Critérios eletrocardiográficos
- Taquicardia ventricular polimórfica associada ao prolongamento da repolarização/QT; QTc ≥450 ms em homens e ≥460 ms em mulheres são pontos de referência para prolongamento, e não um limiar diagnóstico absoluto. QTc >500 ms está associado a um risco substancialmente aumentado de torsades
- A frequência do ritmo ventricular é geralmente de cerca de 150–250 bpm, mas a frequência é variável e não constitui um critério diagnóstico independente
- Padrão fusiforme (spindle-shaped) com aumento e diminuição periódicos da amplitude do QRS e rotação do eixo do complexo ao redor da linha de base
- Dentro de um único episódio, o eixo e a amplitude do QRS mudam gradualmente de complexo para complexo, criando a impressão de torção ao redor da linha de base
- Normalmente, os complexos são largos (≥120 ms), mas a largura por si só não diagnostica torsades: a condição determinante é a TV polimórfica no contexto de um QT/QTc prolongado
- O mecanismo deflagrador típico na forma adquirida dependente de pausa é a extrassístole ventricular do tipo «R sobre T», que ocorre após uma pausa prolongada (short-long-short); na síndrome do QT longo congênita, esse mecanismo não é universal
- Os paroxismos costumam ser curtos, autolimitados e recorrentes; a transformação em fibrilação ventricular é possível
- Entre os episódios em ritmo sinusal — sinais de QT longo: onda U proeminente, onda T bífida ou larga
Como aparece no ECG
A taquicardia polimórfica ventricular é uma variante da taquicardia ventricular polimórfica com um padrão visual característico: a amplitude dos complexos QRS aumenta suavemente, depois diminui, e o eixo do complexo parece «girar» ao redor da linha de base — daí o nome «twisting of the points» (rotação das pontas). O padrão é descrito como fusiforme (spindle-shaped); o termo «sinusoidal» (sine-wave-like) não se aplica ao torsades — é mais característico do flutter ventricular ou de complexos de fusão extremamente largos e pode ser enganoso.
A frequência do ritmo ventricular é geralmente em torno de 150–250 bpm, mas pode ser maior; uma faixa rígida não é usada como critério de exclusão. Os complexos são tipicamente largos (≥120 ms) e a morfologia é inconstante de complexo para complexo — esta é a diferença em relação à TV monomórfica. No entanto, a largura do QRS por si só não diagnostica o torsades: em frequências altas, a medição pode ser difícil, e a combinação de TV polimórfica com prolongamento da repolarização (QT/QTc) continua sendo a chave.
O fator chave para o diagnóstico é o que pode ser visto ANTES do paroxismo: no ECG de ritmo sinusal basal, o intervalo QT (mais especificamente o QTc) está prolongado. Um QTc ≥450 ms em homens e ≥460 ms em mulheres é geralmente considerado prolongado — este é um limite diagnóstico indicativo, e não rígido, para torsades. Valores em torno de 470 ms em homens e 480 ms em mulheres correspondem a um prolongamento mais pronunciado (percentil superior), e um QTc >500 ms está associado a um risco substancialmente aumentado de torsades, independentemente do sexo. Um QTc normal disponível reduz a probabilidade do diagnóstico, mas não o exclui — especialmente se o ECG basal estiver ausente, se o QT não pôde ser medido antes do episódio ou se o prolongamento foi dinâmico (por exemplo, imediatamente após a administração de um medicamento). Para a correção do QT, a fórmula de Bazett (QTc = QT / √RR) é a mais utilizada, embora seja imprecisa em taquicardia e bradicardia acentuada; nesses casos, a fórmula de Fridericia é preferível.
O QT é medido desde o início do QRS até o final da onda T na derivação com o QT bem definido e, via de regra, mais longo; a onda U não é incluída na medição se estiver separada da onda T.
Para o torsades adquirido dependente de pausa, é típico o início por uma extrassístole ventricular do tipo «R sobre T», que cai sobre o pico ou o ramo descendente da onda T prolongada do complexo precedente, frequentemente após uma pausa prolongada (fenômeno short-long-short). Na síndrome do QT longo congênita, as sequências de início dependem do genótipo e estão frequentemente associadas à ativação simpática (exercício físico, emoções, som súbito), portanto o short-long-short não é um mecanismo de disparo obrigatório.
