en V3 ≤ 2-3 mm
RiesgoInespecífico, pero requiere descartar un IAM anterior
Causa frecuenteColocación incorrecta de los electrodos V1-V2

Aspecto en el ECG

En condiciones normales, la onda R suele aumentar de V1 a V4: en V1 es pequeña o está ausente (complejo rS), la zona de transición (el punto donde R se vuelve mayor que S) se localiza con mayor frecuencia en V3-V4, y posteriormente la amplitud de R puede disminuir ligeramente en V5-V6. Por el contrario, la onda S disminuye gradualmente y se vuelve pequeña, especialmente hacia V4-V6. En personas sanas, la posición de la zona de transición varía significativamente; puede encontrarse en V2, V3, V4 y, con menos frecuencia, más tarde. El predominio aislado de S en V3 (R < S) no constituye por sí solo un signo suficiente de PRWP si se conserva la progresión general de R. En la PRWP, el crecimiento de R está alterado: su amplitud en V3 permanece baja (generalmente se indica un umbral de ≤ 2-3 mm, cuyos valores varían ligeramente entre los distintos autores) y la zona de transición se desplaza hacia V4-V5 o no llega a formarse. Se evalúa un conjunto de características (la progresión de R, la relación R/S y la posición de la zona de transición) en lugar de una única condición obligatoria en una derivación aislada.

Variantes de presentación:

  • La onda R no crece en absoluto; el complejo rS persiste en todas las derivaciones precordiales;
  • La onda R crece, pero muy lentamente, alcanzando una amplitud normal únicamente en V5-V6;
  • La onda R aumenta y luego disminuye repentinamente en una de las derivaciones (con frecuencia debido a una causa técnica: posición incorrecta del electrodo).

En la PRWP aislada no se observan ondas Q/QS patológicas que cumplan los criterios estandarizados en las derivaciones anteriores; las variantes de ondas q pequeñas o aisladas deben valorarse teniendo en cuenta la técnica de registro y otros signos, ya que un complejo QS exclusivamente en V1 puede aparecer en ausencia de infarto. El segmento ST y la onda T suelen carecer de alteraciones dinámicas agudas, a menos que la causa sea isquémica.

DerivaciónNormalidad típicaPRWP
V1rSrS
V2rS/RSrS, R baja
V3frecuentemente R > S (variable)R ≤ 2-3 mm, S dominante
V4R predominazona de transición aquí o más tarde

Mecanismo

La amplitud y la dirección de la onda R en las derivaciones precordiales reflejan cómo se proyecta sobre el electrodo el frente de despolarización del tabique interventricular y de las paredes del ventrículo izquierdo. En condiciones normales, el vector de despolarización septal se dirige hacia adelante y a la derecha (onda r pequeña en V1); a continuación, el vector principal del ventrículo izquierdo se dirige hacia la izquierda, abajo y atrás, dando lugar a una onda R creciente de V3 a V6.

La PRWP aparece cuando se altera esta transición normal: ya sea por la pérdida de miocardio eléctricamente activo en la pared anterior (cicatriz), por cambios en la geometría y posición del corazón, o por trastornos de la conducción que modifican la dirección del vector inicial. Otra causa frecuente es de tipo técnico: la colocación demasiado alta de los electrodos V1-V2 simula artificialmente un cuadro de PRWP en ausencia de patología miocárdica.

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Causas

  • Técnicas: colocación incorrecta (demasiado alta) de los electrodos V1-V2
  • Infarto de miocardio anterior o anteroseptal previo (cicatriz)
  • Hipertrofia ventricular izquierda (rotación y desplazamiento del vector)
  • Bloqueo de rama izquierda del haz de His: altera significativamente la progresión de la onda R. El bloqueo fascicular anterior izquierdo puede modificar los vectores iniciales y dificultar la interpretación del ECG, pero no se considera una causa clásica independiente de PRWP aislada
  • Cardiomiopatía dilatada
  • EPOC, enfisema pulmonar (verticalización y rotación del corazón)
  • Dextrocardia, rotación horaria marcada del corazón
  • Obesidad, elevación del diafragma
  • Variante de la normalidad en algunos individuos sanos (sin patología estructural)

