Critères ECG
- Choisir une dérivation avec un début de Q (ou R) net et une fin de T complète et bien distincte de l'onde U — généralement II ou V5 ; en cas de doute, comparer plusieurs dérivations
- Mesurer le QT en millimètres (grille ECG) ou en millisecondes ; 1 mm = 0,04 s à une vitesse de 25 mm/s
- Déterminer la FC ; calculer l'intervalle RR en secondes (RR = 60 / FC ou mesurer la distance entre R–R)
- Corriger le QT selon l'une des formules : Bazett QTc = QT / √RR, Fridericia QTc = QT / ∛RR, Hodges QTc(ms) = QT(ms) + 1,75 × (FC − 60)
- Comparer le QTc à la limite supérieure indicative de la norme : les sources divergent — on cite souvent environ 0,45 s (hommes) et 0,46 s (femmes), un repère plus strict de certaines recommandations étant de 0,44 s chez l'homme ; les valeurs proches de ces seuils et les dépassant de 10 à 20 ms doivent être considérées comme limites
- Pour diagnostiquer un syndrome du QT long congénital, ne pas se baser sur un dépassement isolé de la limite supérieure, mais sur un QTc ≥ 0,48 s confirmé à plusieurs reprises, ou ≥ 0,46 s en présence de syncopes typiques
- En cas de QRS ≥ 0,12 s (bloc de branche, stimulation ventriculaire), le QTc habituel selon les formules standard est peu informatif : évaluer le JT/JTc ou appliquer une correction validée tenant compte de la largeur des QRS, et ne pas poser le diagnostic de LQTS sur une seule valeur non corrigée en fonction du QRS
- Évaluer la fin de l'onde T : en cas de fusion avec l'onde U, utiliser la tangente à la partie terminale de l'onde T dans la dérivation la plus informative, et si nécessaire, effectuer une nouvelle mesure dans une autre dérivation
Aspect à l'ECG
L'intervalle QT commence au point où le QRS croise la ligne isoélectrique (début de l'onde Q ou R) et se termine au retour de l'onde T sur la ligne isoélectrique. Visuellement, il s'agit de la distance entre la première déflexion significative du complexe ventriculaire et le retour complet de l'onde de repolarisation à la ligne zéro.
La mesure s'effectue dans la dérivation où la fin de l'onde T est la plus nettement identifiable, le plus souvent en II ou V5. Il n'y a pas de règle figée limitant la mesure à ces seules dérivations : si la fin de l'onde T est imprécise dans une dérivation, il faut en évaluer plusieurs et retenir le QT mesurable de façon fiable le plus long. Dans les dérivations de faible voltage (aVR, aVL, III) et en présence d'une onde T diphasique, la mesure est difficile et ces dérivations sont généralement évitées.
La valeur absolue du QT dépend fortement de la FC : elle est plus courte en cas de tachycardie et plus longue en cas de bradycardie, il est donc impossible de se fier à un QT absolu sans tenir compte de la fréquence. Toute valeur isolée du QT ne s'évalue qu'après calcul du QTc, en tenant compte de la FC, du sexe, de l'âge et du contexte clinique. Une règle spécifique s'applique à la largeur des QRS : en cas de QRS ≥ 0,12 s (bloc de branche du faisceau de His, stimulation ventriculaire), le QT augmente non seulement aux dépens de la repolarisation, but également de la dépolarisation elle-même, de sorte que le QTc standard peut être faussement élevé dans cette situation. Il est préférable d'évaluer l'intervalle JT (JTc) — de la fin du QRS à la fin du T — ou d'utiliser une formule de correction validée tenant compte de la durée du QRS ; le diagnostic de LQTS ne doit pas être posé sur une seule valeur de QTc non corrigée pour la largeur du QRS.
Le QTc corrigé normalise la dépendance du QT vis-à-vis de la FC et permet de comparer des patients présentant des fréquences de rythme différentes. La formule de Bazett (QTc = QT / √RR) est la plus répandue en pratique clinique, mais elle est connue pour surestimer le QTc en cas de tachycardie et le sous-estimer en cas de bradycardie ; pour des valeurs extrêmes de la FC, les formules de Fridericia ou de Framingham sont préférables.