Mecanismo
A base é o prolongamento da fase de repolarização ventricular devido à disfunção dos canais iônicos de potássio (menos frequentemente de sódio) dos cardiomiócitos. A repolarização prolongada cria condições para a atividade deflagrada: pós-depotencializações precoces (early afterdepolarizations) no contexto de um potencial de ação prolongado provocam a extrassístole «R sobre T», que desencadeia o paroxismo.
A dispersão espacial da repolarização (heterogeneidade da recuperação da excitabilidade entre diferentes áreas e camadas do miocárdio) cria instabilidade elétrica e pode promover o início e a manutenção da TV polimórfica, formando um padrão de «rotação» do eixo do QRS no ECG. A bradicardia e as pausas aumentam essa dispersão e elevam o risco de desencadear a arritmia, especialmente na forma adquirida dependente de pausa; em certas variantes congênitas da LQTS, o principal gatilho é o esforço físico ou o estresse emocional através da ativação adrenérgica, e não uma pausa.
Causas
- Síndrome do QT longo congênita (síndrome de Romano-Ward, síndrome de Jervell e Lange-Nielsen)
- Prolongamento adquirido do QT: medicamentos que prolongam o QT (antiarrítmicos das classes IA e III, alguns antipsicóticos, antidepressivos, macrolídeos, fluoroquinolonas, antieméticos)
- Distúrbios eletrolíticos: hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia
- Bradicardia acentuada, bloqueio AV total (de 3º grau), síndrome do nó sinoatrial doente
- Miocardite, cardiomiopatias — podem contribuir para o prolongamento do QT
- A isquemia aguda e o infarto do miocárdio são mais frequentemente acompanhados por TV polimórfica sem prolongamento do QT; o torsades propriamente dito desenvolve-se com o prolongamento concomitante da repolarização
- Hemorragia subaracnoidea e outras lesões agudas do SNC — podem contribuir para o prolongamento do QT
- Hipotermia
- Combinação de múltiplos fatores de risco (sexo feminino, idade avançada, polifarmácia)
O que não confundir
- Taquicardia ventricular monomórfica — morfologia do QRS constante de complexo para complexo, QT no ECG basal geralmente normal.
- TV polimórfica sem prolongamento do QT (por exemplo, na isquemia aguda ou TV polimórfica catecolaminérgica) — padrão polimórfico semelhante, mas o QTc basal é normal; a conduta de tratamento difere (na CPVT e isquemia, o magnésio não é o principal método).
- Fibrilação ventricular — ondas caóticas irregulares sem complexos QRS discerníveis, ao contrário do «fusೋ» ordenado do torsades.
- Flutter ventricular — curva sinusoidal sem linha isoelétrica clara, mais regular e monomórfica em amplitude do que o torsades.
- Artefato de movimento ou artefato de tremor — ausência de manifestações hemodinâmicas e ritmo basal inalterado após análise cuidadosa de um registro longo.
Significado clínico e conduta
A taquicardia polimórfica ventricular é perigosa devido à progressão para fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca, especialmente em paroxismos prolongados ou recorrentes. Clinicamente manifesta-se por síncope, estados pré-sincopais e, às vezes, parada circulatoriosa.
Conduta médica segundo as diretrizes:
- Na ausência de pulso — RCP imediata e desfibrilação não sincronizada, como na parada circulatória.
- Na presença de pulso, mas com instabilidade hemodinâmica ou torsades contínuo — choque não sincronizado imediato; a cardioversão sincronizada na TV polimórfica geralmente é pouco confiável ou inviável devido à morfologia inconstante do QRS.
- Remoção e correção do fator desencadeante: suspensão de medicamentos que prolongam o QT, correção de distúrbios eletrolíticos.
- Em torsades contínuo ou recorrente — administração intravenosa de sulfato de magnésio (por exemplo, 2 g IV em bolus conforme o protocolo local, repetido se necessário ou em infusão) independentemente do nível sérico de magnésio; na TV sem pulso, o tratamento com magnésio não deve atrasar a RCP e a desfibrilação.
- Correção do potássio para o limite superior da normalidade de acordo com o protocolo local, reposição de magnésio e cálcio em caso de deficiência, com monitorização do ECG e dos eletrólitos.
