Patogenia y etapas de desarrollo
El proceso siempre comienza en la médula ósea con fenómenos de inflamación serosa (edema e hiperemia), que evoluciona rápidamente hacia una infiltración purulenta. La evolución posterior del foco osteomielítico incluye las siguientes etapas:
- Flemón de la médula ósea. Se desarrolla trombosis de los vasos nutricios, aparece isquemia local y necrosis del tejido óseo (se afecta la capa compacta: osteítis).
- Absceso subperióstico. El pus se propaga hacia el exterior a través de los canales de Havers (conductos osteónicos), atraviesa la capa ósea y descola el periostio, provocando periostitis.
- Flemón paraóseo (intermuscular). El periostio se disuelve y el pus irrumpe en los tejidos blandos circundantes.
- Absceso subcutáneo y fístula. La inflamación afecta al tejido celular subcutáneo y a la piel. Tras la apertura espontánea del absceso, se forma una fístula.
Si el proceso no se detiene, al cabo de 1,5 a 3 semanas se forma una periostitis marcada y, a los 1–2 meses, aparecen secuestros (áreas de hueso muerto) rodeados por una teca secuestral. Este es un signo de la transición de la enfermedad a una forma crónica secundaria.
Cuadro clínico
Se distinguen tres formas clínicas según su gravedad: local, tóxica y septicopiemica. Esta última se caracteriza por bacteriemia con formación de nuevos focos y una alta probabilidad de mortalidad.
Manifestaciones sistémicas:
- Soplos cardíacos sistólicos.
- Aumento del tamaño del hígado y del bazo (síndrome hepatoesplénico).
- Vómitos, íleo paralítico.
- Dolor lumbar (signo de Pasternatski positivo).
Síntomas locales (en las primeras 24 horas): la extremidad adopta una posición antálgica semiflexionada. Cualquier movimiento en la articulación más cercana está marcadamente limitado debido al dolor. Un signo característico es el dolor intenso al realizar una percusión cuidadosa sobre el hueso (la percusión en el talón provoca dolor a lo largo de todo el eje de la extremidad). El foco suele localizarse en una de las metáfisis. En fases más tardías, aumenta el edema (se incrementa el perímetro de la extremidad), aparece hiperemia cutánea, hipertermia local y fluctuación. En un curso desfavorable, debido a la osteonecrosis, puede producirse una fractura patológica al cabo de 3–4 semanas.
Métodos diagnósticos
Los análisis de laboratorio revelan una leucocitosis elevada (hasta $20,0 \times 10^9/\text{L}$) con desviación a la izquierda, aumento de la VSG y disproteinemia (disminución de albúminas, aumento de globulinas $\alpha_1$ y $\alpha_2$). En la orina se detectan proteínas, cilindros y leucocitos.
Estudios instrumentales:
- Radiografía: poco informativa al inicio de la enfermedad. Los signos fiables (engrosamiento del periostio, «borramiento» de la estructura, formación de cavidades) aparecen solo hacia los días 10–14.
- Diagnóstico precoz: la gammagrafía con radioisótopos muestra un foco de hipercaptación del radiofármaco ya al 2º–3º día. También se emplea la termografía.
- Osteoperforación (punción ósea): se realiza con una aguja especial en la zona metafisaria. La obtención de líquido serosanguinolento turbio con fibrina o pus, así como el aumento de la presión intraósea hasta 300–400 mm de columna de agua, confirman el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
La osteomielitis hematógena aguda debe diferenciarse de los traumatismos, la fiebre tifoidea y las siguientes entidades patológicas:
- Reumatismo: la inflamación afecta a varias articulaciones pequeñas, el derrame es de carácter seroso, el foco se localiza en la epífisis y existe un período prodrómico. En la osteomielitis se afecta una sola articulación, el derrame es purulento y la lesión se sitúa en la metadiáfisis.
- Tuberculosis ósea: evoluciona con atrofia muscular. En la radiografía se observa el signo del «azúcar que se derrite». En la osteomielitis, las áreas de osteoporosis alternan con cavidades y posteriormente se forman secuestros.
Principios de tratamiento
El tratamiento debe ser integral e incluir tanto métodos conservadores como quirúrgicos.
El factor principal para un resultado exitoso es el drenaje descompresivo precoz del canal medular con un desbridamiento activo del foco purulento. Es obligatoria la inmovilización estricta de la extremidad afectada.
El tratamiento farmacológico incluye una terapia de infusión potente (povidona, electrolitos, dextrano para la desintoxicación; plasma y albúmina como reemplazo proteico). Se emplea inmunoterapia específica (anatoxina, bacteriófago) e inespecífica (metiluracilo, lisozima), así como fármacos desensibilizantes.
Para el diagnóstico diferencial con el reumatismo, recuerda la regla de la osteomielitis «1-P-M»: afectada 1 articulación, derrame purulento y localización en la metadiáfisis.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la radiografía no es adecuada para el diagnóstico precoz?
Los cambios fiables en la radiografía (periostitis, destrucción) aparecen no antes de 10–14 días desde el inicio de la inflamación. Para el diagnóstico precoz (primeros 2–3 días) es preferible utilizar la gammagrafía o la termografía.
¿Qué ocurre durante la punción ósea en un paciente con osteomielitis?
Durante la osteoperforación se aspira pus o líquido serosanguinolento turbio del canal medular. La osteotonometría muestra un aumento brusco de la presión intraósea, alcanzando los 300–400 mm de columna de agua.
¿Qué signos indican la transición de un proceso agudo a una forma crónica secundaria?
Los criterios principales de cronificación son la formación de un secuestro (hueso muerto), el desarrollo a su alrededor de una teca secuestral de granulación y la presencia de fístulas purulentas.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la formación de secuestros y sus tipos (corticales, totales, centrales)
- Formas no hematógenas de osteomielitis (postraumática, por arma de fuego)
- Formas clínicas de la osteomielitis hematógena aguda (tóxica, septicopiemica, local)
- Artritis purulenta secundaria como complicación de la osteomielitis de la zona metaepifisaria
- Osteomielitis específica e inespecífica: principios de clasificación
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