Peritonite

Causas e vias de disseminação da infecção

A inflamação purulenta do peritônio torna-se mais frequentemente uma complicação grave de outras patologias cirúrgicas. Em mais de 50% dos casos, o culpado é a apendicite aguda. A inflamação também é provocada por colecistite, hérnias estranguladas, pancreatite, úlceras perfuradas e perfuração de tumores do trato gastrintestinal.

A infecção pode penetrar na cavidade abdominal por várias vias:

• Transição direta: propagação por contato a partir de um órgão inflamado.
• Ruptura de órgão oco: em traumas (por exemplo, contusão fechada ou ferimento por arma branca) ou necrose da parede, há extravasamento de conteúdo rico em flora polimicrobiana.
• Translocação bacteriana: penetração de micróbios através da parede intestinal sem macroperfuração. Isso ocorre quando há distúrbio circulatório (trombose, obstrução intestinal).
• Inflamação asséptica: ação química (bile, iodo, álcool) ou desidratação do peritônio durante uma cirurgia prolongada. Contudo, sem a intervenção adequada, a flora bacteriana rapidamente se junta a ela, causando um processo purulento.

Estágios do curso clínico

O quadro clínico muda rapidamente à medida que a endotoxemia progride e os mecanismos compensatórios do organismo se esgotam.

1. Estágio reativo (12–24 horas). O organismo luta ativamente. O paciente sente dor intensa, inicialmente localizada na fonte, mas que gradualmente toma todo o abdome. O pulso acelera até 120 bpm, a pressão arterial está elevada. Localmente: abdome retrátil ou que não participa da respiração, observa-se dor acentuada, sinal de Blumberg e rigidez muscular expressa.
2. Estágio tóxico (24–48 horas). A intoxicação grave passa a primeiro plano. Desenvolve-se paresia do trato gastrintestinal: abdome distendido (meteorismo), ruídos peristálticos desaparecem. A dor e a tensão muscular atenuam-se paradoxalmente. O paciente está prostrado, pulso fraco, a pressão cai, inicia-se vômito frequente com conteúdo intestinal.
3. Estágio terminal (mais de 48–72 horas). Desenvolve-se falência de múltiplos órgãos. É possível a ocorrência de psicose tóxica. Observa-se facies Hippocratica (fácies hipocrática): olhos fundos, pele com coloração cinza-terrosa, suor frio. Abdome drasticamente distendido, à ausculta — "silêncio tumular". A temperatura corporal cai, o pulso é filiforme, ocorre diminuição da produção de urina (oligúria).

Natureza do derrame e especificidade da flora

O exsudato pode ser seroso, purulento, fibrinoso, hemorrágico ou icoroso. Suas propriedades dependem fortemente da microflora:

• Escherichia coli (*E. coli*) estimula a deposição de fibrina, o que favorece a aderência das folhas peritoneais e a delimitação do foco.
• Estreptococo causa a produção de pus líquido com pouca fibrina, assumindo o processo rapidamente um caráter difuso sem formação de aderências.
• Microflora putrefativa (na gangrena de órgãos) produz um exsudato icoroso de cor cinza-suja com flocos de fibrina e odor fétido acentuado.

Fisiopatologia e tática cirúrgica

A paresia intestinal leva à estase do conteúdo, fermentação e putrefação. Ocorre aabertura do piloro: o conteúdo intestinal tóxico é regurgitado para o estômago, provocando vômitos copiosos. O metabolismo desloca-se para o catabolismo, formando-se hipoproteinemia grave e déficit de eletrólitos. Desenvolve-se desidratação celular e discrepância crítica entre o volume do leito vascular e o volume circulante.

O tratamento cirúrgico radical inclui a limpeza da cavidade peritoneal. Um dos métodos é a relaparotomia programada com confecção de laparostomia (costura de um zíper). Esse método de "abdome aberto" permite abrir regularmente a ferida, remover o pus e lavar a cavidade com antissépticos. Também se emprega a diálise peritoneal, posicionando o paciente na posição de Fowler (semisentada) para que o pus escoe para a pelve menor para uma drenagem adequada.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de delimitação da inflamação e o papel da fibrina na formação de aderências
• Particularidades da síndrome dolorosa e o sinal do frênico em diferentes localizações
• Diagnóstico instrumental: níveis hidroaéreos de Kloiber e ar livre na radiografia
• Profundidade da lesão tecidual e risco de perfuração secundária de órgão
• Alterações sistêmicas dos órgãos internos no contexto de toxemia grave

Outros tópicos da seção «CAPÍTULO 11. INFECÇÃO CIRÚRGICA (DOENÇAS PURULENTO-INFLAMATÓRIAS)»

Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.