Dilatação aguda do coração
Esta complicação ocorre naquelas situações em que o sangue conservado é infundido na corrente sanguínea de forma muito rápida. A infusão sob pressão ou jato rápido com pressão excessiva são as mais perigosas. O miocárdio fisicamente não consegue bombear o volume de líquido que chega.
Clinicamente, a condição manifesta-se por cianose cutânea e queixas do paciente de dor intensa no hipocôndrio direito. O quadro hemodinâmico é bastante característico: ocorre queda da pressão arterial (PA) em segundo plano com aumento da pressão venosa central (PVC). O pulso torna-se pequeno, frequente e perde o ritmo correto (arritmia).
O tratamento exige ações imediatas:
- Interromper completamente a infusão de sangue.
- Realizar sangria em um volume de 200 a 300 ml para aliviar as cavidades direitas do coração.
- Administrar glicosídeos cardíacos (por exemplo, estrofantina-K) e medicamentos vasoconstritores.
- Realizar injeção de 10 ml de solução de cloreto de cálcio a 10%.
Intoxicação por citrato
A principal causa dessa condição é a entrada de uma grande quantidade de conservante na corrente sanguínea. A dose tóxica de citrato para o ser humano é de 0,3 g por quilo de peso corporal.
A patogênese deve-se ao fato de que o citrato se liga ativamente aos íons livres de cálcio (Ca²⁺), levando a uma hipocalcemia aguda. Além disso, o próprio conservante possui um efeito tóxico direto sobre órgãos e tecidos. O paciente começa a apresentar tremor muscular, progredindo para convulsões. Os batimentos cardíacos aceleram, a pressão arterial cai e observa-se arritmia. Em casos extremamente graves, observa-se dilatação pupilar, com desenvolvimento de edema no tecido pulmonar e cerebral.
Prevenção: para evitar a complicação, para cada 500 ml de sangue conservado transfundido, deve-se administrar preventivamente 5 ml de solução de cloreto ou gluconato de cálcio a 10%.
Intoxicação por potássio
Este tipo de intoxicação está diretamente relacionado aos prazos de validade dos meios transfusionais. A transfusão de grandes doses de sangue armazenado por muito tempo (mais de 10 dias) traz um enorme risco de aporte excessivo de potássio no organismo do receptor. Os exames laboratoriais registram hipercalemia.
O excesso de potássio afeta catastroficamente o miocárdio, causando atonia miocárdica, bradicardia e várias arritmias. A consequência mais grave é a fibrilação ventricular seguida de parada cardíaca completa.
Para evitar essa complicação, recomenda-se o uso de sangue com prazos de armazenamento curtos (de 3 a 5 dias), além do uso de hemácias lavadas ou descongeladas. Se a intoxicação já tiver se desenvolvido, o tratamento específico consiste em:
- Infusões de solução de cloreto de cálcio a 10%, que atua como antagonista direto do potássio.
- Administração de solução isotônica de cloreto de sódio.
- Injeções de solução de dextrose a 40% em combinação com insulina.
- Uso de medicamentos cardiotônicos e cardíacos.
Síndrome do sangue homólogo
Esta síndrome desenvolve-se em transfusões maciças provenientes de muitos doadores diferentes. É importante entender que a complicação ocorre mesmo que todo o sangue transfundido seja perfeitamente compatível em termos de grupo sanguíneo e fator Rh. A causa é a incompatibilidade individual das proteínas plasmáticas de diferentes pessoas.
O quadro clínico desenvolve-se rapidamente:
- A pele do receptor fica pálida e adquire um tom azulado acentuado.
- O pulso torna-se fraco e frequente, a pressão arterial cai, enquanto a PVC aumenta paradoxalmente.
- Desenvolvem-se sintomas pulmonares graves: inicialmente, estertores úmidos finos difusos são auscultados nos pulmões, sendo substituídos, à medida que o edema pulmonar progride, por estertores grossos e respiração estertorosa.
Uma característica interessante é o quadro laboratorial: apesar da reposição ativa e adequada da perda sanguínea, registra-se uma queda no hematócrito e uma diminuição drástica no volume de sangue circulante (VSC).
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais alterações eletrocardiográficas específicas são registradas na intoxicação por potássio?
As alterações específicas no ECG na intoxicação por potássio dependem da concentração de potássio no sangue e manifestam-se por distúrbios de repolarização e condução. Dinâmica das alterações no ECG:
- Nível de $K^+$ de 6–7 mmol/l — aparecimento de ondas T positivas altas, estreitas e pontiagudas (onda T em tenda), encurtamento do intervalo QT.
- Nível de $K^+$ de 7–8 mmol/l — alargamento ou desaparecimento da onda P, alargamento do complexo QRS.
- Nível de $K^+$ de 8–9 mmol/l — fusão do complexo QRS com a onda T, conferindo ao complexo QRST um aspecto sinusoidal.
- Nível de $K^+$ >9 mmol/l — desenvolvimento de bloqueio atrioventricular, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular.
Qual é o mecanismo fisiopatológico do desenvolvimento de edema pulmonar na síndrome do sangue homólogo?
Na síndrome do sangue homólogo, a causa é a incompatibilidade individual das proteínas plasmáticas durante a transfusão de sangue de vários doadores e distúrbios da microcirculação. A base da patogênese inclui estase de hemácias, microtromboses, estocagem de sangue e alteração no tempo de coagulação sanguínea. As manifestações pulmonares incluem estertores úmidos finos múltiplos com progressão de edema pulmonar, aparecimento de estertores grossos e respiração estertorosa.
Para a prevenção da intoxicação por citrato, utilize a regra «5 em 500»: para cada 500 ml de sangue conservado, adicione sempre 5 ml de solução de cálcio a 10%.
Questões de aulas e exames
Em que consiste a prevenção da intoxicação por potássio?
Consiste em abster-se do uso de sangue de doador com prazo de armazenamento superior a 10 dias. Em vez disso, deve-se utilizar sangue com prazo de armazenamento curto (3 a 5 dias), ou utilizar hemácias lavadas e descongeladas.
Como a hemodinâmica se altera na dilatação aguda do coração?
Devido à incapacidade do coração de bombear o volume de líquido que chega rapidamente, a pressão arterial (PA) diminui e a pressão venosa central (PVC), ao contrário, aumenta. O pulso torna-se pequeno, frequente e arritmico.
O que acontece com o volume de sangue circulante na síndrome do sangue homólogo?
De forma paradoxal, apesar da reposição contínua da perda de sangue por hemotransfusão, o volume de sangue circulante (VSC) e o hematócrito diminuem drasticamente devido ao conflito imunológico das proteínas plasmáticas.
O que mais estudar sobre o tema
- Fisiopatologia do desenvolvimento de edema pulmonar na síndrome do sangue homólogo
- Mecanismo de ligação de íons de cálcio pelo citrato de sódio
- Farmacodinâmica do cloreto de cálcio como antagonista fisiológico do potássio
- Avaliação clínica da hemodinâmica: correlação entre PA e PVC nas hemotransfusões
Estude o tópico completo no curso de «Cirurgia Geral»
Aqui está um resumo. No curso, você encontra tudo o que é cobrado em aula e na prova.
- Guia metodológico completo sobre o tema «Complicações na hemotransfusão maciça» e outras 3.335 páginas da disciplina
- Exercícios e testes após cada tópico — como no colóquio
- Tutor de IA responderá a perguntas sobre o tópico a qualquer momento
- 70 vídeo-aulas da disciplina
Outros tópicos da seção "CAPÍTULO 6. TRANSFUSÃO DE SANGUE"
Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.