- Em torsades adquirido recorrente dependente de pausa, utiliza-se estimulação cardíaca artificial temporária com aumento de frequência (overdrive) para encurtar o QT e suprimir a atividade deflagrada; o isoproterenol pode ser considerado na forma adquirida sob monitorização, mas não é indicado na síndrome do QT longo congênita e na isquemia miocárdica sem justificativa especial. Antiarrítmicos que prolongam o QT (incluindo drogas das classes IA e III) são contraindicados para a reversão.
- No síndrome do QT longo congênito, a decisão sobre o uso de betabloqueadores e o implante de cardioversor-desfibrilador é avaliada posteriormente conforme as indicações.
- Após a estabilização, realiza-se ECG seriado com monitoramento do QTc, além da investigação e correção da causa do prolongamento do QT.
Erros frequentes na interpretação
- Diagnosticar torsades apenas pelo aspecto da taquicardia, sem observar o QTc no ECG de base em ritmo sinusal.
- Confundir com TV polimórfica comum em vigência de QT normal — isso altera a conduta terapêutica (o magnésio não é o método de primeira linha).
- Não reconhecer uma pausa prolongada e a extrassístole «R sobre T» que desencadeia o paroxismo ao analisar um traçado longo ou Holter (considerando que isso é característico principalmente da forma adquirida).
- Deixar passar a causa medicamentosa do prolongamento do QT e não suspender o fármaco desencadeante.
- Confundir com flutter/fibrilação ventricular devido à semelhança visual do padrão sinusoidal.
«Twisting of the points» — o eixo do QRS literalmente «se torce» ao redor da linha de base, daí o nome torsades de pointes.
1. Qual achado eletrocardiográfico no ritmo sinusal de base é característico do torsades de pointes?
O torsades geralmente surge no contexto de repolarização prolongada; um QTc prolongado é o marco principal, embora não absoluto, para o diagnóstico.
2. Qual medicamento é a primeira linha para a reversão de episódios recorrentes de torsades de pointes?
O magnésio suprime a pós-despolarização precoce, independentemente dos níveis séricos basais; antiarrítmicos que prolongam o QT (amiodarona, sotalol, procainamida) são contraindicados.
3. Qual mecanismo está na base do desencadeamento do paroxismo de taquicardia Torsades de Pointes?
A repolarização prolongada cria condições para pós-despolarizações precoces, que desencadeiam a extrassístole «R sobre T» iniciadora do paroxismo.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a taquicardia helicoidal da taquicardia ventricular polimórfica comum?
O principal ponto de referência é o QTc basal no ECG em ritmo sinusal. No torsades, a repolarização geralmente está prolongada (QTc ≥ 450–460 ms ou mais), enquanto em outras formas de TV polimórfica (por exemplo, no contexto de isquemia aguda ou TVCP), o QT costuma ser normal. Isso muda fundamentalmente o tratamento: no torsades, a primeira linha é o magnésio, e não antiarrítmicos que prolongam o QT.
A taquicardia helicoidal é perigosa?
Sim, esta é uma arritmia com risco de vida. Os paroxismos costumam ser curtos e autolimitados, mas podem recorrer e progredir para fibrilação ventricular com parada cardiorrespiratória.
Por que o magnésio é administrado no torsades mesmo com níveis séricos normais?
O magnésio suprime a pós-despolarização precoce — o mecanismo-chave para o desencadeamento da arritmia — independentemente da concentração plasmática de magnésio. Esta é a terapia padrão de primeira linha para episódios recorrentes, geralmente administrada como bolus intravenoso, podendo ser repetida ou mantida em infusão.
É possível usar antiarrítmicos para reverter a taquicardia helicoidal?
Os antiarrítmicos das classes IA e III que prolongam o QT são contraindicados, pois agravam o mecanismo principal da arritmia. Na forma recorrente dependente de pausa, a estimulação cardíaca artificial (marcapasso temporário overdrive) é preferível; a isoprenalina é considerada apenas na forma adquirida e sob monitorização.
O que fazer se um paciente com torsades estiver sem pulso?
Proceda como em uma parada cardiorrespiratória: ressuscitação cardiopulmonar imediata e desfibrilação não sincronizada. Na presença de pulso, mas com instabilidade hemodinâmica ou arritmia contínua, o choque não sincronizado imediato também é indicado, uma vez que a sincronização na TV polimórfica geralmente é inviável.
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Fontes
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.