Critérios eletrocardiográficos
- Onda T: alta, pontiaguda, com base estreita (em «tenda»), simétrica — frequentemente perceptível em V2–V4, mas pode ser difusa
- Intervalo QT: pode estar encurtado, especialmente nos estágios iniciais, devido ao término precoce da onda T — um achado inconstante e inespecífico; com o QRS alargado, a medição do QT/QTc torna-se difícil e requer interpretação cautelosa
- Onda P: achata-se, diminui de amplitude e, em seguida, pode deixar de ser registrada no ECG de superfície
- Intervalo PQ: pode se prolongar antes do desaparecimento da onda P; diferentes graus de bloqueio AV são possíveis
- Complexo QRS: pode alargar-se progressivamente; não há um limiar de largura específico e validado para a hipercalemia, mas o alargamento acentuado (geralmente ≥120 ms), a perda da morfologia habitual e a piora dinâmica em ECGs seriados são especialmente preocupantes — a largura do QRS por si só não confirma nem exclui a hipercalemia
- Segmento ST: pode apresentar pseudo-supradesnivelamento em V1–V2 (fenocópia semelhante à Brugada), simulando um IAMCSST
- Estágio final: fusão do QRS alargado e da onda T formando uma onda sinusoidal
- Ritmo: depressão do automatismo e da condução — desde a lentificação da condução AV até a paragem atrial com condução sinoventricular, ritmo de escape juncional ou ventricular; na descompensação — TV, FV, assistolia
Como aparece no ECG
As alterações na hipercalemia aumentam aproximadamente com o nível de potássio, mas a correlação é individual e depende da velocidade de elevação do potássio, da cardiopatia de base e de outros eletrólitos (cálcio, magnésio). Não existe uma correlação estrita por estágios com concentrações específicas — abaixo apresenta-se um esquema histórico orientador, que não deve ser utilizado para excluir o risco.
| Potássio, mmol/L (aproximado, variável) | Alterações típicas ao ECG |
|---|---|
| ~5,5–6,5 | T alta, pontiaguda e simétrica, possível encurtamento do QT |
| ~6,5–7,5 | diminuição da amplitude e alargamento da onda P, prolongamento do PQ |
| ~7,5–9 | desaparecimento da onda P, alargamento do QRS, possível pseudo-elevação do ST em V1–V2 |
| >9 (possivelmente antes) | onda sinusoidal (fusão do QRS e T), alto risco de assistolia e TV/FV |
É necessário avaliar todas as 12 derivações e a dinâmica como um todo, e não apenas as derivações precordiais: a gravidade e a localização das alterações são individuais. A onda T na hipercalemia é geralmente estreita na base e simétrica — o que a distingue condicionalmente da onda T ampla e em cúpula do infarto em estágio inicial, embora o achado não seja absoluto. O desaparecimento da onda P está relacionado ao fato de o miocárdio atrial perder a excitabilidade antes do ventricular: o ECG mostra depressão ou desaparecimento completo da onda P, às vezes com a preservação da condução sinoventricular — o impulso do nó sinusal chega aos ventrículos através de vias de condução especializadas, contornando a despolarização atrial normal. Este panorama pode assemelhar-se a uma paragem atrial; na hipercalemia grave, também são possíveis ritmos de escape juncional ou ventricular. Com o aumento contínuo do potássio, o QRS pode alargar-se difusamente, sem a morfologia típica de bloqueio de ramo, por vezes com desvio do eixo e pseudo-R' em V1.
