Etiología y factores predisponentes
La enfermedad tiene un carácter polietiológico muy pronunciado. El proceso inflamatorio puede ser causado tanto por microorganismos aeróbicos como anaeróbicos.
- Fascitis estreptocócica causada por estreptococo $\beta$-hemolítico (Streptococcus pyogenes).
- Otros patógenos: en el proceso patológico participan con frecuencia bacteroides, diversas especies de enterobacterias, peptococos, peptoestreptococos y otras cepas de estreptococos.
- Patógeno específico: Erysipelothrix rhusiopathiae. La infección se produce por contacto a través de microtraumatismos en la piel al manipular carne infectada.
- Excepción: la infección clostridial no se incluye en este grupo, ya que la fascitis necrosante clostridial se considera por separado como una de las formas de gangrena gaseosa.
El desarrollo de la infección se ve favorecido por enfermedades debilitantes que reducen la resistencia del organismo: diabetes mellitus, tuberculosis, avitaminosis pronunciada y drogadicción. La penetración del patógeno se produce a través de lesiones traumáticas en la piel y tejidos profundos, o como complicación de enfermedades purulentas existentes como mastitis, erisipela o hidradenitis. En el caso de Erysipelothrix rhusiopathiae existe un factor de riesgo ocupacional claro: la padecen trabajadores de la industria cárnica, pesquera, de enlatados y de curtiduría, así como amas de casa que manipulan carne cruda, pescado o caza.
Patogenia de la enfermedad
El mecanismo de desarrollo se basa en la necrosis progresiva de la fascia superficial (subcutánea). La afectación cutánea es exclusivamente secundaria.
La necrosis cutánea se produce por la acción de dos factores clave: el daño tóxico directo sobre las estructuras tisulares y la trombosis de los vasos sanguíneos nutricios. En la patogenia desempeña un papel importante el componente alérgico, cuyo desarrollo sigue el tipo del fenómeno de Sanarelli-Schwartzman.
Desde el punto de vista patomorfológico, en el foco se observa inflamación serosa de todas las capas de la piel, linfangitis concomitante, edema pronunciado de los tejidos adyacentes y una acumulación masiva de mastocitos directamente en la zona de inflamación.
Manifestaciones clínicas de la infección por Erysipelothrix rhusiopathiae
Esta forma de infección suele tener un período de incubación de 3 a 7 días. El proceso se localiza predominantemente en los dedos de las manos (especialmente en su superficie dorsal).
Dinámica de desarrollo de los síntomas locales:
- Primer día: en el dorso del dedo se forma una mancha dolorosa y pruriginosa de color rojo rosado. La mancha sobresale ligeramente sobre la piel sana y tiene bordes nítidos.
- Pico de la enfermedad: durante los siguientes días la intensidad del prurito aumenta considerablemente.
- Período de resolución: se produce al cabo de 2 o 3 semanas. El edema disminuye gradualmente, el prurito cesa por completo y la hiperemia desaparece. En el lugar de la inflamación queda una descamación cutánea característica.
El proceso puede extenderse al dorso de la mano y a los dedos adyacentes, acompañado de linfangitis y linfadenitis. Entre las complicaciones es posible el desarrollo de artritis aguda de las articulaciones interfalángicas. Cabe destacar que el estado general del paciente apenas se altera y la temperatura corporal normalmente no se eleva. Se observa fiebre alta solo si se añade una infección mixta. Debido al cuadro general impreciso, la enfermedad se diagnostica erróneamente a menudo como erisipela digital, dermatitis simple, panadizo o linfangitis aislada.
Fascitis necrosante primaria
La forma primaria se caracteriza por que la inflamación comienza directamente con la afectación de las estructuras fasciales. Los síntomas tempranos son dolor aislado, inflamación local, edema e hiperemia cutánea sobre el foco. El cuadro clínico depende en gran medida del tipo de patógeno.
En la fascitis estreptocócica: Las manifestaciones locales se desarrollan con extrema rapidez. En la piel surgen manchas oscuras, luego se forman ampollas llenas de exudado oscuro. Pronto aparecen áreas de necrosis superficial que se fusionan rápidamente en una necrosis extensa de todo el espesor de la piel.
En las fascitis no estreptocócicas: La enfermedad se desarrolla de forma más gradual y los síntomas locales son menos pronunciados. Es característica la aparición de una densidad «leñosa» en la piel sobre un fondo de edema. El color de las zonas afectadas varía: manchas pálidas o eritematosas sobre un infiltrado denso. Si hay una herida abierta, la fascia adquiere un color gris sucio y se secreta un exudado turbio, a veces marrón. Un signo instrumental específico es que el tejido adiposo subcutáneo se despegue con gran facilidad de la fascia subyacente.
Fascitis necrosante secundaria
La forma secundaria surge como una complicación grave sobre el fondo de enfermedades purulentas de la piel ya existentes y avanzadas.
El cuadro clínico de la fascitis secundaria se superpone a los síntomas de la patología primaria. Se produce un empeoramiento brusco y pronunciado del estado general del paciente. En la localización del foco purulento primario comienzan a desarrollarse rápidamente cambios necróticos locales, lo que indica la afectación de la fascia en el proceso destructivo.
Para recordar la patogenia ayuda la regla FAST/FASK: La Fascia muere primero —> Alergia (Sanarelli-Schwartzman) —> Vasos se tromosan —> La Piel se necrosa (de forma secundaria).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce la muerte de la piel en la fascitis necrosante?
La necrosis cutánea es un proceso secundario. Surge debido al efecto combinado de las toxinas microbianas y la trombosis de los vasos que nutren la piel.
¿Qué signo instrumental indica fascitis no estreptocócica?
Durante la revisión instrumental de la herida, el tejido adiposo subcutáneo se separa muy fácilmente y sin resistencia de la fascia afectada.
¿Se eleva la temperatura en la infección causada por Erysipelothrix rhusiopathiae?
De forma aislada, esta infección transcurre sin fiebre y el estado general apenas se altera. La temperatura alta solo es posible al superponerse microflora mixta.
¿La infección clostridial pertenece a las fascitis necrosantes?
No, la fascitis necrosante clostridial está excluida de este grupo de clasificación y se considera por separado como una forma de gangrena gaseosa.
Qué más repasar sobre el tema
- Fisiopatología del fenómeno de Sanarelli-Schwartzman en infecciones quirúrgicas
- Diagnóstico diferencial de la fascitis necrosante, el panadizo y la erisipela digital
- Características de la microtrombosis de los vasos nutricios en procesos purulento-necróticos
- Especificidad de la respuesta inmune y el papel de los mastocitos en la zona de inflamación serosa
- Táctica de manejo de pacientes con complicaciones purulentas en el contexto de enfermedades debilitantes (diabetes mellitus)
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