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Cirugía general · CAPÍTULO 11. INFECCIÓN QUIRÚRGICA (ENFERMEDADES SUPURATIVAS E INFLAMATORIAS)

Pleuritis purulenta

Pleuritis purulenta, empyema pleurae

Pleuritis purulenta (empiema pleural) es la inflamación purulenta de las hojas parietal y visceral de la pleura. La enfermedad es casi siempre de carácter secundario y se desarrolla como complicación de infecciones pulmonares graves, heridas penetrantes o procesos inflamatorios en órganos vecinos.

Patógeno frecuenteStaphylococcus (en niños, la causa principal es Streptococcus pneumoniae)
Síntoma claveDolor punzante en el costado que se intensifica con la inspiración y la tos
PeligroPerforación del pus hacia el exterior (empyema necessitatis) o hacia un bronquio
Objetivo del tratamientoAdhesión de las hojas pleurales y obliteración de la cavidad purulenta
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 20/09/2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Clasificación y etiología

El pleuritis purulenta rara vez es primaria (principalmente en heridas penetrantes). Según la ubicación del pus, se distingue entre pleuritis libre (total, media, pequeña) y encapsulada. Las formas encapsuladas pueden ser multiloculares o uniloculares (apical, parietal, basal, paramediastínica, interlobar).

Según la naturaleza del exudado, se diferencia la pleuritis purulenta, pútrida, purulenta-pútrida, así como estados con mezcla de aire (piopneumotórax) o sangre (hemopiotórax).

Causas principales de desarrollo:

  • Absceso pulmonar: la causa más frecuente. Puede ocurrir la ruptura de un absceso o infección linfógena.
  • Neumonías: pleuritis parapneumónica (en el punto álgido de la enfermedad) y metapneumónica (después de la resolución de la neumonía, más frecuente).
  • Gangrena pulmonar: conduce al desarrollo de inflamación pútrida.
  • Traumatismos: infección de un hemoneumotórax.
  • Focos extrapulmonares: apendicitis, pancreatitis, sepsis (la infección se propaga por vía linfógena o hematógena).

Una enfermedad causada por flora microbiana mixta (por ejemplo, Staphylococcus y Streptococcus pneumoniae) es significativamente más grave.

Patogenia y complicaciones

Con la penetración de flora de alta virulencia en la cavidad pleural, comienza la hiperemia, el edema y la exudación abundante. La pleura se cubre con una capa de fibrina y se infiltra con leucocitos. La muerte de los leucocitos conduce a la formación de pus.

El exudado en la cavidad presenta una estratificación característica: en la parte superior se sitúa un líquido transparente, en la capa media pus líquido, y en el fondo pus espeso con masas caseosas de fibrina y detritus. El depósito de fibrina favorece la adhesión de las hojas pleurales, lo que puede conducir al encapsulamiento del proceso.

La acumulación de líquido provoca un síndrome compresivo: el pulmón se comprime y el mediastino se desplaza hacia el lado sano, lo que altera la hemodinámica y la respiración.

Posibles complicaciones:

  • Empyema necessitatis (empiema «por necesidad»): fusión de la pleura parietal y ruptura del pus en el tejido subcutáneo del tórax.
  • Fístula broncopleural: fusión de la pared bronquial.
  • Desarrollo de tejido fibroso denso (paquipleuritis) cuando el inicio del tratamiento es tardío, lo que conduce a la cronificación del proceso y a la persistencia de una cavidad residual.
  • Choque pleural: ocurre con la ruptura brusca de un absceso subpleural.
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Cuadro clínico y diagnóstico

Los síntomas dependen del volumen del exudado y se componen de los signos de la enfermedad subyacente, intoxicación purulenta y compresión de los órganos vecinos.

