Causas y mecanismo de desarrollo
La base de la patogenia es la absorción (reabsorción) de productos tóxicos de la descomposición purulento-putrefactiva de los tejidos. El papel desencadenante lo desempeña siempre el foco purulento primario. El proceso adquiere un carácter generalizado cuando el volumen de pus acumulado es demasiado grande y la barrera de tejido de granulación protectora no logra contener la infección. La posterior propagación se produce por vía hematógena o linfática.
Favorecen el desarrollo de una toxicosis grave los sustratos no reabsorbibles en la herida:
- Tejidos necróticos y secuestros óseos.
- Fascias y tendones machacados.
- Cuerpos extraños (balas, metralla, fragmentos de ropa).
La presencia de tales objetos sin un drenaje adecuado de las cavidades y trayectos fistulosos purulentos mantiene continuamente la reacción sistémica.
Formas clínicas
Dependiendo de la evolución y de la presencia de metástasis, se distinguen varias variantes:
- Sepsis aguda (septicemia). Se caracteriza por un inicio brusco en presencia de un foco purulento primario. Se acompaña de sudoración profusa, escalofríos y fiebre alta. Los pacientes suelen presentar coloración amarillenta (ictericia) en las escleras y la piel, y aumento de tamaño del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia).
- Septicopiemia. El principal criterio diagnóstico es la aparición de focos purulentos secundarios (metastásicos) en el tejido celular subcutáneo, la piel o los pulmones en el contexto de una septicemia aguda.
- Forma fulminante. Los síntomas progresan de manera catastróficamente rápida. A menudo, la fuente primaria son los furúnculos o ántrax de la cara. Se produce un edema facial marcado (el ojo del lado afectado puede cerrarse por completo), el pulso se acelera hasta 120–140 lpm y la temperatura alcanza los 40 °C. Son características las alteraciones del sistema nervioso central: la excitación inicial es reemplazada por apatía, y hacia el 2.º o 3.er día es posible la pérdida de conciencia.
Características diagnósticas
Un papel fundamental en el establecimiento del diagnóstico lo desempeñan el tipo de fiebre y los parámetros de laboratorio.
Curva térmica:
- En la septicemia, la diferencia entre la temperatura matutina y la vespertina es mínima (0,5–1 °C).
- En la septicopiemia, la fiebre es ondulante: la apertura de la metástasis produce un descenso a febrícula, y la formación de un nuevo foco provoca un pico de hasta 39–40 °C.
- Evolución crónica presenta una curva irregular sin patrones definidos.
Hemograma completo: Los cambios en la sangre son persistentes y progresivos. La anemia se desarrolla muy rápidamente (la hemoglobina cae por debajo de 70–80 g/l, los eritrocitos descienden a $3,0 \times 10^{12}$/l, aparecen anisocitosis y poiquilocitosis). En el contexto de una leucocitosis neutrófila ($8,0–15,0 \times 10^9$/l), los linfocitos y eosinófilos caen drásticamente, llegando incluso a la anesinofilia. La VSG aumenta hasta 60–80 mm/h. Signos desfavorables: desviación izquierda de la fórmula leucocitaria (aparición de mielocitos y formas jóvenes) y granulación tóxica de los neutrófilos.
Hemocultivo bacteriológico: El estudio de la sangre tiene un alto valor; sin embargo, un resultado negativo no descarta el diagnóstico. La extracción de sangre se realiza estrictamente antes de iniciar la antibioterapia (o 12 horas después de la administración de los fármacos), de forma óptima en el pico del escalofrío.
Complicaciones y tratamiento
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) prolongado conduce a la insuficiencia multiorgánica. Se desarrollan nefritis intersticial, hepatitis, colitis ulcerosa-necrótica y esplenomegalia. En los pulmones pueden aparecer abscesos, infartos o neumonía.
Agravan en extremo el pronóstico las complicaciones específicas:
- Shock bacteriano-tóxico (séptico). Insuficiencia circulatoria aguda debida al impacto masivo de las toxinas sobre el metabolismo celular.
- Endocarditis séptica. Afecta predominantemente a la válvula mitral. Los trombos desprendidos pueden causar infartos orgánicos o gangrena de las extremidades.
- Hemorragias sépticas. Pueden ser diapedésicas (debido a la permeabilidad de la pared vascular) o por arrosamiento (destrucción del vaso por el pus).
Principios de tratamiento: La base de la terapia es la intervención quirúrgica oportuna. Es necesario realizar una limpieza adecuada de los focos primario y secundario: escindir los tejidos no viables, abrir las colecciones purulentas y realizar un drenaje adecuado. El tratamiento conservador desintoxicante y antibacteriano se aplica únicamente como complemento tras la intervención quirúrgica.
Es posible recordar las etapas de desarrollo del proceso mediante la sigla: Foco $\rightarrow$ SRIS $\rightarrow$ IMO $\rightarrow$ Metástasis. Primero surge el absceso primario, luego la respuesta inflamatoria sistémica, esta evoluciona a insuficiencia multiorgánica y culmina con la diseminación de metástasis purulentas.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre septicemia y septicopiemia?
La septicemia se caracteriza por una toxicosis aguda sin formación de focos secundarios. En la septicopiemia, en el contexto de una infección aguda, se forman nuevas metástasis purulentas en diversos órganos (piel, pulmones), lo que genera una fiebre ondulante característica.
¿Excluye un hemocultivo estéril el diagnóstico de sepsis?
No. El estudio bacteriológico es muy informativo, pero la ausencia de crecimiento microbiano en el tubo de ensayo (especialmente si el paciente ya ha comenzado a tomar antibióticos) no descarta el diagnóstico clínico de infección generalizada.
¿Qué se considera un cambio desfavorable en el análisis de sangre?
Un signo pronóstico desfavorable es la aparición de granulación tóxica en los neutrófilos, la desaparición completa de los eosinófilos (anesinofilia) y una marcada desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria con aparición de mielocitos y formas jóvenes.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia y etapas del shock bacteriano-tóxico
- Características del desarrollo de la endocarditis séptica
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