Norme et variantes
QTc corrigé (seuils de référence indicatifs, variables selon la formule, la source, le sexe et l'âge) :
- Hommes : la limite supérieure est indiquée dans différentes recommandations allant d'environ 0,44 s (repère plus strict) à environ 0,45 s
- Femmes, enfants, sujets jeunes : jusqu'à environ 0,46 s
Il s'agit de repères de référence supérieurs et non d'une frontière stricte entre santé et maladie : lors de l'utilisation de Bazett et de valeurs extrêmes de la FC, le résultat peut être biaisé et les sources ne s'accordent pas sur un chiffre unique — le choix du seuil dépend de la formule de correction et du contexte clinique.
Zone limite : les valeurs de QTc comprises entre 10 et 20 ms au-dessus des repères indiqués (par exemple, environ 0,45–0,47 s chez l'homme, 0,46–0,48 s chez la femme) nécessitent une réévaluation, l'exclusion de causes acquises (troubles ioniques, médicaments) et la prise en compte du contexte clinique, plutôt qu'une interprétation univoque comme pathologie.
Allongement : le dépassement de la limite supérieure de référence renforce la suspicion, mais pour diagnostiquer un syndrome du QT long congénital (LQTS), on utilise habituellement un seuil plus strict et confirmé à plusieurs reprises — un QTc d'environ 0,48 s et plus, ou d'environ 0,46 s en présence de syncopes typiques, après exclusion des causes acquises.
Raccourcissement : dans les critères diagnostiques actuels du syndrome du QT court, un QTc mesuré à nouveau et inférieur ou égal à 0,34 s est considéré comme très suspect pour le diagnostic après exclusion de causes secondaires ; un QTc de 0,34 à 0,36 s est évalué conjointement avec des critères additionnels (syncopes, fibrillation auriculaire, antécédents familiaux, arrêt cardiaque ou variant génétique pathogène). Le seuil plus strict de 0,33 s, rencontré dans certaines sources anciennes, n'est plus utilisé de manière isolée dans les critères actuels. Parmi les causes acquises de raccourcissement figurent l'hypercalcémie, l'acidose et la prise de digoxine.
En pratique clinique, les limites de référence ne sont généralement pas ajustées selon l'origine ethnique ; les études de population décrivent d'éventuelles différences liées à l'origine ethnique sur le QTc, mais cela ne modifie pas l'évaluation standard basée sur la formule, le sexe, l'âge et le contexte clinique. Les femmes ont en moyenne un QTc plus long, en particulier lorsque la FC est basse. En cas de fibrillation auriculaire et d'extrasystolie fréquente, la mesure et l'interprétation du QTc sont plus complexes.
Mécanisme
L'intervalle QT reflète la séquence temporelle de la dépolarisation et de la repolarisation ventriculaire complète : QT = QRS + JT, où le complexe QRS représente en totalité la dépolarisation ventriculaire et dure habituellement environ 0,08 à 0,12 s, tandis que l'intervalle JT (principalement l'onde T) reflète la repolarisation ; la durée spécifique du JT dépend de la FC et des conditions de mesure. La durée du QT est déterminée par la durée du potentiel d'action du cardiomyocyte. Le courant sodique entrant rapide assure la phase 0 — la dépolarisation proprement dite et la formation du QRS — et ne constitue pas en soi une cause typique d'allongement du QT. D'autres courants influencent la durée du potentiel d'action et la repolarisation : les courants potassiques sortants (en premier lieu IKr et IKs) assurent la repolarisation et limitent la durée du potentiel d'action, leur diminution ou leur blocage prolonge le potentiel d'action et le QT ; une augmentation du courant sodique tardif (et non rapide) ainsi que des modifications du courant calcique sont également capables d'allonger le potentiel d'action. En cas d'augmentation de la FC, le RR se raccourcit et le potentiel d'action diminue par réflexe (adaptation) ; la bradycardie, au contraire, prolonge le potentiel d'action. Le blocage des canaux potassiques (médicaments, syndromes congénitaux), l'augmentation du courant sodique tardif ou les altérations du courant calcique allongent le QT et augmentent le risque de post-dépolarisations précoces et d'arythmies de type torsades de pointe.
