Critérios eletrocardiográficos
- Achatamento ou inversão da onda T — geralmente mais perceptíveis nas derivações precordiais, especialmente V2–V4; as alterações podem ser difusas, mas não são obrigatoriamente registradas em todas as derivações
- Onda U patologicamente proeminente ou mais perceptível do que o habitual, frequentemente com amplitude de cerca de 1 mm ou mais nas derivações V2–V4; em casos acentuados, pode igualar ou superar a amplitude da onda T
- Se as ondas T e U estiverem fundidas, a medição confiável do intervalo QT verdadeiro muitas vezes é impossível: tal intervalo é medido como QU até o final da onda U e não deve ser utilizado para o cálculo do QTc; quando o final da onda T for distinguível, escolhe-se a derivação com a borda mais nítida de T e comparam-se os ECGs seriados
- Depressão do segmento ST de gravidade variável, frequentemente horizontal ou descendente, nas mesmas derivações precordiais — avaliada em conjunto com as alterações das ondas T e U
- Aumento da amplitude e da duração da onda P na hipocalemia grave
- Prolongamento do intervalo PQ (PR) em casos de déficit acentuado de potássio
- Aumento do risco de extrassístoles supraventriculares e ventriculares; na hipocalemia grave, taquicardia ventricular em torsades de pointes
Como aparece no ECG
As alterações desenvolvem-se gradualmente e, no geral, estão correlacionadas com o grau de diminuição do potássio no sangue, embora não exista um paralelismo exato entre a calemia e a gravidade do padrão eletrocardiográfico — a sensibilidade varia entre os pacientes, e a gradação apresentada abaixo tem caráter orientativo e não validado.
| Grau | Alterações no ECG |
|---|---|
| Leve | achatamento da onda T, pequeno aumento da onda T |
| Moderada | Onda T geralmente achatada, às vezes invertida; a onda U torna-se mais perceptível, sendo possível a depressão do ST |
| Pronunciada | Ondas T e U fundidas (falso prolongamento do QT/QU), depressão acentuada do ST, alargamento da onda P, prolongamento do PQ, extrassístoles |
A inversão da onda T e o grau de depressão do ST não permitem determinar com segurança a gravidade da hipocalemia — trata-se de um ponto de referência e não de uma escala com limites rígidos.
As alterações são mais bem visualizadas nas derivações precordiais V2–V4, onde a onda U é fisiologicamente mais proeminente. É importante distinguir o verdadeiro prolongamento do intervalo QT do prolongamento do QU devido à fusão da onda T com a onda U aumentada — para isso, procura-se por um pico separado ou entalhe entre T e U em várias derivações.
Na hipocalemia grave (habitualmente com potássio laboratorial inferior a 2,5 mmol/L), são possíveis extrassístoles ventriculares, paroxismos de taquicardia ventricular, incluindo TV polimórfica do tipo torsades de pointes, especialmente em vigência de medicamentos concomitantes que prolongam o QT ou de hipomagnesemia associada.
Mecanismo
O potássio é o principal íon que determina o potencial de repouso e a repolarização do cardiomiócito. Na hipocalemia, as correntes de potássio da repolarização são alteradas, especialmente a corrente do componente rápido do retificador retardado (IKr), o que prolonga e altera de forma heterogênea a repolarização tardia, primordialmente a fase 3 do potencial de ação. A repolarização torna-se heterogênea entre as camadas do miocárdio (endocárdio–epicárdio, sistema de Purkinje), fazendo com que a onda T se aplaine e a onda U aumente. O mecanismo de origem da onda U não está totalmente estabelecido; provavelmente está relacionado a componentes tardios da repolarização, incluindo as fibras de Purkinje e os músculos papilares. A lentificação e a heterogeneidade da repolarização também aumentam o risco de atividade desencadeada na forma de pós-despolarizações precoces — daí a maior propensão a arritmias ventriculares.
Causas
- Perdas de potássio pelo trato gastrintestinal: vômitos, diarreia, abuso de laxantes
- Perdas renais: diuréticos (de alça, tiazídicos), hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, acidose tubular renal
- Redistribuição do potássio para o interior das células: insulina, beta-agonistas, alcalose, paralisia periódica tireotóxica; a hipotermia pode contribuir transitoriamente para a redistribuição do potássio e requer avaliação clínica individual
- Ingestão insuficiente de potássio na dieta (raramente de forma isolada)
- Deficiência de magnésio (a hipomagnesemia agrava e perpetua a hipocalemia)
- Uso de determinados medicamentos (glicocorticoides, anfotericina B)
O que não confundir
- Prolongamento verdadeiro do QT (síndrome do QT longo, medicamentos) — a fusão T-U é típica da hipocalemia, mas não é específica e também ocorre no QT longo congênito; a diferenciação pela morfologia em um único ECG pode ser impossível, sendo necessários registros seriados, avaliação de medicamentos e eletrólitos
- Hipocalcemia — frequentemente prolonga o QT de forma predominante às custas do segmento ST; a onda T geralmente é preservada, mas alterações nela são possíveis; uma onda U proeminente não é característica da hipocalcemia
- Onda U fisiológica normal — em indivíduos saudáveis, a onda U é pequena, com amplitude visivelmente menor que a da onda T; na hipocalemia, a onda U é patologicamente proeminente e pode aproximar-se ou superar a amplitude da onda T
- Alterações isquêmicas do ST-T — são possíveis alterações isoladas ou localizadas do ST-T sem alterações recíprocas obrigatórias; o quadro clínico, a localização, a dinâmica do ECG e as troponinas são decisivos no diagnóstico diferencial
- Efeito da digoxina no ECG — produz depressão do ST em forma de cuia, mas sem o aumento pronunciado da onda U
Significado clínico e conduta
As alterações eletrocardiográficas na hipocalemia são motivo para verificar imediatamente os níveis sanguíneos de potássio e magnésio, especialmente em pacientes em uso de diuréticos, com quadro de vômitos/diarreia ou na presença de outros fatores de risco. A hipocalemia grave é perigosa devido a arritmias ventriculares, incluindo taquicardia ventricular em torsades de pointes, especialmente quando combinada com fármacos que prolongam o intervalo QT e hipomagnesemia.