Mecanismo
O potássio determina o potencial de repouso da membrana do cardiomiócito. Na hipercalemia, o potencial de repouso da membrana torna-se menos negativo (despolariza), o que pode acelerar a fase final da repolarização — associando-se a isso a onda T alta e estreita e o possível encurtamento do QT. Simultaneamente, devido à inativação parcial dos canais rápidos de sódio, a amplitude e a velocidade de subida do potencial de ação (fase 0) diminuem: isto pode causar lentificação da condução intra-atrial e intraventricular, diferentes graus de bloqueio AV e depressão do automatismo. O quadro específico (onde exatamente e quanto a condução será retardada) depende do nível e da velocidade de aumento do potássio, e não apenas do seu valor absoluto. Na hipercalemia extrema, a condução através do miocárdio ventricular fica tão retardada e homogênea que o QRS e a onda T fundem-se em uma onda sinusoidal — um precursor de assistolia ou fibrilação ventricular.
Causas
- insuficiência renal aguda e crônica, redução da TFG
- diuréticos poupadores de potássio, IECA, BRA, antagonistas dos receptores de mineralocorticoides
- rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise maciça, queimaduras e traumas extensos
- insuficiência adrenal (hipoaldosteronismo)
- acidose metabólica, especialmente inorgânica (mineral) — pode promover a saída de potássio das células; a magnitude do efeito depende do tipo de acidose e da função renal
- ingestão excessiva de potássio (suplementos, substitutos do sal, transfusões)
- pseudohipercalemia (hemólise da amostra, trombocitose, garroteamento prolongado durante a coleta de sangue)
O que não confundir
- T alta na hipercalemia vs. ondas T hiperagudas na isquemia — na hipercalemia, a onda T é frequentemente simétrica, estreita na base, difusa, com possível encurtamento do QT; na isquemia, a onda T pode ser larga ou estreita, as alterações geralmente têm dinâmica territorial e são acompanhadas por sintomas, alterações do ST, troponina e achados de ECGs seriados. Um QT normal não exclui isquemia, e a morfologia da onda T por si só não diferencia com confiabilidade essas condições
- pseudo-supradesnivelamento do ST em V1–V2 na hipercalemia vs. IAMCSST verdadeiro e vs. padrão de Brugada — na suspeita de supradesnivelamento do ST, é necessária uma avaliação completa de SCA e consulta/encaminhamento urgentes; a hipercalemia e o infarto verdadeiro podem coexistir, e a correção do potássio não deve atrasar a avaliação para reperfusão. O desaparecimento do padrão após a correção do potássio corrobora a fenocópia, mas não substitui a exclusão de infarto
- alargamento do QRS na hipercalemia vs. bloqueio de ramo do feixe de His — na hipercalemia, a forma do QRS é difusa, sem a morfologia clara de BRE/BRD, mudando frequentemente de forma rápida com o tratamento
- ausência de onda P na hipercalemia vs. bloqueio sinoatrial/disfunção do nó sinusal — diferem pelo contexto clínico e pela confirmação laboratorial do nível de potássio
- onda sinusoidal na hipercalemia grave vs. taquicardia ventricular — a forma sinusoidal na hipercalemia grave representa tipicamente a fusão de QRS largo e T sem uma linha isoelétrica clara; este não é um diagnóstico de ritmo independente, e a TV pode coexistir com a hipercalemia. A diferenciação é avaliada pelo ECG de 12 derivações (frequência e regularidade do ritmo, presença e natureza dos complexos QRS repetitivos) e sinais clínicos (estado do paciente, pulso); a hipercalemia é confirmada pela medição urgente do potássio. Em caso de instabilidade do paciente e/ou suspeita de hipercalemia, o tratamento é iniciado imediatamente, sem aguardar a resposta à terapia ou o resultado laboratorial
Significado clínico e conduta
A hipercalemia é uma condição potencialmente ameaçadora à vida: o alargamento acentuado do QRS, a perda da onda P e a morfologia sinusoidal são sinais de alerta, mas a gravidade do risco não pode ser avaliada com segurança apenas pelo ECG, e um ECG normal não exclui hipercalemia significativa. Diante de alterações eletrocardiográficas características ou instabilidade clínica, o tratamento deve ser iniciado imediatamente, simultaneamente à coleta de sangue para potássio e gasometria, sem aguardar o resultado laboratorial: cálcio intravenoso para estabilização da membrana, seguido de medidas para transferir o potássio para o interior das células (insulina com glicose, agonista β₂) e removê-lo do organismo; em caso de hipercalemia refratária ou grave, consulta urgente para diálise. Paralelamente, são necessários monitoramento contínuo por ECG e investigação da causa: função renal, medicamentos em uso, acidose e outros eletrólitos.