  • Molestias: al principio del proceso preocupa un dolor punzante intenso en el costado, que a medida que se acumula el líquido es reemplazado por una sensación de pesadez y distensión. Es característica una tos persistente y tortuosa, que se intensifica por las noches en decúbito lateral sobre el lado afectado.
  • Objetivamente: el paciente adopta una postura forzada (semisentado), se observa acianosis, disnea (hasta 30-40 movimientos respiratorios por minuto), retraso de la mitad afectada del tórax durante la respiración.
  • Exploración física: el frémito vocal está disminuido. A la percusión se determina matidez (con el límite superior según la línea de Ellis-Damoiseau oblicua), se revelan los triángulos de Garland y Grocco-Rauchfuss. Los ruidos respiratorios sobre el exudado están marcadamente disminuidos o ausentes.

En el hemograma completo se observa leucocitosis, desviación izquierda de la fórmula, aumento de la VSG. En la radiografía, el pleuritis exudativa da una línea de opacificación oblicua, mientras que en el piopneumotórax (pus + aire libre) se determina un nivel horizontal de líquido.

Principios de tratamiento y punción pleural

El objetivo principal del tratamiento es el contacto y la adhesión de las hojas pleurales con la obliteración completa de la cavidad purulenta. El factor tiempo es crítico: la extracción temprana del pus previene cambios fibrosos irreversibles en el pulmón colapsado.

El tratamiento comienza con la punción pleural diagnóstica y terapéutica:

  1. Punto de punción: típicamente el 8º o 9º espacio intercostal entre la línea escapular (l. scapularis) y la línea axilar posterior (l. axillaris posterior). En un proceso encapsulado, el punto se determina radiológicamente.
  2. Técnica: tras la anestesia local con solución de procaína al 0.5%, se introduce una aguja gruesa (1–2 mm) estrictamente a lo largo del borde superior de la costilla inferior (para no dañar los vasos intercostales). La punción de la pleura parietal se siente como una «pérdida de resistencia».
  3. Equipamiento: es obligatorio el uso de una llave de tres vías o un tubo con pinza. Esto excluye la aspiración de aire atmosférico y el desarrollo de un piopneumotórax yatrogénico.
  4. Reglas de evacuación: el pus debe eliminarse lentamente hasta que aparezca presión negativa en la jeringa. El vaciado rápido provoca una caída brusca de la presión intrapleural (hiperemia ex vacuo), un desplazamiento rápido del mediastino y puede desencadenar un shock.
Cómo memorizar

Para el diagnóstico diferencial en la radiografía: la pleuritis sin aire asciende por la pared torácica (la línea de Ellis-Damoiseau es oblicua). Si aparece aire (piopneumotórax), el nivel del líquido se vuelve plano, como el agua en un vaso (estrictamente horizontal).

Preguntas de clases y exámenes

¿Por qué en la punción pleural la aguja siempre se introduce a lo largo del borde superior de la costilla inferior?

A lo largo del borde inferior de la costilla transcurre el haz vasculo-nervioso intercostal. La punción por el borde superior permite evitar el daño accidental de arterias, venas y nervios.

¿Qué riesgos conlleva la extracción rápida de un gran volumen de pus de la cavidad pleural?

La evacuación rápida provoca una caída brusca de la presión intratorácica (hiperemia ex vacuo) y un rápido desplazamiento del mediastino, lo que puede conducir al desarrollo de un shock grave.

¿Cómo se manifiesta clínicamente la ruptura de un absceso pulmonar hacia la pleura?

La ruptura se acompaña del desarrollo de shock pleural. Aparece un dolor «en puñal» agudo en el costado, palidez, sudor frío, caída de la presión arterial, incapacidad para realizar una inspiración profunda.

¿Para qué se utiliza una llave de tres vías durante la punción?

La llave de tres vías permite cerrar la luz de la aguja al desconectar la jeringa. Esto evita la entrada de aire atmosférico en la cavidad pleural y el desarrollo de piopneumotórax yatrogénico.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Formas encapsuladas de pleuritis: basal, apical, paramediastínica
  • Fenómenos físicos: triángulos de Garland y Grocco-Rauchfuss
  • Formación de cavidad residual y cronificación de la pleuritis purulenta
  • Estudio bacteriológico del exudado y principios de la terapia antibacteriana
  • Drenaje quirúrgico y lavado de la cavidad pleural

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