Para o médico, é importante no ECG: avaliar o grau de alteração das ondas T/U; se o final da onda T for nitidamente distinguível, medir o QT até esse ponto, sem incluir a onda U. Na fusão T-U, a medição confiável do QT/QTc pode ser impossível — nesse caso, deve-se selecionar a derivação com o final da onda T mais perceptível, comparar os ECGs seriados e não calcular o QTc utilizando o intervalo QU. Também é preciso verificar a presença de extrassístoles e sinais de retardo atrioventricular. A decisão sobre a monitorização do ritmo e a reposição de potássio é tomada com base em dados laboratoriais e no quadro clínico, e não apenas no ECG. Em caso de suspeita de toxicidade na repolarização induzida por fármacos, são necessários monitorização e correção dos níveis de potássio e magnésio. Com o uso simultâneo de glicosídeos cardíacos, a hipocalemia aumenta o risco de efeito tóxico destes.
Erros frequentes na interpretação
- Confundir a onda fundida T+U com o verdadeiro prolongamento do intervalo QT e superestimar o grau de risco pela fórmula de Bazett sem considerar a onda U
- Deixar de procurar a onda U isoladamente — com a velocidade de registro de 25 mm/s, ela facilmente se funde com a onda T em uma inspeção rápida
- Medir o intervalo QT como QU e interpretar o resultado utilizando os limiares padrão de QTc
- Ignorar a depressão do ST classificando-a como «inespecífica», sem associá-la ao perfil eletrolítico
- Esquecer de checar o magnésio — a hipomagnesemia frequentemente acompanha e intensifica o quadro eletrocardiográfico da hipocalemia
Quanto menor o potássio, mais perceptível é a onda U
1. Qual onda no ECG apresenta aumento mais característico na hipocalemia?
Uma onda U patologicamente proeminente, especialmente nas derivações V2–V4, é um sinal característico da hipocalemia, associado à alteração da repolarização tardia.
2. Qual distúrbio do ritmo é o mais perigoso na hipocalemia grave?
A heterogeneidade e a lentificação da repolarização na hipocalemia grave criam condições para atividade desencadeada e taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes.
3. O que frequentemente é confundido erroneamente com o prolongamento verdadeiro do intervalo QT na hipocalemia?
Quando as ondas T e U se fundem, o intervalo medido é erroneamente interpretado como QT, quando na verdade está sendo medido o intervalo QU, o qual não deve ser utilizado como substituto do QTc.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a hipocalemia do verdadeiro prolongamento do intervalo QT no ECG?
Na hipocalemia, o prolongamento do intervalo é frequentemente decorrente da fusão da onda T com a onda U aumentada — deve-se procurar atentamente por um pico separado ou entalhe entre elas em múltiplas derivações. No entanto, a fusão T-U também ocorre em síndromes congênitas de QT longo, de modo que a diferenciação em um único ECG pode ser inconclusiva: são necessários registros seriados, avaliação medicamentosa e eletrolítica.
A hipocalemia é perigosa para o ritmo cardíaco?
Sim, a hipocalemia acentuada aumenta o risco de extrassístoles ventriculares e de taquicardia ventricular, incluindo a forma em torsades de pointes, sobretudo na vigência de hipomagnesemia concomitante ou do uso de medicamentos que prolongam o QT.
Em quais derivações as alterações da hipocalemia são mais visíveis?
A onda U e o achatamento da onda T são mais perceptíveis nas derivações precordiais V2–V4, onde a onda U é fisiologicamente mais proeminente do que nas derivações periféricas. Contudo, as alterações da onda T também podem ser difusas, sem restrição estrita apenas a essas derivações.
É possível determinar com precisão o nível de potássio no sangue através do ECG?
Não, o ECG reflete apenas as consequências eletrofisiológicas da hipocalemia e não substitui a dosagem laboratorial. A gravidade das alterações em diferentes pacientes não é estritamente paralela aos níveis de potássio.
Como a hipocalemia no ECG difere do efeito da digoxina?
A digoxina produz a depressão do segmento ST em forma de cuba (em colher) característica, sem um aumento acentuado da onda U, enquanto na hipocalemia a combinação da onda T aplanada com a onda U patologicamente proeminente é o que predomina.
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Fontes
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Hampton J. The ECG Made Easy
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the Electrocardiogram, 2009
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.