Erros frequentes na interpretação
- confundir uma onda T alta com uma onda T isquemia hiperaguda e não suspeitar de distúrbio eletrolítico
- não perceber a ausência da onda P e interpretar o ritmo como juncional ou como síndrome de Frederiksen sem avaliar o potássio
- confundir o pseudo-supradesnivelamento do ST em V1–V2 com um IAMCSST verdadeiro ou padrão de Brugada e não realizar uma avaliação completa de SCA
- considerar o alargamento do QRS apenas como um bloqueio intraventricular sem levar em conta os eletrólitos
- aguardar a confirmação laboratorial do potássio antes de iniciar o tratamento perante alterações evidentes no ECG ou instabilidade do paciente
1. Qual onda do ECG sofre alteração mais característica nos estágios iniciais da hipercalemia?
A onda T alta, pontiaguda e simétrica é um sinal precoce clássico da hipercalemia, embora não seja universal.
2. O que acontece com a onda P na hipercalemia grave?
O miocárdio atrial perde a excitabilidade antes dos ventrículos, a onda P diminui em amplitude e pode deixar de ser registrada.
3. Como se explica o aparecimento de uma curva sinusoidal no ECG na hipercalemia extrema?
Em casos de desaceleração acentuada da condução intraventricular, o QRS alarga-se a ponto de fundir-se com a onda T, formando uma onda sinusoidal — um precurssor da asistolia.
Perguntas frequentes
Qual é o primeiro sinal de hipercalemia no ECG?
O sinal precoce mais clássico é a onda T alta e simétrica com base estreita, frequentemente visível nas derivações precordiais. Ela pode estar ausente, e as alterações da onda P ou do QRS não precisam aparecer estritamente depois dela — a sequência é variável.
A hipercalemia é perigosa se o ECG estiver quase normal?
Sim, um ECG normal não exclui uma hipercalemia significativa. A sensibilidade dos achados eletrocardiográficos é limitada, portanto a decisão baseia-se nos níveis laboratoriais de potássio e no quadro clínico, e não apenas no traçado.
Como diferenciar a onda T alta na hipercalemia das ondas T hiperagudas no infarto?
Na hipercalemia, a onda T é frequentemente estreita na base, simétrica, difusa, com possível encurtamento do QT. Na isquemia, as alterações geralmente têm dinâmica territorial, são acompanhadas de clínica, alterações do ST, troponina e dados de ECGs seriados; a morfologia da onda T por si só não é confiável para a diferenciação, pois os achados podem se sobrepor.
Por que a onda P desaparece na hipercalemia?
O miocárdio atrial é particularmente sensível à despolarização da membrana pelo potássio e perde a excitabilidade antes dos ventrículos. O impulso do nó sinusal ainda pode ser conduzido para os ventrículos através de vias especializadas (condução sinoventricular), mas a despolarização atrial não é registrada no ECG de superfície.
O que significa a curva sinusoidal no ECG na hipercalemia?
Trata-se da fusão de um QRS marcadamente alargado e da onda T em uma única onda ampla, sem linha isoelétrica clara — um sinal de hipercalemia extremamente grave e prenúncio imediato de asistolia ou fibrilação ventricular. Diferencia-se da taquicardia ventricular pela frequência e regularidade do ritmo, presença de complexos QRS repetitivos e pelo quadro clínico, devendo o tratamento ser iniciado imediatamente, sem aguardar a confirmação laboratorial.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, edição atual
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
- Diretrizes clínicas do Ministério da Saúde da Rússia para arritmias e distúrbios eletrolíticos
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.