Causes d'allongement du QT
Syndromes congénitaux :
- Syndrome de Romano-Ward — généralement un LQTS autosomique dominant (le plus souvent des mutations de KCNQ1, KCNH2, SCN5A)
- Syndrome de Jervell et Lange-Nielsen — autosomique récessif, le plus souvent associé à des variants bialléliques de KCNQ1 ou KCNE1, s'accompagnant d'une surdité congénitale
- Autres variants génétiques des canaux ioniques
Troubles ioniques :
- Hypokaliémie (< 3,5 mmol/l)
- Hypocalcémie : on évalue le calcium total corrigé par l'albumine ou le calcium ionisé par rapport aux valeurs de référence du laboratoire (généralement inférieur à environ 2 mmol/l pour le calcium total, mais le seuil exact dépend du laboratoire)
- Hypomagnésémie : les références de laboratoire varient d'un établissement à l'autre ; des valeurs proches de la limite inférieure de la norme ou en dessous augmentent le risque, et l'interprétation précise (norme / limite / hypomagnésémie) est établie en tenant compte de l'intervalle de référence du laboratoire concerné
Médicaments allongeant le QT :
- Bloqueurs directs des canaux potassiques (hERG) : anti-arythmiques (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), antipsychotiques (halopéridol, quétiapine), macrolides (azithromycine, érythromycine), fluconazole, méthadone.
- Médicaments augmentant le risque principalement de manière indirecte (par hypokaliémie/hypomagnésémie ou d'autres mécanismes de cardiotoxicité) : amphotéricine B, certains antinéoplasiques (p. ex. cisplatine, anthracyclines), inhibiteurs de protéase, antidépresseurs tricycliques.
- Le risque dépend de la dose, des interactions médicamenteuses et de facteurs individuels ; le statut actuel du médicament concernant le risque lié au QT doit être vérifié dans la notice en vigueur ou sur des listes spécialisées (p. ex. CredibleMeds).
Affections cardiaques :
- Myocardite, cardiomyopathie.
- Infarctus du myocarde (phase aiguë).
- Hypertrophie ventriculaire gauche
- Bloc de branche et stimulation ventriculaire (augmentent le QT mesuré en raison de l'élargissement du QRS ; l'interprétation nécessite une évaluation du JT/JTc ou une correction en fonction de la largeur du QRS).
Facteurs systémiques et neurologiques :
- Hémorragie sous-arachnoïdienne
- Hypothyroïdie
- Sepsis
- Hypothermie
- Sexe féminin (QTc physiologiquement plus long).
Valeur clinique et prise en charge
Valeur diagnostique : Un QTc prolongé est un marqueur d'allongement de la repolarisation et d'un risque accru d'arythmies potentiellement mortelles, en particulier la torsade de pointes ; le mécanisme repose sur les post-dépotions précoces et l'hétérogénéité spatiotemporelle de la repolarisation. Les repères considérés comme particulièrement dangereux sont un QTc ≥ 0,50 s ou une augmentation du QTc ≥ 60 ms par rapport à la valeur basale, en particulier en association avec une bradycardie, des troubles électrolytiques ou la prise de médicaments modifiant l'ECG.
Quand une action urgente est nécessaire :
- QTc ≥ 0,50 s ou augmentation du QTc ≥ 60 ms par rapport à la valeur basale.
- Antécédent de torsades de pointes ou épisode enregistré sur le moniteur.
- Syncope d'origine indéterminée en présence d'un QT connu pour être prolongé.
- Prise de deux médicaments ou plus prolongeant l'intervalle QT, associée à des troubles électrolytiques.
Conduite d'urgence en cas de torsades de pointes : Arrêter le médicament en cause, administrer du magnésium par voie intraveineuse quel que soit le taux sanguin initial, corriger la kaliémie (valeur cible généralement dans la moitié supérieure de la norme), supprimer la bradycardie et les pauses du rythme (stimulation cardiaque transitoire en mode overdrive, et dans la forme acquise, parfois de l'isoprénaline avant la pose du stimulateur) ; en cas d'instabilité hémodynamique, réaliser un choc électrique externe en urgence.
Conduite ultérieure du médecin :
- Mesurer le QTc sur l'ECG de repos et, si possible, répéter la mesure à différentes fréquences cardiaques.
- Vérifier la kaliémie, la magnésémie, la calcémie et la fonction thyroïdienne.
- Réviser la liste des médicaments ; arrêter ou remplacer les agents prolongeant l'intervalle QT en tenant compte des indications et des alternatives.
- Corriger les troubles électrolytiques sous contrôle biologique.
- En cas de syndrome du QT long congénital cliniquement probable (QTc répété d'environ 0,48 s et plus, syncopes typiques, antécédents familiaux de mort subite), orienter le patient vers une consultation spécialisée en arythmies héréditaires et proposer un test génétique.
- En cas de LQTS confirmé, recommander des restrictions adaptées au génotype (p. ex. éviter la natation sans surveillance pour le LQT1, les bruits forts et soudains pour le LQT2) et individualiser ces mesures avec un spécialiste.
