Intoxicação endógena em cirurgia

Três principais fontes de intoxicação

No desenvolvimento da intoxicação endógena cirúrgica, três vias de entrada de substâncias tóxicas na corrente sanguínea desempenham um papel fundamental.

1. Fonte primária (foco inflamatório) É precisamente na zona de inflamação que ocorre a reprodução e morte de microrganismos, o que é acompanhado por uma liberação maciça de endotoxinas e exotoxinas bacterianas. Paralelamente, desenvolve-se a degradação tecidual, na qual mediadores tóxicos entram na corrente sanguínea: citocinas, interleucinas e prostaglandinas. No contexto da inflamação, o metabolismo local é prejudicado — os processos anaeróbicos começam a prevalecer sobre os aeróbicos, o que inevitavelmente leva a um acúmulo crítico de produtos submetabolizados (principalmente ácidos lático e pirúvico). A principal consequência dessa cascata é a lesão tóxica de órgãos vitais: cérebro, coração, fígado e rins.

2. Segunda fonte (distúrbio dos sistemas de desintoxicação) Esta etapa está associada à disfunção progressiva do fígado e dos rins. Os órgãos perdem a capacidade de ligar e excretar toxinas adequadamente. Como resultado, o organismo retém não apenas os venenos do foco supurativo primário, mas também acumula metabólitos normais do metabolismo nitrogenado, como ureia e creatinina.

3. Terceira fonte (absorção pelo trato gastrointestinal) Este mecanismo é especialmente típico para pacientes com peritonite e paresia intestinal. Na luz do trato gastrointestinal, produtos de digestão, bem como bile e enzimas, acumulam-se, estagnam e decompõem-se. Sua absorção maciça através da parede intestinal danificada de volta para a corrente sanguínea intensifica catastroficamente a toxemia geral.

Característica e componentes da toxemia

Clinicamente, a intoxicação endógena manifesta-se por toxemia acentuada. A gravidade do estado do paciente é sempre proporcional à extensão do processo purulento-inflamatório e ao volume de tecidos necrosados.

Todo um espectro de componentes patológicos circula no sangue:

• Bactérias diretamente (bacteremia) e toxemia bacteriana.
• Produtos de degradação tecidual profunda, incluindo corpos necróticos e vários polipeptídeos.
• Imunocomplexos circulantes (CIC), cuja concentração aumenta constantemente.
• Altas concentrações de ureia.
• Enzimas proteolíticas (por exemplo, proteases lisossomais agressivas liberadas de leucócitos desintegrados).
• Diversos metabólitos patológicos, como acetona e etanol.

Manifestações locais do processo supurativo

O quadro clínico local depende em grande parte do estágio da doença, da natureza do processo patológico e de sua localização anatômica.

Se o foco purulento estiver localizado superficialmente (na pele, tecido subcutâneo, músculos ou tecido mamário), ele será caracterizado pelos cinco sinais clássicos de inflamação:

1. Vermelhidão (rubor) — ocorre devido a uma hiperemia local acentuada.
2. Edema e inchaço (tumor) — resultado de exsudação inflamatória.
3. Dor (dolor) — devido à compressão e irritação das terminações nervosas.
4. Aumento da temperatura local (calor) — os tecidos acima do foco estão mais quentes ao toque do que as áreas saudáveis.
5. Disfunção (functio laesa) — limitação de mobilidade ou falha do órgão em realizar sua tarefa.

No caso de a inflamação se localizar em órgãos internos, vêm à tona sinais locais específicos inerentes a uma nosologia específica (por exemplo, sintomas característicos na peritonite aguda ou pleurisia purulenta).

Diagnóstico diferencial: Reação sistêmica ou Sepse?

A clara diferenciação entre uma reação sistêmica grave a um processo purulento local e a sepse verdadeira é um ponto absolutamente fundamental para o estabelecimento do correto diagnóstico, a escolha da conduta terapêutica e a avaliação do prognóstico futuro.

Diagnóstico laboratorial da intoxicação

Testes laboratoriais são utilizados para confirmar a toxemia e avaliar sua gravidade. O aumento nos níveis séricos de ureia, imunocomplexos circulantes (ICC), polipeptídeos, corpos necróticos, bem como o aumento da atividade proteolítica sérica, indicam objetivamente o agravamento da intoxicação.

A intoxicação grave é indicada diretamente pelas seguintes alterações nos exames:

• Anemia progressiva.
• Leucocitose acentuada com desvio à esquerda acentuado do leucograma.
• Aparecimento de granulação tóxica nos leucócitos (um marcador morfológico importante).
• Hipoproteinemia e disproteinemia (redução da proteína total e alteração na proporção de suas frações).

Para o esclarecimento definitivo do diagnóstico de doenças purulento-inflamatórias, os cirurgiões utilizam ativamente métodos especiais de investigação: punção de formações suspeitas, métodos radiológicos e endoscópicos, bem como exames laboratoriais clínicos e bioquímicos detalhados do exsudato obtido.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de lesão de órgãos vitais (cérebro, coração, fígado) por toxinas bacterianas.
• O papel das citocinas, interleucinas e prostaglandinas na patogênese da destruição tecidual.
• Bacteriemia transitória: causas de aparecimento e métodos de controle.
• Análise bioquímica do exsudato purulento: interpretação dos resultados.
• Características do desenvolvimento da disproteinemia em infecções cirúrgicas graves.

Outros tópicos da seção «CAPÍTULO 11. INFECÇÃO CIRÚRGICA (DOENÇAS PURULENTO-INFLAMATÓRIAS)»

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