Qué no debe confundirse

  • Infarto de miocardio anterior (cicatriz): la presencia de ondas Q/QS patológicas según criterios estandarizados (en V2-V3, duración ≥ 0,02 s o complejo QS; en otras derivaciones del grupo anterior/lateral, onda Q ≥ 0,03 s y profundidad ≥ 1 mm, o complejo QS en dos derivaciones contiguas), a menudo combinada con una onda T negativa, aumenta la probabilidad de un infarto previo, pero no constituye por sí sola un criterio suficiente; es necesario verificar la correcta colocación de los electrodos y realizar una correlación clínico-instrumental. La ausencia de onda Q tampoco descarta un infarto. La PRWP y la cicatriz postinfarto pueden coexistir.
  • Error técnico en la colocación de los electrodos: una posición alta de V1-V2 simula una PRWP; se corrobora mediante un nuevo registro con la posición correcta de los electrodos.
  • Rotación horaria del corazón (clockwise rotation): la zona de transición se desplaza hacia la derecha sin signos de cicatriz, con frecuencia en pacientes con EPOC; constituye una variante de la normalidad o una consecuencia de una enfermedad pulmonar subyacente.
  • Hipertrofia ventricular derecha: puede presentar un cuadro similar con predominio de la onda S en las derivaciones precordiales izquierdas, pero suele acompañarse de desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha y otros signos de sobrecarga del ventrículo derecho.
  • Signos electrocardiográficos de isquemia aguda de la pared anterior (patrones de De Winter, ondas de Wellens): se diferencian por la evolución dinámica del segmento ST-T y los cambios simétricos de la onda T, y no únicamente por una onda R pequeña.

Significado clínico y táctica

La PRWP es un hallazgo inespecífico: por sí sola no constituye un diagnóstico ni apunta hacia una enfermedad específica. Su relevancia clínica viene determinada por el contexto.

El médico debe:

  1. Ante la presencia de dolor torácico, inestabilidad hemodinámica o cambios dinámicos del segmento ST-T, actuar de inmediato según el protocolo de síndrome coronario agudo: ECG seriados, troponina ultrasensible seriada y evaluación clínica urgente. En esta situación, un ecocardiograma ambulatorio no sustituye a la exploración urgente.
  2. Comparar con ECG previos: si el hallazgo ya estaba presente sin cambios evolutivos, la probabilidad de una patología aguda es baja.
  3. Verificar la técnica de registro: repetir el ECG supervisando la posición de los electrodos V1-V2.
  4. Buscar signos concomitantes de infarto: onda Q patológica según criterios estandarizados, cambios dinámicos del segmento ST-T y correlación con la clínica.
  5. Evaluar el eje eléctrico del corazón, los signos de hipertrofia ventricular izquierda o derecha y los bloqueos de rama, ya que modifican la interpretación.
  6. Ante la sospecha de patología estructural (cicatriz, miocardiopatía) sin cuadro clínico agudo, solicitar una ecocardiografía como complemento de la valoración y no como sustituta de esta.

Una PRWP estable y aislada, sin clínica ni alteraciones dinámicas del segmento ST-T, por lo general no requiere actuaciones urgentes, pero merece ser mencionada en el informe y contrastada con los antecedentes.

Errores frecuentes en la interpretación

  • Interpretar la PRWP como un diagnóstico autónomo en lugar de un signo descriptivo que requiere contexto.
  • Omisión de la comprobación de la técnica de colocación de los electrodos V1-V2 antes de formular conclusiones clínicas.
  • Asumir que la ausencia o presencia de la onda Q descarta o confirma de forma inequívoca una cicatriz postinfarto; es preciso valorar la duración y profundidad de la onda Q según criterios estandarizados, las derivaciones contiguas, la evolución dinámica y la clínica.
  • Pasar por alto la comparación con un ECG previo, lo cual suele disipar la sospecha de inmediato.
  • Limitarse a realizar un ecocardiograma programado ante una nueva PRWP acompañada de clínica de síndrome coronario agudo, en lugar de activar de inmediato el protocolo de derivación urgente.
  • No tener en cuenta las alteraciones concomitantes (eje eléctrico, hipertrofia, bloqueos) que justifican el hallazgo sin una causa isquémica.
Ponte a pruebaTres preguntas de nivel de examen y de acreditación, con su respectiva explicación.