- Envisager des bêtabloquants (propranolol, nadolol) pour la prévention des événements arythmiques dans le LQTS congénital ; leur objectif principal n'est pas de raccourcir le QT, mais de réduire le risque d'événements.
- L'implantation d'un défibrillateur automatique implantable est envisagée après un arrêt cardiaque récupéré ou en cas de risque élevé d'événements malgré un traitement optimal ; dans certains cas de LQTS congénital, une sympathectomie cervicale gauche est discutée. L'ablation par cathéter ne constitue pas un traitement standard du LQTS.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Ne pas corriger le QT en fonction de la fréquence cardiaque. Le QT absolu s'interprète uniquement après le calcul du QTc : une même valeur de QT peut être normale en cas de bradycardie et pathologique en cas de tachycardie. La formule de Bazett est particulièrement peu fiable en cas de fréquences cardiaques extrêmes ; dans ces situations, les formules de Fridericia ou de Framingham sont préférables.
- Confondre la fin de l'onde U avec la fin de l'onde T. L'onde U se superpose souvent à l'onde T ou fusionne avec elle. En cas de fusion de T et U, la fin de T est déterminée par la tangente à la partie terminale de la pente descendante de T et non par le premier retour mécanique à la ligne isoélectrique ; en cas de doute, on choisit la dérivation où l'onde T est la mieux dissociée (souvent II ou V5) et l'on répète la mesure.
- Mesurer le QT dans des dérivations présentant une onde T diphasique. Dans aVR, III et V1, l'onde T est souvent diphasique ou négative, ce qui fausse la détermination de sa fin. Il faut privilégier les dérivations présentant une onde T monophasique nette, telles que II ou V5.
- Appliquer les seuils liés au sexe et à l'âge de manière trop catégorique. Les limites supérieures approximatives du QTc (selon les sources, d'environ 0,44 à 0,45 s chez l'homme et environ 0,46 s chez la femme) ne constituent pas une frontière pathologique absolue. Une valeur dans la zone limite chez un homme nécessite une confirmation et une recherche des causes plutôt qu'un diagnostic automatique ; chez une femme, la même valeur peut s'inscrire dans l'intervalle de référence.
- Ne pas tenir compte de la largeur du QRS. En présence d'un bloc de branche ou d'une stimulation ventriculaire (QRS ≥ 0,12 s), le QTc usuel est surestimé en raison de la dépolarisation prolongée. Dans cette situation, le diagnostic de LQTS ne doit pas être posé sur la base d'un QTc non corrigé isolé ; il convient d'évaluer le rapport JT/JTc ou d'appliquer une correction tenant compte de la durée du QRS.
- Ne pas tenir compte de l'arythmie lors du calcul du QTc. En cas de fibrillation auriculaire, il n'y a pas d'intervalles RR sinusaux ; le QT est mesuré sur plusieurs complexes en faisant la moyenne des intervalles RR précédents selon la méthode validée, en évitant les extrasystoles et les complexes post-extrasystoliques, plutôt que de se fier à un unique intervalle RR « idéal ».
QTc = QT divisé par la racine carrée de l'intervalle RR (formule de Bazett) — à retenir pour l'examen.
1. Chez une femme de 45 ans, la fréquence cardiaque est de 60 bpm, le QT = 0,46 s et le RR = 1,0 s. Calculez le QTc selon la formule de Bazett et évaluez-le.
QTc = 0,46 / √1,0 = 0,46 s. Cette valeur correspond à la limite supérieure indicative pour la femme ; il est plus judicieux de l'interpréter comme une valeur limite (borderline) plutôt que comme strictement normale, tout en tenant compte du contexte clinique.
2. L'ECG montre une onde T diphasique en dérivation III et une onde T bien visible en dérivation II. Où est-il plus correct de mesurer le QT ?
La mesure du QT s'effectue dans la dérivation où la fin de l'onde T est la plus nette et la moins ambiguë ; parmi les propositions, il s'agit de la dérivation II. Dans la dérivation III, l'onde T diphasique crée une incertitude quant à sa fin, elle doit donc être évitée.
3. Un patient prend de l'azithromycine. Sur l'ECG, le QTc = 0,48 s, la kaliémie est de 3,2 mmol/l et la magnésémie se situe à la limite inférieure de la norme biologique. Quelle est la conduite à tenir prioritaire ?
L'azithromycine prolonge l'intervalle QT et l'hypokaliémie majore le risque de torsades de pointes ; une magnésémie à la limite inférieure de la norme requiert également de l'attention. Une telle association nécessite une évaluation médicale urgente : décision d'arrêter ou de remplacer le médicament, correction des troubles électrolytiques et surveillance, et non un arrêt arbitraire ou systématique sans évaluation des indications.
