Choque bacteriano-toxicológico

Etiologia e patogenia

O desenvolvimento da patologia é causado pela entrada de agentes infecciosos e suas toxinas na circulação sistêmica. Na maioria das vezes, o gatilho é a intoxicação endógena maciça na inflamação purulenta. Esse processo está associado à reabsorção (absorção) de venenos bacterianos e produtos de desagregação dos próprios tecidos a partir do foco purulento primário. I. V. Davydovsky denominou essa condição com o termo febre purulenta-reabsortiva.

Em casos raros, a causa é a transfusão de sangue que foi infectado durante as etapas de coleta ou armazenamento.

O mecanismo de lesão baseia-se no efeito agressivo das toxinas sobre o leito microvascular e o metabolismo tecidual. A gravidade do quadro depende diretamente do patógeno: o choque provocado por bactérias Gram-negativas evolui de forma muito mais grave do que o causado pela flora Gram-positive. Em geral, o choque séptico lidera em termos de gravidade entre todos os estados de choque, com uma taxa de letalidade que alcança 80–90%.

Quadro clínico

Se o choque estiver relacionado à transfusão sanguínea, ele se manifesta diretamente durante o procedimento ou 30 a 60 minutos após o seu término.

Manifestações iniciais:

• Febre: Elevação súbita da temperatura corporal até 40–41 °C, acompanhada de calafrios intensos. Posteriormente, os calafrios são substituídos por sudorese profusa e a temperatura cai para valores normais ou subfebris.
• Distúrbios neurológicos: As alterações do SNC aparecem muito cedo — podem preceder a queda da pressão arterial ou ocorrer simultaneamente a ela e à oligúria. O paciente apresenta forte ansiedade, agitação psicomotora, podendo ocorrer psicose aguda e, em seguida, turvação da consciência.

Insuficiência vascular aguda (sinal principal):

• Queda acentuada da pressão arterial (hipotensão grave).
• Pulso rápido e filiforme, de 120 a 150 batimentos por minuto, frequentemente arrítmico.

Sintomas adicionais:

• A pele torna-se pálida e há cianose periférica evidente.
• Desenvolvimento de dispneia (a frequência respiratória aumenta para 30–40 incursões por minuto).
• Progressão rápida de oligúria (distúrbio na eliminação urinária).
• Em casos graves, observam-se micção e defecação involuntárias.

Diagnóstico e tratamento

O método chave para confirmar a natureza pós-transfusional do choque é o exame bacteriológico dos resíduos de sangue do frasco ou da bolsa.

O tratamento deve ser iniciado imediatamente. É de natureza abrangente e inclui medidas contras o choque, desintoxicantes e antibacterianas.

Suporte medicamentoso:

1. Vasopressores: para correção da hipotensão (norepinefrina, fenilefrina).
2. Terapia de infusão: utilizam-se fluidos substitutos do sangue com ação reológica e desintoxicante (dextrana com peso molecular de 30 000–40 000, soluções à base de povidona). É obrigatória a administração de soluções eletrolíticas e bicarbonato de sódio.
3. Antibioticoterapia: são prescritos antibióticos de largo espectro (cefalosporinas, aminoglicosídeos).
4. Medicação sintomática: analgésicos e anticoagulantes.

A maior eficácia no controle do quadro grave é demonstrada pelo uso precoce de transfusões de troca.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de distúrbio da microcirculação sob a ação de toxinas bacterianas
• Características da febre purulenta-reabsortiva segundo I. V. Davydovsky
• Indicações e técnica para a realização de transfusão sanguínea de troca
• Diferenças na patogênese do choque causado por flora Gram-positiva e Gram-negativa

Outros tópicos da seção "CAPÍTULO 6. TRANSFUSÃO DE SANGUE"

Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.