1. ¿Qué criterio se utiliza con mayor frecuencia para definir una mala progresión de la onda R en V3?

La baja amplitud de R en V3 (por lo general ≤ 2–3 mm) es uno de los criterios mensurables de PRWP utilizados con más frecuencia, aunque no existe un estándar único.

2. ¿Cuál de las siguientes opciones aumenta la probabilidad de un infarto anterior previo en lugar de un PRWP aislado?

Un complejo QS en V2–V3 o una onda Q con una duración ≥ 0,02 s en estas derivaciones cumple con los criterios estandarizados de onda Q patológica y aumenta la probabilidad de un infarto previo, aunque requiere correlación clínica e instrumental adicional.

3. ¿Cuál de las causas de PRWP se considera puramente técnica y se soluciona repitiendo el registro?

La colocación incorrecta (demasiado alta) de los electrodos precordiales V1–V2 es una causa técnica frecuente de un falso patrón de PRWP.

Preguntas frecuentes

¿Qué se considera una pobre progresión de la onda R?

El PRWP es un patrón descriptivo y no específico que carece de un umbral único validado. Con mayor frecuencia se utiliza una amplitud de la onda R en V3 de no más de 2–3 mm como uno de los criterios empíricos, pero no debe aplicarse de forma aislada: también se tienen en cuenta el incremento general de R entre V1 y V3, la relación R/S y la posición de la zona de transición (normal o desplazada hacia V4 y más allá). Los umbrales exactos varían según los distintos autores y no existe un criterio único universalmente aceptado.

¿Es peligrosa la pobre progresión de R en el ECG?

El signo en sí mismo no es específico ni peligroso de manera automática. La peligrosidad está determinada por la causa: si se trata de una cicatriz tras un infarto anterior o un signo de miocardiopatía, la trascendencia es diferente a la de un error técnico en la colocación de los electrodos o una variante de la normalidad.

¿Cómo diferenciar el PRWP de un infarto anterior?

Las ondas Q/QS patológicas según los criterios estandarizados (en V2–V3: duración ≥ 0,02 s o complejo QS; en otras derivaciones anteriores y laterales: Q ≥ 0,03 s y profundidad ≥ 1 mm, o QS en dos derivaciones contiguas), a menudo con una T negativa, aumentan la probabilidad de un infarto previo, mas no lo confirman por sí solas. Se requieren antecedentes, ECG previos, clínica, ecocardiografía y, si es necesario, una resonancia magnética cardíaca; la ausencia de Q no descarta el infarto, y el PRWP y la cicatriz pueden coexistir.

¿Puede una mala colocación de los electrodos dar la imagen de PRWP?

Sí, esta es una de las causas más frecuentes. Una disposición demasiado alta de los electrodos V1–V2 deforma la morfología del complejo QRS y simula un pobre crecimiento de R. Un nuevo registro con la posición correcta de los electrodos resuelve el problema.

¿Se necesita un estudio adicional ante el hallazgo de PRWP?

Si el signo es de nueva aparición y se acompaña de dolor torácico, inestabilidad o alteraciones dinámicas del segmento ST-T, se requiere una evaluación inmediata según el protocolo de SCA con troponina seriada, y no solo una ecocardiografía programada. Un hallazgo estable y aislado sin síntomas por lo general no precisa medidas urgentes, pero merece ser contrastado con los antecedentes y, si es necesario, con una ecocardiografía.

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Fuentes

  • Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edición
  • Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
  • Orlóv V. N. Guía de electrocardiografía
  • AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009

Material educativo para estudiantes de medicina y médicos. No sustituye a las guías clínicas ni a la exploración médica; el ECG siempre debe interpretarse junto con la clínica.