Foire aux questions
Comment différencier un QT long d'un QT normal à différentes fréquences cardiaques ?
Ne comparez pas les valeurs absolues du QT entre des patients présentant des fréquences cardiaques différentes. Utilisez le QTc corrigé, qui « normalise » le paramètre pour une fréquence théorique de 60 bpm. La formule de Bazett (QTc = QT / √RR) est largement répandue en pratique clinique, mais elle surestime systématiquement le QTc en cas de tachycardie et le sous-estime en cas de bradycardie ; pour des fréquences cardiaques extrêmes, il est préférable d'utiliser la formule de Fridericia ou de Framingham et de contrôler en outre les électrolytes ainsi que la liste des médicaments.
L'onde U sur l'ECG est-elle dangereuse ?
Une petite onde U est souvent un phénomène physiologique de la repolarisation. Cependant, une onde U ample ou nouvellement apparue peut être le marqueur d'une hypokaliémie, d'une bradycardie ou de l'effet de certains médicaments ; dans ce cas, elle nécessite une évaluation ionique, une révision des antécédents médicamenteux et une mesure correcte du QT. Le principal danger pratique est de confondre la fin de l'onde U avec la fin de l'onde T, ce qui majore artificiellement le QT ; pour l'éviter, on choisit une dérivation où les ondes T et U sont nettement séparées.
On m'a prescrit un médicament (antibiotique, neuroleptique), va-t-il augmenter le QT ?
Le risque dépend du médicament spécifique, de la dose, des interactions et de facteurs individuels (hypokaliémie, sexe féminin, affection cardiaque, QTc basal). La décision de prescrire, de poursuivre ou d'interrompre un tel traitement relève du médecin en tenant compte des alternatives et des indications, l'arrêt unilatéral d'un traitement vital étant dangereux. Pendant le traitement, la kaliémie et la magnésémie sont surveillées et l'ECG est répété ; la réévaluation d'un médicament prolongeant le QT doit s'imposer avec d'autant plus de vigilance en présence d'un QTc ≥ 0,50 s ou d'une augmentation du QTc ≥ 60 ms.
Une consultation génétique est-elle nécessaire en cas de QT long ?
Le test génétique est envisagé en cas de syndrome du QT long congénital cliniquement probable : c'est-à-dire un QTc répété et confirmé d'environ 0,48 s ou plus (ou d'environ 0,46 s en présence de syncopes typiques), des syncopes caractéristiques ou des arrêts cardiaques, des antécédents familiaux de mort subite ou de surdité — et ce, uniquement après avoir éliminé les causes médicamenteuses et métaboliques de l'allongement. Une valeur limite isolée du QTc ne constitue pas en soi une indication pour un tel examen.
Le QT peut-il se normaliser sous traitement ?
Oui, si l'allongement est dû à des troubles électrolytiques ou à un médicament : la correction du potassium, du magnésium et l'arrêt du médicament en cause réduisent généralement le QTc, bien que l'ampleur de l'effet soit individuelle. Dans le syndrome du QT long congénital, l'intervalle ne se normalise généralement pas complètement, et les bêta-bloquants sont prescrits principalement pour réduire le risque d'événements arythmiques et non pour garantir un raccourcissement du QT. Un ECG de contrôle est réalisé après la stabilisation du traitement ou plus tôt en cas de risque élevé.
Cours d'ECG
De l'initiation à l'infarctus — pour décoder n'importe quel tracé selon une méthode rigoureuse.
- Leçons vidéo et théorie pour chaque sujet
- Cas pratiques du simulateur sous chaque leçon
- Simulateur ECG sans limite journalière
- Guide pratique « Tous les ECG en 25 minutes »
Simulateur de tracés
ECG, imagerie, histologie, anatomopathologie, pharmacologie — des milliers de cartes mémoire commentées.
- De vrais tracés, pas des schémas de manuels
- Réponse et corrections immédiates
- Séries et suivi de progression dans votre espace personnel
Termes associés
Encore dans la section « Bases : ondes, intervalles, axes »
Sources
- Goldberger AL. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9th ed. Elsevier, 2018
- Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric. 6th ed. Saunders, 2008
- Recommandations de l'AHA/ACCF/HRS pour la standardisation et l'interprétation de l'électrocardiogramme, 2009
- Orlov VN. Guide d'électrocardiographie. 9e éd. Medpress-inform, 2017
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.